腹膜透析对急性坏死性胰腺炎相关细胞因子的影响

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)是临床上常见的消化系统急症之一，其病情凶险，易合并其他系统或脏器的损伤，病死率居高不下。由于早期手术治疗可加重内环境紊乱及胰腺组织坏死，并增加手术并发症及感染机会，因此目前仍以抑制胰液分泌、纠正水、电解质紊乱和预防并发症等综合性措施为主要治疗手段。可是这些措施并非完全成熟及有效。因此，我们开展了腹膜透析(PD)治疗AHNP的实验研究，以探讨细胞因子在AHNP发病中的作用，     

重症胰腺炎继发感染与细菌移位

重症胰腺炎又称急性出血坏死性胰腺炎(简称AHNP),至本世纪80年代初期,病死率在30—100％。但是,随着外科重症监护室(SICU)的建立和完全胃肠道外营养(TPN)在临床上的广泛应用,使人们普遍接受了AHNP早期采用非手术治疗的观点,AHNP的病死率降至10％—20％。可是,近十年来,AHNP     

促发水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转变的机理研究

目的:借助于一种新的大鼠模型,研究急性水肿性胰腺炎(AEP)向出血坏死性胰腺炎(AHNP)转变的机理.方法:Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为三组:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,采用胰管结扎及静脉推注蛙皮素(100μg/kg)、促胰液素(10μg/kg)以诱发AEP;Ⅲ组,在AEP模型的基础上静注10%高分子右旋糖酐(分子量110000)500mg/kg诱发AHNP.各组分别于造模型后3、gh行组织学及电镜等检查.结果:AEP和AHNP组大鼠血清淀粉酶浓度均明显增高;AHNP组胰腺细胞质膜Ca~(2 )-ATPase活性明显降低.AHNP组3h及9h时腹水量明显多于AEP组,胰实质出血或/和坏死明显,并有胰腺组织细胞内钙沉积、小静脉扩张、红细胞沉积、粒细胞聚集等现象.电镜观察显示:AEP组有大小不等的酶原颗粒聚集于细胞内.AHNP组见毛细血管内皮细胞坏死、剥脱,基膜不完整.结论:静注大剂量Dextran-110在AEP模型基础上通过引起胰微血管损害而促发AHNP.     

微循环障碍在急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用及丹参的治疗效果

用3%牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射,制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,并用丹参进行实验性治疗。结果:模型制作后6小时,对照组胰腺即出现严重的出血坏死及微血管破坏,血清胰酶活性显著升高(P<0.01),12小时后血清胰酶活性呈进行性降低,胰腺微血管及组织学病变则进行性加重;而丹参治疗组24小时时胰腺微血管损害及组织学病变显著改善(P<0.01)。作者认为微循环障碍是加重AHNP后期胰腺病变的重要因素,丹参能改善胰腺的微循环,对AHNP有一定治疗作用。     

坏死组织清除及腹腔低温灌洗治疗急性出血坏死性胰腺炎

我院1976年以来,共治疗病理证实的急性出血坏死性胰腺炎23例,采用坏死组织清除及腹腔低温灌洗处理,死亡4例,病死率为17.3％。现就几个问题探讨于下: 一、急性出血坏死性胰腺炎的估计:急性胰腺     

78例急性胰腺炎患者的护理体会

<正>急性胰腺炎是临床外科常见急腹症,多由胰酶对胰腺组织的"消化"作用引起。可分为水肿性胰腺炎和出血坏死性胰腺炎。出血坏死性胰腺炎病情进展迅速,易引起严重的腹膜炎及多脏器功能损害,病死率高。2011-8-2013-8间,我科收治急性胰腺炎患者78例,4例重症患者采取紧急手术治疗,清除胰腺和胰周坏死组织,腹腔灌洗引流。其余74例均采取非手术治疗,给予控制饮食和胃肠减压、静脉补充水分电解质和热能、减少胰酶分泌、抑制胰酶作用、消炎止痛等治疗及护理措施,均痊愈出院,现将护理体会总结如下。     

重症急性胰腺炎的外科治疗经验

目的探讨重症急性胰腺炎的外科治疗经验。方法回顾性分析和总结1994～2003年收治的57例重症急性胰腺炎病人的治疗及预后。结果手术治疗20例，13例痊愈，3例形成假性胰腺囊肿，4例死亡，病死率20％。非手术治疗37例，24例痊愈，5例形成假性胰腺囊肿，8例死亡，病死率22％。病死率在手术组与非手术组之间差异无显著性（P〉0．05）。而在组内不同分级之间差异有非常显著性（P〈0．01）。结论重症急性胰腺炎治疗方法不完全相同。多器官功能障碍综合征是重症急性胰腺炎的主要死因，控制多器官功能障碍综合征是降低重症急性胰腺炎病死率的关键。     

胰腺炎急性期手术:50例观察

急性胰腺炎常为自限性,除某些医学中心对胆道性胰腺炎立即手术外,在急性发作期约12%需手术.对已诊断为急性胰腺炎者,手术适应证为:胆道梗阻未解除,引流胰腺脓肿或疑出血或坏死胰腺炎;还有因其他原因施行手术而术中发现急性胰腺炎者.复习香港大学医院外科1979～1984年急性胰腺     

重症急性胰腺炎38例治疗体会

目的　为了探讨重症急性胰腺炎的早期手术与非手术治疗效果。方法　通过对 38例重症胰腺炎手术治疗 2 3例、非手术治疗 15例进行比较分析 ,结果手术组死亡 9例 ,病死率为 39.13% ,非手术组死亡 1例 ,病死率为 6 .6 7% ,两组病死率比较有显著差异性 (χ2 =4.93,0 .0 5 >P >0 .0 1)。结论　因此作者认为重症急性胰腺炎的早期非手术治疗优于手术治疗效果 ,同时认为应根据患者具体情况选择手术治疗。     

胆源性急性胰腺炎手术方式及时机的选择

目的 探讨胆源性急性胰腺炎的手术方式和时机选择.方法 回顾性分析236例胆源性胰腺炎的临床资料,对其手术方式和时机及疗效进对比研究.结果 各型胆源性急性胰腺炎分别进行了早期手术和延期手术,轻症胰腺炎患者均痊愈出院;梗阻型重症胰腺炎患者早期手无死亡,延期手术病死率14.29%(1/7),非梗阻型重症胰腺炎患者早期手术病死率7.14%(1/14),延期手术病死率14.29%(1/7),各型之的并发症计分经统计学处理差异无显著性(P>0.05).暴发性胰腺炎患者早期手术病死率为20.00%(1/5),另延期手术1例死亡.结论 对源性急性胰腺炎患者应在经短期(24～48 h)积极的非手术治疗后早期手术;根据病情选择手术方式,可以提高治愈率,降低病死率.     

CT对急性坏死性胰腺炎的分类与预后评价

急性坏死性胰腺炎是急性胰腺炎的严重形式，其特征为胰腺实质坏死并侵犯胰周组织，并发症多，病死率高。以往缺乏特异性诊断方法和估计预后的指标。作者总结1988年10月以来122例急性坏死性胰腺炎CT分类与预后的关系。观察了Ⅰ类30例(病死率为0)，无严重并发症，预后佳；Ⅱ，Ⅲ类84例，死亡23例(病死率为27．38％)；Ⅳ类8例均死亡(病死率为100％)。认为CT图像表现和预后有较密切关系。     

中重症急性胰腺炎1271例分析

目的分析重症急性胰腺炎的病因、诊断、治疗及预后。方法回顾分析中国医科大学附属第一医院胰腺外科2010年8月至2016年7月收治1 271例成人重症急性胰腺炎的临床资料。结果中重症急性胰腺炎1 144例(90.0%),重症急性胰腺炎127例(10.0%)。保守治疗939例(73.9%),有创干预332例(26.1%)。有创干预包括超声或CT引导经皮穿刺置管引流(PCD)72例111人次(21.7%),行ERCP治疗42例(12.7%),开腹手术37例41人次(11.1%),经皮肾镜坏死组织清除引流3例,经后腹腔镜入路行感染坏死组织清除引流1例,腹腔镜或开腹胆囊切除术182例(54.8%)。共死亡64例(5.0%),治愈率为95.0%。中重症急性胰腺炎病死率为0.3%,重症急性胰腺炎病死率为48.0%。老年病人死亡28例(占该组病死率7.9%),非老年病人死亡36例(占该组病死率3.9%)。PCD病人死亡14例(19.4%),坏死组织清除术后死亡12例(32.4%)。结论重症急性胰腺炎治疗需要根据病因、局部及全身并发症采取个体化、创伤递增式(Step-up)治疗,及时清除感染的坏死物,有利于降低重症急性胰腺炎的病死率。     

妊娠期急性胰腺炎的诊断和治疗：附48例报告

目的 探讨妊娠期急性胰腺炎的临床特点和诊断与处理原则.方法 回顾性分析8年收治的妊娠期急性胰腺炎48例的临床资料.38例行非手术治疗(治愈36例);10例手术治疗,手术以清除坏死组织和终止妊娠为主.结果 全组以单纯性胰腺炎居多,占64.58%(31/48).孕妇死亡5例(10.42%).胎儿死亡3例(6.25%),均为重症胰腺炎患者.孕妇合并重症胰腺炎的病死率为29.41%.结论 妊娠期急性胰腺炎属于发病率不高,但病死率较高的严重疾患,是妊娠合并外科急腹症死亡的首位因素.该病治疗以非手术治疗为主,病情严重者应及时手术治疗,并不因妊娠而改变手术指征.治疗中同时需顾及孕妇和胎儿的安全.     

假性胰腺囊肿的治疗

假性胰腺囊肿多因胰腺急性炎症或外伤所致胰液外溢致周围组织纤维增生而成,囊壁无上皮细胞覆衬。囊肿的部分后壁与胰腺相连,其他部分由胰腺周围的脏器,如胃、横结肠以及有关韧带和系膜等组成。假性胰腺囊肿约占胰腺囊肿的80%,而75%左右由急性胰腺炎引起,10%～20%为胰腺外伤所致,其治疗方法多种多样。     

胆源性胰腺炎的诊断和外科治疗

探讨胆源性胰腺炎的诊断和外科治疗方法。方法:对1986～1996年急诊收治146例胆源性胰腺炎进行总结。结果:本组主要诊断方法为胆道感染的临床征象,如左上腹压痛范围广泛,血、尿淀粉酶明显升高,B超、CT显示有胆道结石和胰腺病变。结果非手术治疗57例,手术治疗89例。治愈135例,死亡11例,病死率7.5％。结论:根据胆道、胰腺病变的具体情况,采用“个体化原则”选择手术时间,用非手术治疗或去尽胆道结石,畅通胆道和胰腺周围引流,清除坏死胰腺和其他无活力组织等外科治疗。     

实验性胰腺炎大鼠血浆ET和PGI_2水平的改变及川芎嗪治疗的影响

目的 :探讨内皮素 (ET)与前列环素 (PGI2 )在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)病理生理中的作用及川芎嗪 (TMP)治疗意义。 方法 :动态测定AHNP大鼠血浆ET和PGI2 水平 ,观察胰腺组织形态及大鼠的存活率 ,并观察TMP对它们的影响。结果 :AHNP大鼠术后随时间延长 ,血浆ET含量及ET/PGI2 比值递增 ,胰腺组织病理形态损害加重 ,均较假手术组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;腹腔注射TMP组血浆ET含量及ET/PGI2 比值较之降低 ,且ET/PGI2 比值接近正常 ,胰腺出血坏死程度及腺泡细胞超微结构破坏减轻 ,大鼠存活率提高 ,均较AHNP对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 结论 :AHNP大鼠早期存在着ET与PGI2 平衡失调 ,此平衡失调可通过胰腺血循环障碍而在AHNP大鼠病理生理中起重要作用。TMP对AHNP大鼠有一定治疗作用 ,可能与纠正ET、PGI2 失衡从而改善胰腺微循环、降低血清淀粉酶有关。     

5—FU区域性灌注治疗急性出血坏死性胰腺炎

急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高的急腹症。其发病率占全部胰腺炎的6％～19．7％[1]。我院自199o年6月至1995年6月共收治胰腺炎病人216例，其中AH－NP35例，占16．2％。我们术中将硅胶管插入胰腺供血动脉内，采用术中、术后经导     

胰腺炎相关蛋白

胰腺炎相关蛋白(pancreatitis as-sociated protein,PAP),是在1 984年由Keim等[1]在大鼠急性胰腺炎模型的胰液中发现,由于这种蛋白在急性胰腺炎时胰液中测得,而在正常胰腺测不到,因而将其命名为"胰腺炎相关蛋白".PAP属C类植物血凝素基因家族,在急性胰腺炎时过度表达,与急性胰腺炎的严重程度、临床过程密切相关.除胰腺外,PAP还广泛存在于回肠、空肠、十二指肠等处,经表达PAP的组织及肾脏迅速从血循环清除.另外,PAP还与某些消化道肿瘤等疾病有关.现就PAP的生物学特性进行简要的介绍. 一、PAP的生物学特点 Keim等[1]从蛙皮素或牛磺胆酸钠诱发的大鼠急性胰腺炎模型胰液中提取了PAP,用双向PAGE推测出PAP的分子量约为16 000,等电点为8.2.进一步研究发现PAP合成于胰腺组织的粗面内织网,存储于酶原颗粒中.PAP在正常胰腺细胞及胰液中几乎测不到,而在急性胰腺炎时胰腺组织中的浓度可增加至少100倍. 1. PAP的蛋白及基因结构:PAP在胰腺中以前蛋白的形式存在,由175个氨基酸组成,其N端有26个氨基酸组成的信号肽,去掉信号肽后变为PAP蛋白分泌入胰液[2].     

急性胰腺炎的CT诊断及评价

急性胰腺(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症之一。AP病理上分为急性水肿型和急性出血坏死型胰腺炎。水肿型胰腺炎肉眼和显微镜下的表现主要为胰腺音质性水肿及胰腺周围的脂肪坏死．没有胰腺实质的坏死;出血坏死型胰腺炎表现为胰腺周围和胰腺广泛的脂肪组织坏死．实质的坏死和出血,可以为局限性的,也可以是广泛性的。随着     

网膜囊开放氟脲嘧啶局部使用治疗出血坏死性胰腺炎

出血坏死性胰腺炎（AHNP）治疗方法较多，如何更好地处理AHNP仍是外科临床亟待解决的课题。我们1988-1996年对22例AHNP行网膜囊开放引流，多次清除胰腺坏死组织；局部使用5-FU药液纱布湿敷，引流及其综合治疗。使失活胰腺组织脱落较早，明显减少渗出和水肿。本组除4例入院较迟有明显休克，术后死于肾衰、败血症、呼吸窘迫综合症外，出院的18例无明显腹腔感染，无脓肿形成，随访两年无腹壁切口疝及胰腺炎复发，取得了较好的治疗效果。但病例尚少，有待观察总结。关键词:##4急性坏死性胰腺炎;;网膜囊;;氟尿嘧啶