鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角NMDAR、CGRP表达的影响

目的：观察鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体（NMDAR）、降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,体重220～280g。随机分为4组（n=9）：对照组（C组）、假手术组（Sham组）、坐骨神经分支选择结扎切断模型组（SNI组）和PKC抑制剂组（P组）。SNI组和P组制备SNI模型,P组在SNI术后14d内每天鞘内注射PKC抑制剂11μg,其余各组给予等容量生理盐水。在SNI术前1d（基础值）及术后14d每次注射药物后测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于SNI术后2、7、14d注射药物后各处死大鼠3只,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDAR和CGRP表达水平。结果：与C组和Sham组比较,SNI组机械痛阈降低,NMDAR和CGRP表达上调（P〈0.01）,热缩足潜伏期差异无统计学意义（P〉0.05）。与SNI组比较,P组机械痛阈升提高,热缩足潜伏期延长,NMDAR和CGRP表达下调（P〈0.01）。结论：鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,并抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达。     

电针镇痛与神经病理性疼痛大鼠脊髓大麻素2受体表达

目的:观察电针对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛效果及脊髓背角、背根神经节大麻素2受体(CB2)表达,探讨电针镇痛可能的机制.方法:健康SD雄性大鼠共40只,随机分为CCI假手术组(n=10);CCI对照组(n=10);CCI假电针组(n=10);CCI电针组(n=10).所有大鼠均在术前、术后第9、11、13、15、16d进行机械性痛阈测定;各组大鼠于术后第16d,采用Western blot法测定脊髓背角、背根神经节CB2受体蛋白表达.结果:CCI对照组、CCI假电针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同一时间段CCI假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后6d,CCI电针组机械性痛阈较治疗前有一定改善(P＜0.05);CCI电针组与CCI假电针组和CCI对照组比较脊髓背角、背根神经节CB2的表达有下降的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:本研究观察到电针治疗能够在一定程度上改善CCI模型大鼠的机械性痛阈,起到一定的镇痛效果,但是本研究结果未能提示其镇痛机制有脊髓背角、背根神经节CB2的参与.     

神经干细胞移植联合脑源性神经营养因子局部注射对老年性痴呆鼠海马线粒体膜电位及行为学的影响

背景：移植神经干细胞的分化受移植部位微环境、各种生长及细胞因子的影响。目的：实验拟观察神经干细胞移植与脑源性神经营养因子联合应用列老年性痴呆鼠行为学恢复及海马线粒体膜的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-09／2007-09在重庆医科大学动物实验室及细胞实验室完成。材料：神经干细胞来源于新生1d龄SD大鼠。Y迷宫筛选对电击敏感并逃避迅速的三四月龄健康雄性SD大鼠，随机分成4组：正常对照组、神经干细胞组、脑源性神经营养因子组、联合组移植，每组10只。方法：分离培养大鼠神经干细胞。参照包新民等的大鼠脑立体定位图谱制备老年性痴呆大鼠模型。造模后，神经干细胞组双侧海马区注射神经千细胞，脑源性神经营养因子组双侧海马区注射脑源性神经营养因子，联合移植组注射神经干细胞同时持续恻脑室注射脑源性神经营养因子。主要观察指标：用分子生物学检测老年性痴呆大鼠海马线粒体膜电位的变化，行Y迷宫试验观察大鼠行为学中学习记忆能力。结果：联合移植组老年性痴呆大鼠海马线粒体膜电位明显升高，并高于神经干细胞组、脑源性神经营养因子（P〈0．05），与正常对照组比较无明显差异。脑源性神经营养因子组、神经干细胞组学习记忆能力虽有明显恢复，但与联合移植组和正常对照组比较还有定的距离（P〈0．05）。结论：神经干细胞与脑源性神经营养因子联合应用能能稳定海马线粒体功能，从而抑制神经细胞凋亡，能改善老年性痴呆箭的学习记忆功能障碍。     

鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角NMDAR、CGRP表达的影响木

目的:观察鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体(NMDAR)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠36只,体重220～280g.随机分为4组(n=9):对照组(C组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经分支选择结扎切断模型组(SNI组)和PKC抑制剂组(P组).SNI组和P组制备SNI模型,P组在SNI术后14d内每天鞘内注射PKC抑制剂11μg,其余各组给予等容量生理盐水.在SNI术前ld(基础值)及术后14d每次注射药物后测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于SNI术后2、7、14d注射药物后各处死大鼠3只,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDAR和CGRP表达水平.结果:与C组和Sham组比较,SNI组机械痛阈降低,NMDAR和CGRP表达上调(P<0.01),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).与SNI组比较,P组机械痛阈升提高,热缩足潜伏期延长,NMDAR和CGRP表达下调(P<0.01).结论:鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,并抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达.     

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰骨髓基质干细胞移植脑出血大鼠神经营养因子的表达

背景:研究证实,细胞移植和神经营养因子相结合治疗脑损伤能促进大鼠神经功能的恢复。目的:观察移植胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的骨髓基质干细胞对大鼠脑出血后神经营养因子表达的影响。方法:通过脑立体定位仪向SD大鼠脑尾壳核注射胶原酶和肝素建立脑出血动物模型,将48只模型鼠随机分为3组,骨髓基质干细胞组、胶质细胞源性神经营养因子/骨髓基质干细胞组和对照组于建模后第3天在脑出血部位分别移植骨髓基质干细胞、胶质细胞源性神经营养因子/骨髓基质干细胞以及生理盐水。结果与结论:与对照组和骨髓基质干细胞组相比,胶质细胞源性神经营养因子/骨髓基质干细胞组大鼠神经功能恢复更好;与对照组相比,移植后1,2周其他2组各神经营养因子表达均显著增加(P<0.05)。提示胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的骨髓基质干细胞移植治疗脑出血大鼠比单纯骨髓基质干细胞有更好的神经保护作用。     

急性应激大鼠脑源性神经营养因子水平与表达

目的探讨急性应激抑郁模型大鼠血浆脑源性神经营养因子的水平及外周粒细胞与脑组织中脑源性神经营养因子的表达。方法将16只成年雄性大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,实验组大鼠连续接受电击诱导3d,采用旷场试验评价两组大鼠行为,安乐处死,取两组血样与脑组织（海马、前额叶、中缝核及纹状体）,采用双抗体夹心ABC—ELISA法和实时荧光定量PCR（Real-TimePCR）检测法检测血浆脑源性神经营养因子水平及外周粒细胞与各脑区脑源性神经营养因子的表达。结果实验组大鼠连续接受电击诱导3d后,行为明显减少,越线次数、头动总距离显著低于对照组（P〈0．05或0．01）;血浆脑源性神经营养因子水平及脑组织中脑源性神经营养因子表达与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）,外周粒细胞脑源性神经营养因子的表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论急性应激不引起大鼠血浆脑源性神经营养因子水平及脑组织中脑源性神经营养因子表达的改变,但大鼠外周粒细胞脑源性神经营养因子的表达降低。     

骨髓间充质干细胞尾静脉移植脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及神经生长因子的表达

背景：骨髓间充质干细胞移植对脊髓损伤有治疗作用,但其机制尚不完全清楚。目的：应用免疫组织化学方法观察骨髓间充质干细胞静脉移植损伤脊髓局部脑源性神经营养因子及神经生长因子的表达,分析骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的作用途径。方法：运用改良Allen法制备T10脊髓外伤性截瘫大鼠模型,假手术组6只,脊髓损伤组24只随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组接受骨髓间充质干细胞单细胞悬液1mL（1×10^6cells）自大鼠尾静脉缓慢注射移植,对照组静脉注射PBS1mL。结果与结论：脊髓损伤后损伤局部的脑源性神经营养因子、神经生长因子表达增加,骨髓间充质干细胞静脉注射移植后能促进脊髓损伤局部脑源性神经营养因子、神经生长因子更进一步的表达,这可能是促进神经结构及神经功能恢复的因素之一。     

骨髓间充质干细胞尾静脉移植脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及神经生长因子的表达

背景:骨髓间充质干细胞移植对脊髓损伤有治疗作用,但其机制尚不完全清楚。目的:应用免疫组织化学方法观察骨髓间充质干细胞静脉移植损伤脊髓局部脑源性神经营养因子及神经生长因子的表达,分析骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的作用途径。方法:运用改良Allen法制备T10脊髓外伤性截瘫大鼠模型,假手术组6只,脊髓损伤组24只随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组接受骨髓间充质干细胞单细胞悬液1mL(1×106cells)自大鼠尾静脉缓慢注射移植,对照组静脉注射PBS1mL。结果与结论:脊髓损伤后损伤局部的脑源性神经营养因子、神经生长因子表达增加,骨髓间充质干细胞静脉注射移植后能促进脊髓损伤局部脑源性神经营养因子、神经生长因子更进一步的表达,这可能是促进神经结构及神经功能恢复的因素之一。     

移植坐骨神经大鼠相应背根神经节中生长相关蛋白43的表达

背景:周围神经移植后,相应的背根神经节感觉神经元胞体内生长相关蛋白43(GAP-43)表达的时程与规律尚未明确.目的:观察大鼠坐骨神经移植术后GAP-43在相应背根神经节中的表达变化.方法:取健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为2组,对照组行假手术组:实验组行坐骨神经移植,分别于术后3 d,1,2,4,6,8周6个时间点处死后取其手术侧L4~L5背根神经节,应用Fn-PCR和Westem Blot技术检测GAP-43 mRNA及其蛋白表达.结果与结论:对照组大鼠背根神经节中GAP-43 mRNA表达量较低,且随时间无明显改变;实验组术后1周时GAP-43 mRNA在相应背根神经节中即有表达增强,2周时达到高峰,6~8周表达逐渐减弱.两组大鼠背根神经节中GAP-43蛋白与GAP-43mRNA表达的变化规律相同.结果表明神经损伤后相应神经元的再生能力存在损伤反应性变化.     

神经节苷脂联合神经干细胞移植对颅脑损伤大鼠海马的作用

背景：应用神经干细胞移植治疗脑损伤后神经功能障碍的实验研究是目前的热点。目的：观察神经节苷脂联合神经干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠海马神经元的影响。方法：健康Wistar大鼠66只,采用改进Feeney法制作创伤性脑损伤致海马神经元损伤模型,存活的60只大鼠伤后24h给予相应治疗随机分为3组：创伤性脑损伤组注射1mL DMEM/F12培养液;神经干细胞组注射1×1010L-1神经干细胞悬液;神经干细胞＋神经节苷脂组注射1×1010L-1神经干细胞悬液后经腹腔注射30mg/kg神经节苷脂水溶液,1次/d,连续3d。结果与结论：荧光显微镜观察PKH26标记的神经干细胞呈球形,呈现均匀分布的红色荧光;PKH26标记神经干细胞的阳性率为95%。各组平均潜伏时间均逐渐缩短,神经干细胞＋神经节苷脂组3～5d时平均潜伏时间较神经干细胞组缩短（P〈0.05）,较创伤性脑损伤组明显缩短（P〈0.01）;神经干细胞＋神经节苷脂组穿越平台次数及在目标象限游泳距离与总距离百分比均高于其他两组（P〈0.05）。PKH26阳性细胞和苏木精-伊红染色切片中的神经元数量及脑源性神经营养因子mRNA的表达神经干细胞＋神经节苷脂组多于神经干细胞组,神经干细胞组多于创伤性脑损伤组（P〈0.05）。提示神经干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠海马神经元有保护作用,联合应用神经节苷脂有协同效果。     

坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠右美托咪啶鞘内注射的镇痛作用

背景：右美托咪啶是一种高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用,对呼吸影响小。 目的：观察鞘内注射右美托咪啶对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的镇痛作用。 方法：雄性SD大鼠36只按随机数字表法等分为正常对照组、生理盐水组和右美托咪啶组,后2组结断腓总神经和胫神经建立坐骨神经分支选择性损伤大鼠模型,右美托咪啶组在坐骨神经分支选择性损伤后14 d内每天鞘内注射右美托咪啶3μg/kg,生理盐水组大鼠注射生理盐水。 结果与结论：与生理盐水组相比,右美托咪啶组大鼠给药后的机械性缩足反射阈值与热缩足潜伏期显著性升高（P〈0.05）,脊髓背角中神经型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平明显降低（P〈0.05）,脊髓背角神经元损伤程度明显减轻,且在给药14 d时脊髓背角神经型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平及脊髓背角神经元损伤情况与正常对照组接近。提示鞘内注射右美托咪啶可抑制脊髓背角神经型一氧化氮合酶的表达,减轻大鼠坐骨神经损伤引起的疼痛。     

鞘内注射右美托咪定干预慢性神经痛模型大鼠脊髓背角蛋白激酶C的表达

背景：右美托咪啶是一种高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用,对呼吸影响小。目的：观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的镇痛作用。方法：雄性SD大鼠60只,随机均分为3组。除正常对照组外,另2组大鼠建立坐骨神经分支选择性损伤模型,右美托咪定组在造模后14 d内每天鞘内注射右美托咪定3μg/kg,生理盐水组在同时注射等容量的生理盐水。于坐骨神经分支选择性损伤模型前、术后鞘内给药前和鞘内给药后2,7,14 d测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射痛阈值,并在术后第2,7,14天鞘内注射药物后,每组每个时间点分别处死4只大鼠,取其L4-6脊髓,RT-PCR及Western blot法分别检测脊髓背角蛋白激酶C mRNA及蛋白水平的表达情况,苏木精-伊红染色检测脊髓背角神经元形态学变化,免疫组织化学法检测脊髓背角蛋白激酶C蛋白表达的水平及分布情况。结果与结论：与正常对照组比较,给药前、给药后各时点生理盐水组和右美托咪定组热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射痛阈值均明显降低（P〈0.05）;与生理盐水组比较,给药后各时点右美托咪定组热刺激缩足反射潜伏期延长和机械刺激缩足反射痛阈值均明显升高（P〈0.05）;右美托咪定组脊髓背角蛋白激酶C表达明显明显低于生理盐水组,且在给药14 d时达到最低接近于正常对照组。右美托咪定组脊髓背角神经元凋亡程度也较生理盐水组轻微,在给药14 d时神经元形态基本接近正常对照组。提示鞘内注射右美托咪定可减轻坐骨神经分支选择性损伤模型引起的痛敏,可能与其抑制脊髓背角蛋白激酶C的表达相关。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景：如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的：观察携带小鼠脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法：切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论：术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓（L3～6）中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组（P〈0.01）。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组（P〈0.01）。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

脐血间充质干细胞移植对脑梗死大鼠脑内NGF、BDNF表达的影响

目的观察脐血间充质干细胞（UCBMSCs）对脑梗死大鼠脑内NGF、BDNF表达及神经功能的影响。方法实验分假手术组、对照组、移植组,采用颈内动脉线栓法制作脑梗死大鼠模型,移植组于成模后1d、4d经尾静脉移植2×10^6UCBMSCs,假手术组和对照组尾静脉注射等量PBS,移植后7d、14d进行神经功能评分,3d、7d、14d免疫组织化学法分别计数梗死灶周边区域NGF、BDNF表达阳性细胞数。结果移植后3d对照组、移植组脑内NGF、BDNF表达阳性细胞数明显高于假手术组,移植组明显高于对照组,7d、14d逐渐下降,14d时两组比较元明显差别,大鼠神经功能较对照组改善不明显。结论脑梗死后早期移植UcBMSCs促进脑内神经营养因子的表达,但神经功能修复作用有限。     

骨髓间充质干细胞移植脊髓损伤小鼠运动功能的恢复

背景：研究证实,移植的骨髓间充质干细胞可被定向诱导分化为神经细胞,重建神经环路,促进轴突再生,恢复脊髓功能。目的：进一步验证骨髓间充质千细胞在脊髓损伤修复中的作用。方法：C57BL／6小鼠40只随机分为4组,假手术组不打击脊髓;其余小鼠采用重物撞击法建立脊髓损伤模型。损伤后的第7天,治疗组用微最注射器,经眶静脉丛注入骨髓间充质干细胞悬液;对照组注入等量DMEM培养基：模型组不做处理。通过苏木精一伊红染色法判断脊髓损伤程度。通过免疫细胞化学法签定骨’髓间充质干细胞分化形成的神经细胞。通过荧光显微镜观察移植细胞生长状态：通过改良Tarlov评分法评价小鼠运动功能恢复程度。结果与结论：骨髓间充质千细胞诱导分化7d后的细胞呈NF和神经胶质纤维酸性蛋白阳性表达。模型组小鼠双下肢呈瘫痪状态,假手术组行动正常（P〈0．01）。细胞移植后2周,治疗组小鼠运动功能缺失症状逐渐恢复,对照组小鼠恢复不明硅（P〈0．05）：细胞移植4周后,细胞移植组小鼠Tarlov评分与假手术组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。说明骨髓间充质干细胞移植叫捉商脊髓损伤小鼠的运动能力。     

脐带间充质干细胞移植可延缓大鼠失神经肌肉的萎缩

背景：周围神经断伤后生长缓慢,失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化,导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究,但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端,延缓失神经肌肉萎缩的效果。 方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇,分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型,去神经束5 mm,神经外膜修复,5 mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型,对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿质量,坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅,以及骨骼肌纤维横截面积维持率。 结果与结论：造模后4,8及12周,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组（P〈0.05）。造模后12周肌电图显示,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组,动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组（P ＆lt;0.001）。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端,可促进神经生长,延缓失神经肌肉萎缩,维持失神经肌肉形态及功能。     

大鼠自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的研究

[摘要]目的：建立大鼠自体神经移植模型，观察大鼠神经恢复过程中行为学改变和机械痛觉超敏的变化以及脊髓背角c-fos表达的改变，探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系。方法：雄性Wistar大鼠40只，体重180～200g，随机分成2组每组20只，A组自体神经移植组；B组为假手术组。术后18日起检测行为学、机械刺激阈值和热缩足反射时间及c-fos表达计数。所有数据采用均值±标准差表示，组间采用t检验，用SPSS11.0软件进行统计分析，P<0.05为有统计学差异。结果：A组术后24天后机械痛阈和热缩足反射潜伏期与B组相差明显，有统计学意义。A组术侧L4～5脊髓背角与B组相比较，背角浅层c-fos计数增多，有统计学差异。A组39日和 27日c-fos表达无统计学差异，机械痛阈热缩与足反射潜伏期39日与21日有统计学差异。结论：自体神经移植模型再生神经生长进入去神经支配区域后，触觉诱发疼痛和脊髓背角浅层c-fos表达，同时出现再生神经支配区域的机械痛觉超敏和疼痛相关行为。     

超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、MCV及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、神经传导速度(MCV)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:72只SD大鼠,随机选取60只,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,随机分为实验组、对照组各30只,另12只仅暴露单侧坐骨神经,不钳夹为假手术组。术后实验组对其坐骨神经钳夹伤处行超短波辐射,每天7 min;对照组行无效辐射;假手术组不作处理。3组大鼠分别于术后12、、4和6周末时检测坐骨神经运动功能、MCV及损伤神经中VEGF的表达。结果:实验组大鼠运动功能评分(MFS)达2分和1分所需要的时间均显著短于对照组;术后2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经MCV均显著高于对照组;术后1、2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经中VEGF表达均明显高于对照组(均P0.05,P0.01)。结论:超短波能缩短神经修复的时程,增加其损伤神经中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠周围神经损伤有保护作用。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为实验组（n=24）、模型组（n=24）和假手术组（n=12）,用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高（P〈0.05）;造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短（P〈0.05）。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。