支气管哮喘患儿急性发作期血清白细胞介素-25、12的变化及其意义

目的探讨哮喘患儿急性发作期血清IL-25、12水平变化及其在哮喘发病中的作用。方法随机选取于本院就诊的哮喘急性发作期患儿30例作为观察组。男20例,女10例;年龄4～13岁;发作程度：轻度8例,中度17例,重度5例。随机选取同期同年龄组健康体检儿童27例作为健康对照组。男18例,女9例;年龄4～14岁。二组年龄及性别均无统计学差异（Pa〉0.05）。分别抽取各组儿童静脉血4mL,离心后留取血清标本置-70℃冰箱保存,采用ELISA法测定二组儿童血清IL-25、12水平。结果哮喘急性发作期患儿血清IL-25水平[（56.75±11.68）ng/L]显著高于健康对照组[（45.77±10.43）ng/L],差异有统计学意义（t=3.726P〈0.05）;哮喘急性发作期患儿血清IL-12水平[（42.12±12.96）ng/L]显著低于健康对照组[（57.12±14.42）ng/L],差异有统计学意义（t=-4.136P〈0.05）;血清IL-25水平与IL-12水平呈显著负相关（r=-0.420P〈0.01）。结论哮喘患儿急性发作期血清IL-25水平升高和IL-12水平降低与哮喘的发作关系密切。增强IL-2的活性,可为哮喘的治疗提供新的靶点与理论依据。     

哮喘患儿CD8+T淋巴细胞穿孔素与颗粒霉素B表达的研究

目的探讨CD8＋T细胞穿孔素与颗粒霉素B的表达在儿童哮喘发病机制中的临床意义。方法测定121例哮喘患儿的外周血血清穿孔素与颗粒霉素B,其中哮喘发作组58例,男30例、女28例,平均年龄（5.91±2.84）岁;哮喘缓解组63例,男43例、女20例,平均年龄（7.16±3.00）岁;另测定正常对照组29例,男23例、女6例,平均年龄（5.90±1.01）岁。结果血清CD8＋T细胞穿孔素与颗粒霉素B平均荧光强度表达在哮喘发作组及哮喘缓解组均明显高于正常对照组（P〈0.001）哮喘发作组高于哮喘缓解组（P〈0.05）。结论儿童哮喘是多细胞因子参与的气道慢性炎症性疾病,检测血清CD8＋T细胞穿孔素及颗粒霉素B的表达有助于哮喘发病机制的深入研究,是否作为哮喘急性发病的检测指标有待进一步探讨。     

出生后长期缺锌对大鼠生长发育及生长激素的影响

目的 研究出生后长期缺锌对大鼠生长发育的影响及其机制。方法 选取刚出生的SD大鼠3窝,每窝1只母鼠、10只仔鼠,3窝母鼠与仔鼠体重相近,仔鼠雌雄各半。随机分为3组,缺锌组（ZD）、配饲组（PF）、对照组（ZA）。实验期60 d。测定大鼠身长、股骨长度、直径、重量,血清生长激素（GH）含量。结果 ZD组身长[（16.15±0.67）cm]明显低于PF组[（20.94±0.98）cm]及ZA组[（23.08±0.11）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨长度[（2.61±0.22）cm]明显低于PF组[（3.38±0.10）cm]及ZA组[（3.54±0.08）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨直径[（0.30±0.03）cm]明显低于PF组[（0.37±0.33）cm]及ZA组[（0.42±0.01）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨重量[（0.65±0.10）g]明显低于PF组[（1.07±0.07）g]及ZA组[（1.28±0.08）g]（P〈0.01）;ZD组血清生长激素水平[（0.47±0.04）ng/ml]明显低于PF组[（0.66±0.11）ng/ml]及ZA组[（0.75±0.07）ng/ml]（P〈0.01）。结论 出生后长期缺锌可导致动物体内生长激素水平下降,是导致生长迟缓的原因之一。     

流行性乙型脑炎患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义

目的探讨流行性乙型脑炎（乙脑）患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义。方法乙脑患儿45例,分别在极期和恢复期空腹采静脉血2mL,极期采脑脊液1mL,ELISA法测定其脑脊液和血清S100β蛋白水平。20例拟行非心脏外科手术治疗的行腰麻的患儿采取肘静脉血2mL和脑脊液1mL作为对照。采用ELISA法检测S100β蛋白水平。结果轻型、普通型、重型乙脑患儿极期脑脊液S100β蛋白分别为（0.35±0.12）、（0.76±0.15）、（1.29±0.22）μg/L,血清S100β蛋白分别为（0.08±0.04）、（0.14±0.07）、（0.22±0.12）μg/L;对照组脑脊液S100β蛋白为（0.05±0.03）μg/L,血清S100β蛋白为（0.03±0.02）μg/L。乙脑患儿极期脑脊液和血清S100β蛋白水平均显著高于对照组（Pa〈0.01）,且随临床分型加重而增高。乙脑患儿恢复期血清S100β蛋白为（0.08±0.03）μg/L,较极期[（0.24±0.13）μg/L]显著下降（P〈0.01）。结论乙脑患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平与临床分型相关,检测乙脑患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化,有助于判定脑组织受损的严重程度及评估患儿的预后。     

肺炎患儿血清一氧化氮和锌水平变化及其相关性

目的探讨肺炎患儿血清一氧化氮（NO）与锌水平的变化及临床意义。方法2005年10月-2006年5月本院儿科住院的符合肺炎诊断标准的患儿48例。其中有充血性心力衰竭的重症肺炎17例,轻症肺炎31例。本院儿科门诊同期健康体检者20例为健康对照组。抽取2组儿童晨起空腹静脉血3mL,其中26例肺炎患儿采集恢复期血液。应用UV-2100分光光度计545nm对肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清采用比色法测血清NO水平,采用原子吸收分光光度分析法用P-E503型原子吸收分光光度计直接测出肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清锌水平,分析血清NO与锌水平相关性,统计学处理采用SPSS10.0软件进行处理。结果肺炎患儿急性期肺炎血清NO水平[（57.76±19.41）μmol/L]较健康对照组[（25.09±5.51）μmol/L]、肺炎恢复期[（30.08±8.05）μmol/L]明显升高（Pa〈0.01）;重症组[（80.26±11.72）μmol/L]较轻症组[（45.77±12.58）μmol/L]明显升高（P〈0.01）;急性期患儿血清锌水平[（77.61±10.95）μmol/L]较对照组[（115.18±12.66）μmol/L]、肺炎恢复期患儿[（88.08±9.82）μmol/L]显著降低（Pa〈0.01）,重症组[（70.38±6.61）μmol/L]较轻症组[（81.47±10.90）μmol/L]显著降低（P〈0.01）。肺炎患儿急性期NO与锌水平呈显著负相关（r=-0.327P〈0.01）。结论血清NO、锌水平变化与肺炎的发生发展和病情严重程度有关,在肺炎治疗过程中,阻断NO的过多分泌、及时补锌有一定临床意义。     

哮喘儿童个性及行为特点分析

目的了解哮喘儿童的个性、行为特点与健康儿童的差异,为哮喘儿童制定有针对性、规范化的健康教育计划提供参考依据。方法采用艾森克个性问卷（儿童）手册（EPQ）、Rutter′s儿童行为量表（父母问卷）,对就诊哮喘专科门诊36例6～14岁的哮喘儿童进行个性、行为测试分析,以同期收集的健康儿童40例作为对照。结果哮喘组儿童EPQ测试,E分值显著低于健康对照组儿童[（52.65±10.41）vs（57.92±10.77）（t=3.1077P=0.002）],N分值均显著高于健康对照组[（52.15±10.68）vs（48.63±8.92）（t=2.2386P=0.027）],P、L值差异均无统计学意义。二组儿童行为问题测试,哮喘组Rutter′s评分异常率高于健康对照组（33.3%vs12.5%,χ2=4.7358P=0.03）,哮喘组Rutter′s评分值明显高于健康对照组,差异有统计学意义[（14.68±5.72）vs（10.12±3.87）（t=4.1061P=0.0001）]。结论哮喘儿童具有内向、情绪化的个性特征,且异常行为也较健康儿童高。在按全球哮喘防治创议方案药物治疗的基础上,针对其存在的心理、行为障碍进行必要的干预治疗,是提高哮喘儿童生活质量的有效途径。     

舒利迭治疗支气管哮喘疗效观察

目的探讨舒利迭治疗中度支气管哮喘的临床疗效。方法回顾性分析舒利迭治疗中度哮喘发作患儿52例(治疗组),与辅舒酮(FP) 万托林吸入治疗30例对照(对照组),评价丽组临床疗效;治疗组中A1组(37例)按常规降级治疗,A2 组(15例)尝试缩短巩固治疗时间,提前进入缓解期,比较A1、A2两组控制发作的情况。结果治疗组与对照组临床控制率有显著差异(P<0.05);A1、A2组清晨呼气峰流速(PEF)1-2周内恢复正常(≥80%预计值)的比例无差异(P>0.05),1,5-2.5 个月到达缓解期的比例无差异(P>0.05)。结论吸入舒利迭治疗哮喘中度发作疗效优于吸入FP 万托林;吸入舒利迭可使中度发作患儿提前降级,较快到达缓解期,进入维持治疗阶段。     

促肝细胞生长素对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的干预

目的探讨促肝细胞生长素（pHGF）对肾缺血再灌注损伤（IRI）大鼠肾功能及‘肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法雄性Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为假手术组（组I）、缺血再灌注组（组Ⅱ）、缺血再灌注前pHGF干预组（组Ⅲ）和缺血再灌注后pHGF干预组（组Ⅳ）。采用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min，制作肾IRI模型。组I和组Ⅱ腹腔注射等量9g／L盐水（0．8mL），组Ⅲ和组Ⅳ分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50mg／kg。于IRI 12 h股动脉采血，处死动物后迅速摘取其左侧肾脏。采用酶法检测血清肌酐（Scr），采用肾组织原位细胞凋亡标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果组Ⅱ血清Scr水平（120．850&#177;22．237）μmol／L明显高于组I（22．775&#177;6．508）μmol／L（P〈0．01），组Ⅲ（60．413&#177;10．197）μmol／L和组Ⅳ（69．40&#177;11．443）μmol／L表达水平均明显较组Ⅱ下降（Pa〈0．01）。组Ⅱ肾脏凋亡阳性细胞的表达（26．850&#177;1．476）较组I（0．90&#177;0．385）明显升高（P〈0．01），组Ⅲ（8．30&#177;1．146）和组Ⅳ（9．0&#177;0．869）均较组Ⅱ显著下调（Pa〈0．01）。组Ⅲ和组Ⅳ间各项值比较差异均无显著性差异（Pa〉0．05）。结论pHGF能显著降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清Scr水平，显著抑制其肾小管上皮细胞凋亡，对缺血性急性肾衰竭既有保护又有治疗作用。     

新生儿佝偻病骨代谢转换生化标志物检测的意义

目的探讨骨代谢转换生化标志物血清β胶原分解片断（β-CTx）、骨碱性磷酸酶（BALP）和骨钙素（BGP）测定在新生儿佝偻病诊断中的意义。方法选取30例佝偻病新生儿（病例组）和30例健康新生儿（健康对照组）,每例儿童均采集空腹静脉血2mL,电化学发光免疫分析法检测血清β-CTx,ELISA法测定BALP和BGP水平,并对这三项测定指标的灵敏度、特异度、漏诊率、误诊率、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值进行计算和分析,同时测定其血清钙、磷和AKP水平,并进行左手腕关节X线摄片。结果病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平分别为（1.58&#177;0.49）μg/L、（291.5&#177;78.4）U/L和（15.2&#177;5.9）μg/L,健康对照组分别为（1.16&#177;0.38）μg/L、（137.1&#177;64.7）U/L和（10.1&#177;4.3）μg/L,病例组明显高于对照组,二组比较均有极显著性差异（Pa〈0.001）。病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平异常者分别为28例（93.3%）、26例（86.7%）和24例（80.0%）,明显高于对照组[2例（6.7%）、2例（6.7%）和3例（10.0%）]（Pa〈0.001）。血清β-CTx的灵敏度、特异度、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值均高于血清BALP和BGP,但无统计学意义,其漏诊率和误诊率显著低于血清BALP和BGP（χ^2=9.7124,11.2913,16.9212,18.3671Pa〈0.01）。结论血清BALP和BGP水平测定是准确反映骨代谢转换的生化标志物,也是诊断新生儿佝偻病特异而敏感的指标;血清β-CTx水平测定是诊断新生儿佝偻病、反映骨吸收活动特异性很高的敏感指标。     

败血症新生儿外周血中性粒细胞CD64表达的意义

目的检测败血症新生儿外周血中性粒细胞表面CD64（Fcγ-RⅠ）表达水平,探讨CD64对新生儿败血症的诊断价值。方法将60例败血症新生儿和20例无感染症状的新生儿进行外周血中性粒细胞CD64及血清CRP检测。根据血培养结果分为血培养阳性组（24例）、血培养阴性组（36例）。结果血培养阳性组CD64为（6681.95&#177;2074.89）分子数/细胞,血培养阴性组为（3306.89&#177;962.43）分子数/细胞,非感染组为（2065.45&#177;841.68）分子数/细胞,血培养阳性组CD64水平显著高于血培养阴性组和非感染组,3组比较有极显著性差异（P〈0.001）。当CD64取临界值为5141分子数/细胞,其诊断新生儿败血症的敏感度为92%,特异度为97%。血培养阳性组CRP为（34.06&#177;19.60）mg/L,血培养阴性组为（13.24&#177;7.95）mg/L,非感染组为（7.44&#177;2.62）mg/L,血培养阳性组CRP水平显著高于血培养阴性组和非感染组,3组比较有极显著性差异（P〈0.001）。当CRP取临界值为17.1 mg/L时,其诊断新生儿败血症的敏感度为88%,特异度为81%。结论败血症新生儿外周血中性粒细胞表面CD64表达及血清CRP水平均显著增加,可作为早期诊断新生儿败血症的实验室指标,且中性粒细胞表面CD64表达较血清CRP有更高的敏感度和特异度。