胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响。方法观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能。结果IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P<0·05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P<0·05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义。结论妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷。从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清C反应蛋白水平的相关性研究

目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P＜0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P＜0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P＜0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P＞0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.     

妊娠期糖尿病血清肿瘤坏死因子-α、内脂素水平与胰岛素抵抗的相关性分析

采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇(NGT)、糖耐量减低孕妇(GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇(GDM)的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测其血清TNF-α、内脂素及胰岛素水平。结果 GDM组和GIGT组HOMA-IR显著高于NGT组,GDM组HOMA-IR显著高于GIGT组。血清TNF-α、内脂素水平由NGT组到GIGT组和GDM组均呈显著增高,TNF-α、内脂素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR均呈显著正相关。结论 TNF-α、内脂素水平与GDM患者IR程度密切相关,其水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。     

不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化

目的观察不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法 248例孕妇于孕早期(孕5~12周)和孕中晚期(孕24~32周)检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β);根据孕中晚期OGTT结果将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和无糖耐量受损组(NGT组),比较两组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β。结果 GDM组孕前BMI高于NGT组,P<0.05;两组年龄、采血孕周、新生儿体质量、巨大儿发生率比较,P均>0.05。与NGT组比较,GDM组孕早期FPG及孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高,孕中晚期HOMA-β降低;与孕早期比较,GDM组孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高(P均<0.05),NGT组孕中晚期FPG降低而FINS、HOMA-IR、HOMA-β升高(P均<0.05)。结论与NGT孕妇相比,GDM患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,孕中晚期表现更显著。     

妊娠期糖尿病孕妇血清内脂素、瘦素水平的变化及其临床意义

采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇（NGT）、糖耐量减低孕妇（GIGT）和妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测所有受试者的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（F1Ns）、内脂素和LEP的水平。结果GDM组和GIGT组血清内脂素、LEP和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显著高于NGT组（P〈0．01）。血清内脂素、LEP与HOMA-IR均呈显著正相关。结论GDM孕妇存在胰岛素抵抗,内脂素、LEP可影响GDM孕妇IR的程度。     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的探讨

目的评价糖调节受损（IGR）不同组分的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能状况。方法OGTT筛查北京地区无DM史中老年人群，据2003年ADA标准，分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、及IFG合并IGT（IFG＋IGT）组，检测各组胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI-Stumvoll）、β细胞功能指数（HBCI/IR）及第一、二时相胰岛素分泌指数。结果（1）IFG组：HOMA-IR显著高于NGT组和IGT组，ISI-Stumvoll高于IGT组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P〈0.05）；（2）IGT组：HOMA-IR和HBCI/IR均位于NGT组和IFG组之间，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05）；（3）IFG＋IGT组：HOMA-IR高于NGT组、IFG组和IGT组，ISI-Stumvoll显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P均〈0.05）；（4）在非糖尿病人群中，随着FPG及2hPG的升高，HOMA-IR有递增趋势，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数有递减趋势（P均〈0.05）。结论IFG主要是肝脏IR和基础状态时的胰岛β细胞分泌功能受损。IGT的肌肉IR较重，其糖负荷后的胰岛β细胞分泌功能受损较重。在非糖尿病人群，FPG和2hPG的升高与IR呈正相关，与胰岛β细胞功能呈负相关。     

罗格列酮对初发2型糖尿病患者糖耐量的影响及相关因素

113例初发2型糖尿病患者经罗格列酮治疗16周,46例糖耐量缓解,67例未缓解.与未缓解组比,缓解组年龄较轻、病程较短、体重指数较小,基线及治疗后的稳态模型评估的胰岛β细胞指数(HOMA-β)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)好于未缓解组,基线胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于未缓解组(均P＜0.05).提示罗格列酮通过改善2型糖尿病患者的稳态模型评估的胰岛素抵抗而促进β细胞分泌功能及糖耐量恢复,影响糖耐量缓解的因素包括年龄、病程、体重指数、HbA1C、β细胞分泌功能及胰岛素抵抗程度.     

妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别,探讨妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断的可行性.方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院进行早孕安胎、优生咨询及定期产检的507例孕妇,排除妊娠前患有糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌疾病者,进行前瞻性研究.对受试者给予75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTF)及胰岛素释放试验,根据血糖是否异常分为GDM早孕组(58例),早孕对照组(72例),GDM中孕组(81例),中孕对照组(164例),GDM晚孕组(66例),晚孕对照组(66例).分别比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、早期胰岛素分泌指数( △I30/△G30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp).结果 (1)GDM早孕组AUCG、AUCI均高于早孕对照组,AI30/△G30及ISIcomp低于早孕对照组(P＜0.05),而HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05);GDM中孕组及GDM晚孕组HOMA-IR、AUCG均高于相应对照组,△I30/△G30及ISIcomp均低于相应对照组(P＜0.05),各组的HOMA-β差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)血糖及胰岛素释放曲线显示,早、中、晚孕正常对照组服糖后0.5h血糖水平达峰值,服糖后0.5～1h胰岛素水平达峰值,而GDM早、中、晚孕组服糖后1h血糖水平达峰值,服糖后2h血胰岛素水平达到峰值.结论早期妊娠与中、晚期妊娠诊断的GDM患者胰岛素抵抗均较相应孕期正常妇女增高,且OGTT后血糖及胰岛素峰值延迟,GDM患者妊娠早期即出现了胰岛素早期分泌功能受损.对高危人群在早期妊娠行OGTT可及早发现糖代谢异常.     

阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减伴高脂血症患者胰岛素敏感性和β细胞分泌功能的影响

目的 比较阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减( IGT)合并高三酰甘油(TG)血症患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法 80例入选者平均年龄(53±12)岁,随机分为阿卡波糖组(28例)、非诺贝特(30例)和对照组(22例),为期3个月.治疗前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和胰岛细胞分泌指数(HOMA-β). 结果 阿卡波糖组治疗后FPG、2 hPG和HOMF-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30和HOMA-β显著改善(分别P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特组治疗后TG、总胆固醇(TC)和HOMI-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30显著改善(P＜0.05);阿卡波糖组改善胰岛素抵抗和早相胰岛分泌功能作用优于非诺贝特组,两者比较差异有统计学意义(分别P＜0.01,P＜0.05).对照组上述指标无改变.△I30/△G30改善与FPG、2 hPG和TG下降显著相关(r=0.5812,0.6327,0.3872,P＜0.01);HOMI-IR改善与2 hPG、TG、TC下降呈显著相关(r=0.813、0.467、0.290,P＜0.01).老年组HOMA-IR、△I30/△G30和HOMA-β低于非老年组(P＜0.01),阿卡波糖短期干预治疗改善胰岛素抵抗作用老年组优于非老年组(P＜0.05). 结论 随着年龄的增长,胰岛β细胞功能逐渐减退.阿卡波糖短期干预治疗和非诺贝特短期调脂治疗均能改善IGT合并高TG血症患者早相胰岛素分泌,减轻胰岛素抵抗,但阿卡波糖优于非诺贝特,可能减轻糖毒性较减轻脂毒性更有利于IGT合并高TG血症患者胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善.     

冠心病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能检测临床意义的研究

目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

不同糖耐量状态孕妇胰岛β细胞功能与产后转归的研究

目的研究不同糖耐量状态孕妇胰岛素敏感性(IS)、胰岛β细胞分泌功能及产后转归情况。方法 376例50g葡萄糖负荷试验(GCT)阳性者,再行75g OGTT。采用胰岛素敏感指数(ISIMatsuda)、胰岛β细胞代偿胰岛素抵抗的分泌能力(ISSI)对糖耐量正常组(GNGT,298名)、妊娠期糖耐量减低(GIGT,47例)组及妊娠期糖尿病(GDM,31例)组进行评价,分析影响因素,追踪产后转归情况。结果 ISI-Matsuda在GNGT组、GDM组及GIGT组依次递减[(93.98±24.66)vs(71.41±33.75)vs(57.36±23.26),P均0.01];ISSI在GNGT组、GIGT组及GDM组依次降低[(132233.10±26049.05)vs(74736.81±11163.93)vs(53099.99±20380.48),P均0.01]。Pearson相关分析显示,LDL-C、TG、高敏C反应蛋白(hsC-RP)与ISI-Matsuda及ISSI呈负相关(P0.01)。糖耐量异常孕妇产后34.3%仍存在糖代谢异常,转为T2DM者ISSI下降最明显。结论 GIGT以IR为主,GDM以胰岛素分泌缺陷为主。胰岛素分泌功能受损孕妇产后易发生T2DM。     

空腹血糖受损的老年人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究

目的探讨在空腹血糖为5.6～6.9 mmol/L的诊断标准下,空腹血糖受损(IFG)的老年人群(≥60岁)胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能特点。方法选取正常糖耐量(NGT)者71例,单纯性空腹血糖受损(I-IFG)者65例,单纯性糖耐量受损(I-IGT)者59例,空腹血糖受损 糖耐量受损(IGT IFG)者50例。分别以HOMA IR(HOMA-IR)指数和HOMA-β细胞功能指数(HBCI)评价IR和胰岛β细胞功能。结果经调整,性别、年龄和BMI后分析显示,I-IFG组和IFG IGT组的HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05);NGT组与IGT组两组以及I-IFG、I-IGT和IGT IFG三组间的差异无统计学意义(P>0.05)。经调整,性别、年龄、BMI和HOMA-IR后分析显示,I-IFG组和IGT IFG组的HBCI明显低于NGT组和IGT组(P<0.05);而NGT和IGT组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在空腹血糖为5.6～6.9 mmol/L的诊断标准下,老年人I-IFG仍是不同于IGT的一种糖调节受损人群,I-IFG的主要发生机制可能为基础状态下IR与胰岛β细胞功能缺陷。     

老年糖尿病前期患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:研究老年空腹血糖异常(IFG)和糖耐量低减(IGT)患者的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法:将84例老年患者分为正常血糖组(NGT)、IGT组、IFG组和IGT与IFG重叠组(IFG/IGT),测定患者的空腹及餐后2h血糖和胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞分泌指数(HBCI)并进行对比性分析。结果:与NGT组比较IFG、IGT及IFG/IGT组的餐后2h血糖(2hPG)、空腹及餐后2h胰岛素(2hINS)水平均显著升高(P<0.01),但ISI均显著下降(P<0.01),IGT与IFG/IGT组HBCI明显降低(P<0.05);与IFG组比较IGT与IFG/IGT组FPG、2hPG、2hINS水平显著升高,HBCI明显下降(P<0.05~<0.01)。结论:IFG、IGT及IFG/IGT患者均存在明显IR,而胰岛β细胞分泌功能下降在IGT及IFG/IGT组患者明显。     

口服葡萄糖耐量试验中30分钟和(或)60分钟高血糖者胰岛素敏感性及1相胰岛素分泌功能的研究

目的研究肥胖的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中30min和(或)60min高血糖者(PLH)胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法共有165位受试者包括正常对照(NC)、单纯性肥胖(NGT)、肥胖PLH和肥胖糖耐量低减(IGT)接受了OGTT和静脉葡萄糖耐量试验。用HOMA-IR和SI评估胰岛素抵抗,△I30/△G30和AIRg评价β细胞功能,处理指数(DI=AIRg×SI)评价AIRg对胰岛素抵抗的代偿度。结果与NC组相比,NGT、PLH、IGT组的HOMA-IR升高,SI降低,后三组间差异无统计学意义。与NC、PLH和IGT组比较,NGT组AIRg升高,前三组间无统计学差异;与NC、PLH和IGT组比较,NGT组△I30/△G30升高,PLH组△I30/△G30高于NC组,而PLH和IGT组间以及NC和IGT组间△I30/△G30无统计学差异。与NC组相比,NGT、PLH、IGT组DI指数降低;NGT组DI指数高于PLH和IGT组,后二组间差异无统计学意义。结论上海地区肥胖的PLH人群与肥胖的IGT患者存在着程度近似的胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。     

2型糖尿病先证者腰臀比对遗传表型的影响

目的 探讨2型糖尿病先证者腰臀比对糖耐量正常一级亲属的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择186个2型糖尿病核心家系中的先证者和489名糖耐量正常的一级亲属.根据先证者腰臀比的四分位数,分别选取最低四分位数腰臀比的先证者(男性<0.86,女性<0.84)的一级亲属115名(为FDRl组)和最高四分位数腰臀比的先证者(男性>0.92,女性>0.89)的一级亲属106名(为FDR2组)进行研究.应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、△I30/△G30(△I30:30 min胰岛素增值,△G30:30 min血糖增值)、△I30·△G-1<30·HOMA-IR-1来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果 FDR2组的体重指数、女性一级亲属的腰围以及腰围/身高比值(WHtR)、收缩压、甘油三酯、HOMA-IR均高于FDRl组,高密度脂蛋白胆固醇、△I30/△G,,30>、△I30·△G-130·HOMA-IR-1均低于FDRl组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).相关分析显示两组中腰围、WHtR均与HOMA-IR呈正相关.最小平方回归分析显示,FDR2组中HOMA-IR与腰围、WHiR间回归直线斜率显著高于FDRI组(均P<0.01).结论 较高腰臀比的2型糖尿病先证者的糖耐量正常一级亲属可能具有更明显的胰岛素抵抗表型特点和β细胞功能降低,同时腹型肥胖轻度增加可能会带来更加明显的胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者证候与β细胞功能的关系

2型糖尿病患者110例按中医辩证分型分为气阴两虚证64例(气阴两虚组)、湿热困脾证46例(湿热困脾组).采用稳态模型的B细胞功能指数(HOMA-β)评价B细胞基础分泌功能,采用早期胰岛素分泌指数(△130/△G30)评价糖负荷后的胰岛素早期分泌功能;采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗(IR).结果湿热困脾组餐后2 h血糖低于气阴两虚组,空腹胰岛素高于气阴两虚组(P均＜0.05).HOMA-β和△I30/△G30的比较,湿热困脾组高于气阴两虚组(P均＜0.05).认为气阴两虚证2型糖尿病与β细胞功能障碍的关系更为密切.     

不同糖耐量人群的血脂多糖水平及其与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能的关系

目的 研究不同糖耐量人群的血脂多糖水平及其与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能的关系.方法 纳入新诊断的2型糖尿病患者(T2DM组)23例、糖耐量受损者(IGT组)21例和糖耐量正常者(NGT组)23名.血清脂多糖水平采用鲎变形细胞溶解物试验法测定,脂多糖toll样受体4(TLR4)在血浆单核细胞表面的表达采用流式细胞学方法测定,并测定一次高脂饮食后脂多糖在餐后0.5h及2h的变化.胰岛素抵抗指标采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来评估;β细胞分泌功能采用稳态模型评估的胰岛素β细胞功能指数( HOMA-β )/HOMA-IR、早期30 min内胰岛素变化与血糖变化的比值(ΔIns30/ΔG30)/HOMA-IR、120 min内胰岛素曲线下面积(AUCIns120min)/HOMA-IR评估.结果 各组在高脂饮食后的2h脂多糖均较空腹脂多糖显著升高[NGT:0.96(0.33,0.99)对0.62(0.22,0.64),IGT:1.08(0.53,1.22)对0.71(0.39,0.82),T2DM:1.23(0.62,1.43)对0.86(0.45,0.94),EU/ml,均P＜0.01].T2DM组及IGT组的空腹脂多糖、0.5h脂多糖、2h脂多糖和空腹TLR4均高于NGT组[空服脂多糖:0.86(0.45,0.94),0.71(0.39,0.82)对0.62(0.22,0.64),EU/ml;0.5h脂多糖:1.10(0.55,1.18),0.84(0.50,1.07)对0.73(0.31,0.76),EU/ml;2h脂多糖:1.23(0.62,1.43),1.08(0.53,1.22)对0.96(0.33,0.99),EU/ ml;空腹TLR4:36.96(17.22,55.19),30.34(15.00,45.18)对15.66(6.09,9.76),MIF/105细胞,均P＜0.01].相关分析显示,所有受试者的空腹脂多糖、120 min内脂多糖曲线下面积(AUCLPS120min)、空腹TLR4与胰岛素抵抗指标正相关(P＜0.05),与β细胞分泌功能指标负相关(P＜0.05).多重线性回归分析显示,空腹脂多糖是HOMA-IR的独立相关因素,0.5h脂多糖是(AIns30/ΔG30 )/HOMA-IR和AUCIns120min/HOMA-IR的独立相关因素.结论 不同糖耐量人群的空腹及高脂饮食后的脂多糖水平及空腹TLR4水平存在差异,并与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能具有一定的相关性,提示脂多糖可能与血糖调节异常的发生发展有关.     

糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能在妊娠糖尿病诊断中的临床价值

目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素释放水平和胰岛β细胞功能指标在妊娠糖尿病(GDM)诊断中的临床价值。方法:选取2016-01—2017-04在西安市第四医院产科门诊就诊的405例孕24~28周产前检查妇女为研究对象,将其分为GDM组289例,糖耐量正常(NGT组)116例,行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,分别测定HbA1c、血糖、胰岛素水平。根据血糖结果,将GDM组进一步分为GDM1组:空腹血糖≥5.1mmol/L;GDM2组:1h血糖≥10.0mmol/L;GDM3组:2h血糖≥8.5mmol/L;GDM4组:多点血糖异常(2点或2点以上血糖异常)。比较不同时间点血糖特点患者的稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、葡萄糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和胰岛素敏感性(ISI)。结果:(1)与NGT组比较,GDM组的HbA1c、血糖、胰岛素均显著增高,差异有统计学意义(P0.01);(2)GDM组的AUCG、AUCI、HOMA-IR与NGT组比较均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),HOMA-β、ISI与NGT组比较均明显降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);(3)其中GDM1-4组的AUCG,GDM1、2、4组的AUCI,GDM1、3、4组的HOMA-IR均高于NGT组(P0.01或P0.05);GDM2、3、4组的HOMA-β,GDM1-4组的ISI均低于NGT组(P0.01或P0.05);(4)相关性分析结果显示,各时间点血糖均与HOMA-IR呈正相关,其中空腹血糖(FPG)与HOMA-IR的相关性最大(r=0.51),同时FPG与HOMA-β呈负相关(r=-0.28),餐后各时间点血糖与HOMA-β关系不大,各时间点血糖均与ISI呈负相关(P0.01)。结论:HbA1c能更好地反映GDM患者的血糖水平且结果稳定,胰岛素释放试验能反映GDM患者的胰岛β细胞功能,GDM患者的胰岛素抵抗较NGT增高,胰岛分泌功能下降,不同时间点的血糖孕妇其基础状态及糖负荷后的胰岛素分泌功能均有不同程度受损。