晚期糖基化终末产物、一氧化氮在糖尿病周围神经病变中的作用

目的:研究晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)、一氧化氮(nitric oxide,NO)在糖尿病神经病变中的作用.方法:选择69名糖尿病患者,通过是否合并周围神经病变,分为糖尿病无神经病变组39例,糖尿病合并有神经病变组30例,另外设正常对照组30例,分别测血清AGE、NO水平、胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白等三组间进行比较.结果:糖尿病患者血清AGE高于正常对照组(P＜0.05),糖尿病患者血清NO低于正常对照组(P＜0.05).结论:AGE表达的上调可能与糖尿病神经病变的发生、发展关系密切;NO表达的下调可能与糖尿病神经病变的发生、发展关系密切.     

电针干预高血脂合并脑缺血大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:本试验以高血脂合并脑缺血大鼠为研究对象,观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨针刺早期干预高血脂症在脑血管病中的重要作用,为临床预防高质血症减少脑卒中的发生提供实验室依据。方法:采用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,电针术前干预及脑缺血后全程治疗,通过双抗夹心ELISA法,测定脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的下降均有显着性差异(P＜0．01,P＜0．05);高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)下降均有显著性差异(P＜0．01,P＜0．05)。与高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的下降有显著性差异(P＜0．05);白细胞介素-1β(IL-1β)没有统计学意义(P＞0．05),但值有下降。结论:电针治疗对高血脂合并脑缺血损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的过度表达产生抑制作用,减轻脑缺血损伤后炎症反应,尤其早期治疗组明显优于晚期治疗组。     

2 型糖尿病患者凝血功能水平与血管病变发生的相关性

目的:探讨2型糖尿病患者凝血功能及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素18(IL-18)水平与糖尿病血管病变的关系。方法:选择2014年6月-2015年10月在我院接受治疗的2型糖尿病患者83例作为研究对象,根据患者疾病进展情况将其分为血管病变组(45例)和无血管病变组(38例)。测定两组患者凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fg)、血糖(Glu)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素18(IL-18)水平;采用logistics回归分析2型糖尿病患者发生血管病变的危险因素。结果:血管病变组患者Glu,Hb A1c及Fg水平均显著高于无血管病变组,而APTT及PT水平均显著低于无血管病变组,差异均具有统计学意义(P0.05);两组间TT水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。血管病变组患者血清中TNF-α及IL-18水平均高于无血管病变组患者,差异具有统计学意义(P0.05)。Hb A1c,Fg,TNF-α以及IL-18水平异常是2型糖尿病患者发生血管病变的独立危险因素(OR=1.23,1.45,2.632,3.884,P0.05)。结论:凝血功能紊乱及炎症反应是2型糖尿病患者发生血管病变的重要因素,临床应给予重视。     

人脐带间充质干细胞移植对糖尿病大鼠血清学的影响

目的:观察人脐带间充质干细胞(hu MSCs)移植对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和血清因子表达的影响。方法:随机选择12只Wistar大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg,血糖高于16.7 mmol/L者定为糖尿病大鼠,再将其随机分为糖尿病组和干细胞组,每组6只,同时选择6只雄性Wistar大鼠为正常组。干细胞组大鼠腹腔注射hu MSCs细胞悬液,糖尿病组注射PBS液。分别于注射2周、4周和6周后测定和比较各组大鼠的血糖、血清胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达。结果:与正常组比较,糖尿病组和干细胞组大鼠的血糖水平均显著升高,胰岛素水平均显著降低(P0.01)。与糖尿病组比较,干细胞组大鼠注射hu MSCs后的血糖水平明显降低,胰岛素水平明显升高(P0.05),血清TNF-α和IL-6 m RNA水平均显著降低(P0.01)。结论:hu MSCs移植能显著降低糖尿病大鼠的血糖,促进其胰岛素分泌,同时降低血清TNF-α和IL-6的表达。     

血清镁、血小板聚集率在糖耐量减低患者微血管病变中的临床意义

目的:观察糖耐量减低患者微血管病变与血清镁、血小板聚集率(PAR)的相关性。方法:将2012年11月-2014年1月在本院内分泌科和体检中心的120例研究对象随机均分为糖耐量减低合并微血管病变组(n=30),糖耐量减低无微血管病变组(n=30),糖尿病组(n=30),正常对照组(n=30)。比较各组患者的生化指标、血清镁与PAR的相关性、血镁水平以及PAR与FPG、HbA1C相关性。结果:糖尿病组和糖耐量减低合并微血管病变组患者的所有生化指标与对照组相比,差异有显著性(P0.05);血清镁水平与PAR之间呈显著负相关(P0.01);血镁水平与糖耐量减低合并微血管病变组、糖耐量减低无微血管病变组、糖尿病组中FPG、HbA1C呈负相关关系(P0.05);PAR与糖耐量减低合并微血管病变组、糖耐量减低无微血管病变组、糖尿病组中FPG、HbA1C呈正相关关系(P0.05)。结论:血清镁与PAR在预测糖耐量患者微血管病变中有一定的临床意义,值得临床推广。     

黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响

目的:观察黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响,探讨黄芪注射液对糖尿病脑血管病变的保护作用.方法:饲养至14周龄的雄性KKAy小鼠随机分成模型组和黄芪注射液治疗组(每日腹腔给药,剂量为3 mL/kg),同龄雄性C57BL/6J小鼠作为对照组.血糖仪测量20、24、28周龄时各组小鼠的空腹血糖水平.28周龄时处死各组小鼠,放射免疫法检测血清6-酮-前列腺素-F1α( 6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的含量.透射电子显微镜观察脑组织超微结构变化.结果:模型组KKAy小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01);黄芪治疗组小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01),但低于模型组小鼠(P＜0.05或P＜0.01).模型组小鼠血清6-Keto-PGF1α水平较正常组降低(P＜0.01),TXB2含量增高(P＜0.01);与模型组相比,黄芪注射液治疗组小鼠6-Keto-PGF1α水平升高(P＜0.01),TXB2含量下降(P＜0.01).透射电镜显示模型组小鼠神经细胞胞核染色质疏松,线粒体肿胀,粗面内质网缩小,核糖体减少;治疗组小鼠以上病变明显改善.结论:黄芪注射液可以有效改善2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变,保护神经细胞结构.     

支气管哮喘患者血清IL-4、TNF-α 及IgE 水平变化及临床意义

目的:研究支气管哮喘患者白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白E(IgE)水平变化及临床意义.方法:对78例支气管哮喘患者(急性发作期组39例、缓解期组39例)血清IL-4、TNF-α、IgE水平进行检测,并与正常对照组的40例健康受试者进行比较分析.结果:支气管哮喘患者组血清IL-4、TNF-α、IgE水平显著高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);急性发作期组血清IL-4、TNF-α、IgE水平均显著高于缓解期组,差异亦均有统计学意义(P＜0.05);支气管哮喘患者血清IL-4、TNF-α、IgE水平两两之间呈正性显著相关(P＜0.05).结论:检测支气管哮喘患者血清IL-4、TNF-α、IgE水平对患者疾病预测及治疗具有重要的临床意义.     

雌激素和孕激素受体在粉刺性乳痈的表达及意义

目的:探讨粉刺性乳痈患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达及临床意义。方法:选择我院2017年1月～2018年12月收治的80例粉刺性乳痈患者,采用免疫组化法检测其乳腺病变组织ER、PR的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平,分析乳腺病变组织ER、PR的表达与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的相关性。结果:与普通乳腺炎组、乳腺导管扩张组比较,肉芽肿组、脓肿组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高,与肉芽肿组比较,脓肿组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平亦明显升高(P0.05)。普通乳腺炎组、乳腺导管扩张组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05)。普通乳腺炎组、乳腺导管扩张组、肉芽肿组、脓肿组ER、PR的表达水平依次降低(P0.05)。普通乳腺炎组、乳腺导管扩张组ER、PR的表达与血清IL-1β、IL-6水平均呈显著负相关,而与血清TNF-α水平无显著相关性(P0.05);肉芽肿组、脓肿组ER、PR表达与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈显著负相关(P0.05)。结论:粉刺性乳痈患者ER、PR呈低表达或失表达,且与炎症因子及病情严重程度具有良好相关性。     

低氧条件下沉默HIF-1α与TNF-α、IL-6的相关性研究及人真皮微血管内皮细胞生物学行为的变化

该文探讨了低氧条件下沉默缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的相关性及人真皮微血管内皮细胞生物学行为的变化。采用三气培养箱培养人真皮微血管内皮细胞,根据时间和氧浓度分组,确定最适培养时间及缺氧浓度。同时,构建靶向HIF-1α的腺病毒并感染人真皮微血管内皮细胞,分为对照组、空载组和沉默组。应用RT-PCR和Western blot检测HIF-1α、TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白质水平。Transwell检测细胞迁移能力,流式细胞技术观察细胞凋亡及细胞周期变化。结果显示,缺氧条件下,HIF-1α、TNF-α和IL-6的表达随缺氧时间延长而增加,随氧浓度降低而增加。与对照组相比,沉默组的细胞迁移能力(P0.01)及周期(P0.01)均明显抑制,细胞凋亡明显增加(P0.01)。与对照组相比,沉默组TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白质水平均减少(P0.01)。由此可见,缺氧条件下,HIF-1α、TNF-α和IL-6的表达呈时间依赖性和氧浓度递减依赖性。人真皮微血管内皮细胞HIF-1α的表达与炎性因子TNF-α、IL-6具有明显的正相关。沉默HIF-1α后,能明显抑制细胞增殖,抑制细胞迁移,促进细胞凋亡。     

C/EBPα在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨C/EBPα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:应用免疫组织化学EnVision法检测40例手术切除的NSCLC组织及其配对的40例距肿瘤＞5 cm以上癌旁正常肺组织中C/EBPα蛋白的表达,并分析C/EBPα在NSCLC中的表达与其临床病理特征的关系.采用CD34标记肺癌组织中的肿瘤微血管,分析C/EBPα的表达与肿瘤MVD的关系.结果:NSCLC组织中C/EBPα的阳性表达率明显低于癌旁正常肺组织(P＜0.05).C/EBPα与NSCLC患者的年龄、性别、TNM分期及有无淋巴结转移均无关(P＞0.05),与NSCLC组织的分化程度及病理类型有关(P＜0.05).在NSCLC组织中,C/EBPα蛋白表达阳性组MVD明显低于C/EBPα蛋白表达阴性组(P＜0.05).结论:C/EBPα在NSCLC中的低表达可能通过调节MVD介导NSCLC的发生和发展.     

TNF-α基因308位点的SNP与新疆维吾尔族2型糖尿病的易感性的关系

目的:研究TNF-α基因单核苷酸多态性(SNP)308G-A位点与新疆地区雏吾尔族人2型糖尿病之间的关系.方法:以聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对120例2型糖尿病患者和120例正常对照者TNF-α基因308位点SNP多态性进行基因分型.采用酶联免疫法测定T2DM患者105例72例及正常对照98例血清TNF-α水平,利用统计学方法分析其影响因素.结果:SNP308多态性住点的基因型和等位基因频率在病例组和正常对照组中的分布存在差异,差异有统计学意义(P＜0.05);正常对照组血清TNF-α水平为(26.30±15.54)pg/ml较汉族人群低,病例组为(29.89±14.48)pg/ml,病例组与时照组TNF-α水平无差异(p＞0.05).病例组血清TNF-α与FPG、TC、FINS、LDL-C、HOMA-IR呈显著负相关.结论:(1)TNFΝα基因SNP308多态性位点与新疆地区维吾尔族人群2型糖尿病有明显相关性;(2)TNF-α水平在新疆维吾尔族糖尿病组与正常对照组之间差异无统计学意义.     

浆细胞性乳腺炎组织中IL-1β及TNF-α的表达及临床意义

目的:研究浆细胞性乳腺炎(PCM)组织中白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义。方法:选择2013年11月到2016年4月在内蒙古自治区人民医院就诊的PCM患者50例作为观察组,选择上述观察组患者中距炎性肿物边缘3cm且镜检为正常乳腺组织23例作为对照组,比较两组组织中IL-1β及TNF-α的表达,分析不同临床分期和分型者IL-1β及TNF-α的表达及相关性。结果:观察组组织中的IL-1β及TNF-α的表达水平均分别明显高于对照组差异有统计学意义(P0.05);观察组急性期及亚急性期的患者IL-1β及TNF-α水平分别明显高于慢性期,且急性期明显高于亚急性期,差异均有统计学意义(P0.05);不同临床分型者的IL-1β及TNF-α水平相比差异均无统计学意义(P0.05),依照PEARSON法分析相关性发现,观察组不同临床分期患者的IL-1β及TNF-α呈正相关(r=0.860,P=0.000)。结论:PCM组织中的IL-1β及TNF-α高表达,且两者对PCM的发展发挥了协同作用。     

5'-NT、血清内毒素及TNF-α在妊娠肝内胆汁淤积症患者中的表达及临床意义

目的:观察5'-核苷酸酶(5'-NT)、血清内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在妊娠肝内胆汁淤积症患者中的表达.为判断其病情严重程度及预后,寻找更有效的检测指标和治疗方法.方法:采用酶法速率法检测妊娠肝内胆汁淤积症患者(胆淤组)及健康妊娠者(对照组)血清5'-NT的活性,ELISA检测两者血清TNF-α的含量,并检测常规肝功能指标.结果:胆淤组患者血清5'-NT的活性明显高于对照组(P＜0.01),胆淤组的血清TNF-α显著高于对照组,胆淤组常规肝功能指标(ALT、AST、GGT、ALP)均高于对照组,且5'-NT与ALT(r=0.763,P＜0.05)、AST(r=0.684,P＜0.05)均呈正相关.结论:5'-NT与妊娠肝内胆汁淤积症患者肝功能水平密切相关,TNF-α在患者体内的高表达,提示在胆汁淤积期积极抗炎治疗可能更有利于患者病情好转.     

肾络通对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血脂代谢及肿瘤坏死因子表达的影响

探讨中成药肾络通胶囊对实验性系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)的血脂代谢及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。采用改良的慢性血清病性Ms PGN模型,检测血清TC、TG、HDL、LDL及采用免疫组织化学法和逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测TNF-α及TNF-αmRNA的表达并进行半定量分析。结果显示两治疗组血清TC、TG、LDL明显降低(P0.01,P0.05),HDL则显著升高(P0.01)。肾络通组TC略高于雷公藤多甙组,TG、HDL略低于雷公藤多甙组,LDL与雷公藤多甙组相等,但两治疗组相比无统计学意义(P0.05)。肾组织中TNF-α免疫组化及RT-PCR结果显示肾络通可有效下调TNF-α及TNF-αmRNA的表达,与模型组相比有显著差异(P0.01,P0.05),肾络通组与雷公藤多甙组相比,二者无统计学意义(P0.05)。从以上结果说明肾络通能够有效改善高血脂,抑制肾小球分泌TNF-α及下调TNF-αmRNA的表达,延缓疾病进展。     

脑梗塞患者血清hs-CRP、TNF-α、血脂水平的变化及其临床意义

目的:观察脑梗塞患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及血脂水平的变化,并探讨其临床意义.方法:选择我院2010年6月～2012年6月收治的86例急性脑梗塞患者(轻型脑梗塞组27例、中型脑梗塞组34例、重型脑梗塞组25例)为实验组和同期40例健康体检者为对照组,检测和比较两组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)的水平,并进行相关性分析.结果:与健康对照组比较,实验组血清hs-CRP、TNF-α及TC、TG、LDL-C水平显著升高,而血清HDL-C水平显著降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).与轻型脑梗塞组比较,中、重型脑梗塞组血清hs-CRP、TNF-α及TC、TG、LDL-C等血脂水平均显著升高,而血清HDL-C水平显著降低,其异均具有统计学意义(P＜0.05);与中型脑梗塞组比较,重型脑梗塞组血清TC、TG、LDL-C等血脂水平均显著升高,血清HDL-C水平显著降低,其差异亦均具有统计学意义(P＜0.05).脑梗塞患者血清hs-CRP与TNF-α水平呈显著正相关(P＜0.05),与TC、TG、LDL-C等血脂水平均亦呈显著正相关(P＜0.05),与血清HDL-C水平呈显著负相关(P＜0.05).脑梗塞患者血清hs-CRP、TNF-α水平与病情严重程度呈显著正相关(P＜0.05).结论:检测血清hs-CRP、TNF-α及血脂指标水平对评估脑梗塞患者病情具有重要的临床意义.     

阿托伐他汀对肥胖家兔心房肌及心外膜脂肪中致心房颤动炎症因子的影响

目的:探讨肥胖家兔心外膜脂肪、血液、心房肌中致房颤炎症因子C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平及阿托伐他汀的干预作用.方法:45只家兔随机分为普通饮食组(n=15)、肥胖饮食组(n=15)和阿托伐他汀干预组(n=15),肥胖饮食组预先给予高蛋白高脂饲料喂养4周制成肥胖模型(超重20％),肥胖组给予他汀喂养4周.ELISA法测定三组家兔血液、心肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平.比较普通组、肥胖组、他汀干预组hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并进行统计学分析.结果:①肥胖组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α.的水平均高于普通组(P＜0.05);心房肌、心外膜脂肪中hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均明显高于血液(P＜0.05).②肥胖他汀干预组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均低于肥胖组(P＜0.05).结论:肥胖可导致促房颤炎症因子的表达升高,心外膜脂肪中炎症因子表达高于心房肌,心房肌中炎症因子表达高于血液,心外膜脂肪组织可能是促房颤炎性因子的来源,参与了房颤的发生、发展,可能为始动环节,肥胖患房颤风险增高,阿托伐他汀可降低这种危险.     

肿瘤坏死因子拮抗剂对强直性脊柱炎患者血清相关细胞因子变化的影响及其机制研究

目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂对强直性脊柱炎(AS)患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1表达的影响,结合临床指标的变化探讨肿瘤坏死因子拮抗剂治疗AS的机制与疗效。方法:治疗组应用益赛普联合西乐葆,益赛普25 mg,皮下注射,连用8周,治疗前后评估晨僵VAS评分、腰背痛VAS评分、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)及血沉等指标,记录不良反应。用酶联免疫吸附法检测25例肿瘤坏死因子拮抗剂联合COX-2抑制剂治疗前、治疗第4周和治疗8周后AS患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1的表达情况,检测对照组(20例单独应用COX-2抑制剂的AS患者)治疗前、治疗后的细胞因子水平。结果:肿瘤坏死因子拮抗剂组患者血清中IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α的表达在治疗第4周和治疗8周后较本组治疗前及对照组均有明显下降(P0.05);细胞因子IL-21、TGF-β1的表达水平较本组治疗前及对照组无明显降低(P0.05);对照组患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后较治疗前均无明显下降(P0.05);治疗组应用肿瘤坏死因子拮抗剂后较治疗前晨僵及腰背痛VAS评分、BASFI、血沉均显著改善(P0.05),临床疗效优良率为88.0%,对照组优良率为50.0%,有显著差异(P0.05),且治疗组不良反应轻微。结论:肿瘤坏死因子拮抗剂可能是通过降低AS患者血清中一系列细胞因子的表达水平,改善患者的免疫功能及临床症状,延缓了病程进展。但由于病例较少,肿瘤坏死因子拮抗剂联合COX-2抑制剂治疗AS患者的疗效需要在临床中进一步观察。     

VEGF、HIF-1α、Vasohibin在子宫内膜腺癌血管生成中的作用及与预后的关系

目的通过研究血管内皮生长因子(vascular endometrial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和vasohibin在正常子宫内膜(normal endometrium,NE)和子宫内膜样腺癌(endom-etrioid adenocarcinoma,EA)组织中的表达,探讨上述指标与间质微血管密度(microvessel density,MVD)、EA临床病理特性及预后的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测105例EA和20例NE组织中VEGF、HIF-1α、vasohibin和MVD的表达。分析各指标相互之间及与EA临床病理特性和预后间的关系。结果(1)EA组中,VEGF、HIF-1α和MVD的表达明显高于NE组(P0.05),vasohibin的表达明显低于NE组(P0.01)。(2)VEGF、HIF-1α和MVD的表达与EA的手术病理分期相关(P0.05)。(3)在EA组,除vasohibin外,VEGF、HIF-1α和MVD三者的表达量两两间均呈正相关(P0.05)。(4)98例有完整随访资料患者的5年生存率为87.8%,VEGF、HIF-1α及vasohibin表达阳性组与阴性组5年生存率无显著性差异;MVD高表达组5年生存率明显低于MVD低表达组(P0.05)。结论异常增生的微血管与EA发生、发展及预后有关。VEGF、HIF-1α、vasohibin三者间动态平衡的失调促进了EA组织中的微血管生成,重建三者间的正常调节关系,刺激vasohibin的表达,可能是EA治疗的一个靶点。     

沙利度胺联合放疗对宫颈癌裸鼠移植瘤的VEGF、bFGF、TNF-α表达的影响

目的:分析沙利度胺联合放疗对宫颈癌裸鼠移植瘤的VEGF、bFGF、TNF-α表达的影响,探究其增敏作用的机制。方法:选择24只裸鼠,均在左侧腋部皮下注射0.2 m L Hela细胞悬浊液进行造模。将造模成功的裸鼠随机分成对照组(Control group,CG)、沙利度胺组(Thalidomide group,TG)、放疗组(Radiotherapy group,RG)和联合治疗组(TG+RG),每组6只,分别给予羧甲基纤维素钠、沙利度胺溶液、放疗、沙利度胺溶液+放疗处理。治疗14 d后,通过检测裸鼠肿瘤体积、肿瘤抑制率、肿瘤延迟生长时间(Delayed tumor growth time,TGD)、放射增敏比(Radiosensitization ratio,SER)、肿瘤细胞的坏死程度、微血管密度、血清中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及肿瘤组织中VEGF、bFGF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分析沙利度胺联合放疗对宫颈癌裸鼠移植瘤的放疗增敏作用及其机制。结果:治疗14 d后,与对照组相比,沙利度胺组、放疗组和联合治疗组裸鼠肿瘤体积均明显变慢,肿瘤抑制率均显著增高,TGD均显著均明显延长,坏死细胞个数均明显增多,微血管密度、血清和肿瘤组织中VEGF、bFGF、TNF-α表达量均明显降低(P0.05);与沙利度胺组和放疗组相比,联合治疗组裸鼠瘤重均明显变慢,肿瘤抑制率均显著增高,TGD均显著均明显延长,坏死细胞个数均明显增多,微血管密度、血清和肿瘤组中VEGF、bFGF、TNF-α表达量均明显降低(均P0.05);放射增敏比(SER)大于1。结论:沙利度胺可显著增强放疗对宫颈癌裸鼠移植瘤的效果,可能与其显著降低VEGF、bFGF、TNF-α的表达有关。