TNF-α在肾缺血再灌注损伤中作用的研究现状

缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IRI）是指遭受一定时间缺血的组织恢复血供后,组织损伤程度加重的病理现象。肾脏是对缺血以及缺血再灌注非常敏感的器官,肾IRI与诸多肾脏疾病的发病有密切关联,是造成缺血性急性肾功能衰竭和影响移植肾早期功能恢复的主要因素。     

活性氧与肾缺血再灌注损伤的研究进展

肾脏为高灌注器官,对缺血及缺血再灌注均敏感.肾缺血再灌注(I/R)损伤是缺血性急性肾功能衰竭的重要损伤环节,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复及长期存活的主要因素.     

Bcl-2基因与肾缺血再灌注损伤

肾脏作为高灌注器官,对缺血及缺血再灌注均敏感。缺血再灌注（1schemia Reperfusion,IR）肾损伤是指肾在缺血时和组织恢复血供后,组织损伤程度加重的病理现象。肾缺血再灌注损伤临床上十分常见,是自体肾发生急性肾功能不全（Acute renal failure,ARF）的主要原因。如肾移植、肾脏外科手术、严重烧伤、急性失血性休克等各种原因均可导致肾血流急剧减少．恢复灌流后肾损害继续发生．     

超声监测药物干预肾缺血再灌注损伤的基础和临床研究进展

肾缺血再灌注损伤(renal ischemical reperfusion injury,RIRI)是指各种原因缺血而导致肾组织灌流不足,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血前进一步加重,器官功能进一步恶化的综合症。肾缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理变化,它主要表现为肾小管坏死或凋亡,细胞外基质降     

肾缺血再灌注损伤发生机制的研究进展

缺血再灌注损伤（IRI）是临床常见的病理生理变化,常见于急性失血、中毒性休克和器官移植手术等过程中,尤其在器官移植中几乎不可避免,其不仅能够导致移植物功能的延迟恢复,甚至可能触发急性排斥反应的发生,引起早期的移植物功能衰竭。肾缺血再灌注损伤是临床上导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要因素。急性肾缺血再灌注损伤的发病机制至今尚未完全阐明,目前的研究资料表明,急性肾缺血再灌注损伤与ATP的减少、大量氧自由基的生成、细胞内钙超载、炎性介质和粘附分子、细胞因子、内皮素（ET）、细胞凋亡等有关。     

心肌缺血-再灌注损伤的机制及防治的进展

缺血-再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury,IRI)指的是在组织器官缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.临床观察和动物实验证实心、脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在IRI现象.     

帕瑞昔布钠对肢体缺血再灌注损伤炎症介质的影响

缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤。本研究观察新型的选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布钠对人体肢体缺血再灌注损伤中炎症介质释放的影响,报道如下。     

乌司他丁对器官缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

当组织、器官缺血后重新获得血液再灌注,多数情况下,缺血后再灌注使组织、器官功能得到恢复,损伤的结构得到修复,但是,有时候缺血再灌注不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤.器官缺血再灌注损伤的机理目前尚未被完全阐明,但中性粒细胞在其中的重要作用已被大量的研究所证实,药物控制中性粒细胞及其释放的造成组织损伤的毒性物质可能是治疗缺血再灌注损伤的有效手段之一.乌司他丁是一种广谱的蛋白水解酶抑制剂,可以抑制体内多种蛋白水解酶的活性;调节炎症细胞因子的释放,在抑制中性粒细胞的激活、黏附和跨内皮迁移,减少炎细胞浸润;抑制中性粒细胞组织毒性物质释放等过程中发挥多层次的抗炎作用.大量临床和基础的实验发现乌司他丁对器官的缺血再灌注损伤起到保护作用.现将其有关研究综述如下.     

肾缺血再灌注损伤研究进展

肾脏为高灌注器官 ,对缺血以及缺血再灌注均敏感。缺血再灌注损伤 (ischemiareperfusioninjury ,IRI)是缺血性急性肾功能衰竭 (ischemicacuterenalfailure ,IARF)的重要损伤环节 ,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复的主要因素。造成缺血再灌注损伤的相关因素很多 ,其中 ,缺血再灌注引起的炎症级联反应 (In flammatoryCascade)和活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)氧化损伤是人们所关注的两个主要因素。1　活性氧对肾缺血再灌注损伤的影响活性氧 (ROS)是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的氧分子 ,如过氧…     

肾缺血再灌注损伤发病机制的研究现状

肾缺血再灌注损伤是构成缺血性急性肾功能衰竭的重要损伤环节，也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复的主要原因。炎症级联反应、氧自由基及Ca^2＋超载、一氧化氮和细胞凋亡是构成肾缺血再灌注损伤的重要机制。本文就此作一综述。     

视网膜缺血再灌注损伤的药物治疗进展

缺血的组织器官在恢复血液灌注后,部分组织器官的原有功能并没得到改善,并且结构破坏的更加严重,甚至出现不可逆的损伤,称为缺血再灌注损伤[1]。对于缺血再灌注损伤造成的心脏和大脑的研究开展的较早,取得了一定的成就。视网膜作为大脑的延伸部分,结构精细复杂,新陈代谢旺盛,对缺血更敏感。缺血再灌注后可以引发多种眼科疾病,引起了眼科医生的广泛关注[2]。本文参考国内外文献,将目前视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤的药物治疗情况做一综述,并期待对临床工作提供有益的参考。     

肾缺血再灌注损伤及其保护的研究进展

缺血再灌注损伤是急性肾衰竭的常见原因,也是肾脏移植术后影响移植物早期功能恢复和长期存活的主要因素之一。本文综述了肾缺血再灌注损伤的机制以及内源性和外源性防治肾缺血再灌注损伤的机制研究概况。     

家兔SMAO休克再灌注时心电图及血液流变学改变的初步观察

经临床和动物实验研究发现,组织缺血后再灌注反而引起组织结构损伤和功能衰竭。70年代末以来人们发现,心肌缺血后再灌注导致心律失常的发生率及严重性远大于单纯缺血所致的心律失常。近年研究证明,小肠缺血后再灌注也可造成心肌损伤,在其损伤因素中可能有某些毒     

野菊花对视网膜缺血再灌注的保护作用

各种原因造成的局部组织器官的缺血,常常使组织细胞发生缺血性损伤.但在动物实验和临床观察中也发现,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻,反而加重,因而将这种现象称为缺血再灌注损伤.缺血损伤广泛存在于各种组织器官中,视网膜缺血损伤在临床上一般地说不能超过90分钟,否则可以使视网膜功能严重受损不能恢复.Oz等[1]在实验中发现,仅仅5～10分钟的缺血后再灌注已可造成视网膜细胞层的明显凋亡.当缺血因素解除后,供血恢复,损伤仍然继续加重,或较缺血相比再灌注后细胞损伤更重.临床应用中对提高和保护受损神经节细胞功能的治疗措施很少.中药野菊花含有多种成分,各种成分相互协同在视网膜缺氧缺血再灌注的保护作用可能有着很广阔的应用前景.     

肝内胆道缺血再灌注损伤发生机制及防护的研究进展

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床上肝脏缺血再灌注是肝脏外科中普遍存在的现象,如肝移植、肝叶切除术、出血性休克等。它所导致的原发性肝功能损害是手术失败的主要原因。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧,它会导致直接的组织损伤,并启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害细胞反应。导致肝缺血再灌注损伤的原因很多,但确切的发病机制仍不十分清楚。作者综合相关文献阐述肝内胆道缺血再灌注损伤的机制及防护。     

内皮素-1在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

近年来,随着溶栓疗法、动脉搭桥术、断肢再植和器官移植等方法的应用,使许多缺血组织与器官很快地重新获得血供.但在动物实验和临床观察中发现,恢复血流再灌注后,部分动物或患者的缺血组织的功能代谢障碍及结构破坏反而加重,因而将这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象,称为缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤.……     

ATP敏感性钾通道抗心肌缺血再灌注损伤机制研究进展

ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channels,KATP）参与抗心肌缺血再灌注损伤机制尚未明确,普遍认为此通道是各种途径发挥心肌保护作用的终末效应器。本文就KATP的心肌保护作用机制作一综述。1心肌缺血再灌注概述组织缺血会造成损伤,表现为细胞代谢功能障碍与结构破坏,减轻损伤、恢复生理功能的关键是及时恢复组织血供。研究发现,组织缺血后恢复血液再灌注,细胞结构破坏及功能障碍可能进一步加重,这种现象即被称为缺血再灌注损伤。随着心血管疾病发病率逐年增多,介入、溶栓及外科手术等技术逐渐开展与成熟,     

低温下缺血再灌注损伤的研究进展

临床上处理缺血性损伤的原则是尽早恢复血液灌注,使缺血组织和器官重新得到氧的供应,提供代谢所必需的营养物质并清除代谢废物.及时地恢复血液再灌注有利于减轻缺血损伤,至少对某些可逆性损伤获得功能上的恢复.近年来发现,在缺血后恢复血流有其不利的一面,某些情况下导致进一步组织损伤和功能障碍,这种恢复血流灌注后反常的有害情况称为再灌注损伤(reperfusion injury),统称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI).缺血再灌注损伤是一种常见的临床病理生理过程,如心肌梗死、脑梗死、脏器移植、断肢再植、动脉伤以及肢体手术时长时间应用止血带等恢复血流灌注后等.许多研究学者都在努力探求减轻缺血再灌注损伤的最佳疗法,而在众多的治疗方法中,近年来研究低温对缺血再灌注损伤的保护作用日益受到关注.本文对其研究进展综述如下.     

双下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。自1960年Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念以来,人们已经证实,在脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都存在缺血再灌注损伤的现象。并且缺血再灌注不仅使再灌注器官本身的损伤加重,还可以累及远隔器官,严重时引发多器官功能衰竭而导致患者死亡。本文就下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展作一综述。     

脑缺血再灌注损伤的治疗学研究进展

缺血性脑血管病是现代社会致死、致残的最主要疾病之一，其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注。然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复，反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重，这种现象即缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury），抑制再灌注损伤已成为缺血性中风治疗的重要环节。近年来针对脑缺血再灌注损伤的治疗研究取得一定成果，现将其综述如下。