腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2磷酸化及与Bax结合的影响

目的:研究大鼠脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对海马CA1区神经元的保护和Bcl-2磷酸化及与Bax结合的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒组、非表达病毒组及溶剂组.采用焦油紫染色、免疫沉淀和免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤、脑组织Bcl-2的磷酸化及与Bax结合情况.结果:表达病毒组与缺血再灌注对照组、非表达病毒组及溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织中Bcl-2磷酸化明显降低,Bcl-2/Bax的结合明显升高(P<0.05).结论:腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过降低脑组织中Bcl-2的磷酸化从而增加Bcl-2/Bax的结合,进而对海马CA1区神经元起保护作用.     

纳洛酮对大鼠脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的 观察盐酸纳洛酮对大鼠脑复苏后海马CA1区细胞凋亡及其相关调控基因蛋白表达的影响，探讨盐酸纳洛酮脑保护的分子生物学机制。方法 将大鼠随机分成假手术组、单纯脑缺血再灌注组和脑复苏盐酸纳洛酮治疗组，制作大鼠脑缺血再灌注模型，分别用TUNEL和免疫组化法检测各组动物脑复苏后海马CA1区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax、p53、Fas的蛋白表达。结果 治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数低于缺血再灌注组，Bcl-2的表达明显高于缺血再灌注组，Bax、p53、Fas的表达低于对照组（P〈0．05）。结论 纳洛酮可能通过促进Bcl-2的表达和抑制Bax、p53、Fas的表达来减少脑复苏后神经细胞的凋亡而发挥其脑保护的作用。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bel-2和Bax的表达

背景：脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响，除了急性期的细胞坏死，还有迟发性的神经元凋亡。目的：观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况，并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计：随机对照实验。单位：首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料：实验于2003-01／20014-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只，随机分5组，缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24，48，72h和7d取脑海马组织，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，坏死率，Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标：①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果：33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高[（24．59&;#177;0．97）％]，坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组[（16．67&;#177;1．04）％]，明显高于假手术对照组[（1．28&;#177;0．50）％，（0．90&;#177;0．38）％]（P〈O．01）。②假手术对照组Bcl-2表达极低[（1．07&;#177;0．27）％]，但Bax有高表达[（46．09&;#177;5．37）％]。⑧Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h[（14．41&;#177;0．67）％]，而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h[（77．38&;#177;1．52）％]。结论：全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高，凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高，提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1（IGF—1）的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型，分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CA1区凋亡细胞数显著增多（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．01），IGF-1阳性表达数目少量增加，胞浆染色呈轻-中度阳性（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．05），电针组大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数减少，IGF-1的阳性表达数目增加，胞浆染色呈中-强阳性（电针组与模型组比较，P〈0．01）。结论 电针可降低大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数，增强IGF-1的阳性表达；早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用，可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。     

巴曲酶对缺血再灌注后凋亡相关基因时效研究

目的:探讨巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法:分组采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通,造成沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶对其进行治疗后,运用免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞的数量。结果:与对照组相比,治疗组海马CA1区Bet-2表达明显增加,Bax表达降低,尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1h、3h及6h明显(P<0.01)。结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;其作用存在明显时效关系,机理可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

全脑缺血再灌注大鼠不同时相海马CA1区Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白的表达

目的：通过系统观察大鼠全脑缺血－再灌注后不同时相海马CA1区神经元Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白表达的改变,探讨该区神经元短暂脑缺血后产生选择性敏感的机制。方法：通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血－再灌注模型,利用免疫组织化学方法观察再灌注后1、3、5日海马CA1区神经元Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白表达的情况;并同时与海马CA1区神经元的病理形态学改变进行对比。结果：全脑缺血－再灌注后1日,海马CA1区Bcl-2和Bcl-xL蛋白呈阴性表达,Bax蛋白呈弱阳性表达;海马CA1区神经元未见明显形态学改变。全脑缺血－再灌注后3日,海马CA1区Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达仍为阴性,而Bax蛋白则呈明显阳性表达;海马CA1区可见部分神经元死亡;全脑缺血－再灌注后5日,海马CA1区Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白则呈阴性表达;海马CA1区神经元大部分死亡。结论：全脑缺血－再灌注后海马CA1区神经元Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达的抑制可能是其对短暂脑缺血产生选择性敏感的机制之一。     

高压氧诱导脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl—2表达的时程变化

目的 观察高压治疗脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元Bcl-2蛋白表达的时程变化。方法 沙土鼠前脑缺血20min后再灌注1d,3d,5d,用0.25MPa的高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）治疗（60min/d)，采用LSAB免疫组化方法，检测海马CA1区神经元Bcl-2阳性神经元。结果 单纯缺血各组及压力对照组海马CA1区未见Bcl-2阳性的神经元，各HBO治疗组海马CA1区可见大量Bcl-2阳性神经元。HBO治疗前3d,Bcl-2阳性神经元最多（P＜0．01）。结论 脑缺血再灌注损伤应尽早行HBO治疗，并且疗程应充足。     

丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只：①假手术组（F组）：只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组（IR组）：股动脉放血使血压降至基础血压的50％～60％,夹闭双侧颈总动脉10min再放开;⑧丙酮酸乙酯处理组（EP组）：与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg／kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6h注射一次;再灌注24h后断头取脑,用原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果IR组和EP组AI和Bel—2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax表达水平有关。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

Achievements in hip joint surgery in adults in Poland

The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.     

论护理工作中的“慎独”与“慎众”

"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目