激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

激素性股骨头缺血坏死发病机理基因学研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,大部分患者早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。近年相关基因学研究表明,其发病与细胞凋亡相关基因、血液系统相关基因以及遗传易感等基因有关。本文就激素性股骨头缺血坏死基因学研究概况做一综述。     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

过敏性血管炎对激素性股骨头坏死影响的实验研究

临床上,长期大量使用肾上腺皮质激素引起的股骨头缺血性坏死已并非少数,但骨坏死的发生及严重程度并不单纯与激素的总量成正比,总是存在个体差异。近年来,许多学认识到,血管的过敏状态与激素性股骨头缺血坏死有密切的联系。我们采用马血清由兔耳缘静脉注入造成过敏性血管炎,再应用大剂量激素制作出股骨头坏死的动物模型,从而观察了此模型中骨坏死的病理改变及对微血管形态、密度进行分析,探讨了激素性股骨头缺血坏死的重要病理学基础。     

活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用研究进展

普遍甚至泛滥的激素使用,产生了大量的并发症,包括激素性股骨头缺血性坏死,是一个严重的后果.在规范激素用药及预防并发症的同时,应积极治疗激素性股骨头缺血坏死.目前尚未有一致的明确可行的治疗方案,因此对其病理机制的研究显得迫切,现研究已证实股骨头坏死中有细胞凋亡的发生,且ROS在其中起重要作用.现将活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用的研究进展作一综述.     

激素性股骨头缺血坏死的发病机理

激素性股骨头缺血坏死的发病机理承德医学院刘平刘永平杜娈英纪正春关键词激素性股骨头缺血坏死；发病机理近年来，滥用激素的现象很普遍，大量应用激素后导致的各种并发症也越来越多，特别是激素性股骨头缺血坏死的患者有增加的趋势，已引起临床上的高度重视。短期内应用...     

细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死中的研究进展

股骨头坏死作为骨外科的多发性疾病,在研究与治疗过程中发现以激素性股骨头缺血坏死（SANFH）为主要病因,其发病机制尚不明确。临床研究中多认为其在长期大量使用激素过程中,股骨头出现血管内凝血、代谢紊乱、骨质疏松及细胞凋亡等问题,造成股骨头直接性缺血坏死。为了有效指导相关治疗,该研究主要针对细胞自噬的分类情况,根据其在SANFH相关临床实际治疗过程中的效果及作用机制进行综述。     

激素性股骨头坏死的细胞生物学机制研究综述

临床医师基于临床疾病,低剂量长期化或高剂量短期化使用激素可引起股骨头坏死已达成共识,但激素性股骨头坏死的发病机制在学术界尚无确切定论。针对其发病机制进行探讨研究,可为临床工作提供参考,有利于提高临床疗效。本文章拟对激素性股骨头坏死发病机制的细胞生物学学说及细胞信号通路等研究进展现状作一综述。     

非激素诱导的股骨头坏死动物模型制作方法的研究进展

股骨头坏死(Osteonecrosis of the Femeral Head,ONFH)又称股骨头缺血性坏死,为常见的骨关节病之一。随着科技的进步,人们逐渐开始对本病的病因、机制以及诊治由宏观感性的认识和研究进入到分子生化等微观理性及病理改变的探索,并且治疗也由最初的单一药物或手术简单治疗,发展到包括人工关节置换在内的多方面系统的治疗。股骨头坏死的病因繁多(约60多种),难以全面系统地分类,许多学者认为激素性股骨头缺血坏死与骨细胞和成骨细胞的凋亡关系密切。截止目前,人们仍没完全弄清楚股骨头坏死的发病机制,而且没有能较好反映股骨头坏死病理变化过程的动物模型,所以建立一个与人类病变过程类似的动物模型进而对该病的研究有重要意义。本文将非激素诱导的股骨头坏死动物模型的实验研究方面的相关文献作一综述,阐述各种非激素诱导的股骨头坏死动物模型的制备方法及特点。     

以股骨头缺血坏死为首发症状的急性早幼粒细胞白血病1例并文献复习

股骨头缺血性坏死是由多种原因引起股骨头血液供应破坏或骨细胞变性,进而导致骨的活力成分死亡引起的病理过程。目前认为本病可能与创伤、激素应用、过度饮酒、遗传因素等有关,亦可见于血液疾病[1],如急性早幼粒细胞性白血病(a-cute promyelocytic leukemia,APL),但APL患者多在使用激素或全反式维甲酸后出现股骨头无菌性缺血坏死[2-5],国内外罕有以股骨头缺血坏死为首发症状的APL病例,本院发现1例以股骨头缺血性坏死为首发症状的APL,现报道如下。     

激素性股骨头缺血性坏死的发病机制与治疗进展

成人股骨头缺血性坏死的病因有外伤性、激素性、特发性、镰形细胞性贫血等四大类 ,其中以外伤性和皮质激素性股骨头缺血性坏死为最常见。 1 95 7年 ,Pietrogrand和Mas tomarine首先报道长期大剂量应用糖皮质激素引起股骨头缺血坏死 ,Jones指出[1 ] ,因皮质激素应用不当而引起的股骨头缺血性坏死 ,占非创伤性股骨头缺血性坏死病例的 2 / 3。现就激素性股骨头缺血性坏死的研究进展综述如下。激素性股骨头缺血性坏死发病机理　　 1 .脂质代谢紊乱　Jones[2 ] 实验动物摄入大剂量激素后 ,股骨头血压低 ,血流量减少 ,流速缓慢 ,流向急度转弯 ,…     

中药治疗激素型股骨头坏死的疗效观察

激素型股骨头坏死（ANFH）属于股骨头缺血坏死中的非创伤型，系因长期使用肾上腺皮质类固醇激素引起的股骨头缺血坏死。临床统计表明，股骨头坏死激素所致者占股骨头坏死发病总数的62．32％。笔者随师临诊中，应用中药治疗AN·FH60例，取得较好的疗效，现报道如下。     

“隐源性”股骨头缺血坏死

由于激素应用不当,引起的股骨头缺血坏死,已成为难治的常见病。多数病人能问出服用激素的情况。笔者,最近发现一些被病人所忽视的应用激素而导致的股骨头缺血坏死,暂称之为“隐源性”或“易忽性”股骨头缺血坏死。 1.长期服用治哮喘和气管炎的所谓中药“秘方”。经研究:该“秘方”中除含中药外,尚混有激素。病人反映:初服该药     

激素性股骨头缺血坏死患者血清及滑液亚硝酸盐含量的意义

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在激素性股骨头缺血坏死病变中的作用。方法：采用亚硝酸盐间接测定了２４例激素性股骨头缺血坏死患者血清及滑液中ＮＯ的含量变化,并与年龄相匹配的健康人相比较。结果：激素性股骨头缺血坏死患者血清中亚硝酸盐浓度显著代于正常对照组,滑液中亚硝酸盐浓度明显高于血清中的浓度,差异均有显著性。结论：①ＮＯ在骨关节中可能主要由软骨细胞和滑膜产生;②ＮＯ可能参与了股骨头缺血性坏死这一病变过程,且在其中起一定保护作用。     

TNFα和NO与糖皮质激素性股骨头坏死关系的临床研究

目的探讨肿瘤坏死因子(TNFα)、一氧化氮(NO)在激素性股骨头缺血坏死病变中的作用。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定TNFα术前、术后的含量变化;采用硝酸还原酶法测定NO术前、术后的含量变化,均与年龄相匹配的健康人相比较。结果①激素性股骨头坏死术前组、术后组TNFα含量较对照组显著升高,而术后组TNFα与术前组相比含量下降不明显,差异无统计学意义(P>0.05);②术前组NO含量较对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),而术后组NO含量显著上升,与术前组相比差异有统计学意义(P<0.05);术后组NO含量恢复正常水平,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论①TNFα和NO等炎症介质参与了激素性股骨头缺血坏死的发病过程;②血清TNFα和NO含量改变在临床诊断、治疗措施和判断方面有一定价值。     

氧化苦参碱对家兔激素性股骨头坏死的影响

目的 观察氧化苦参碱对家兔激素性股骨头缺血坏死的保护作用.方法 50只青紫兰家兔随机分为5组:空白对照组、模型对照组(醋酸泼尼松龙)、氧化苦参碱10、20、30 mg·kg-1三个剂量组,经不同剂量氧化苦参碱预处理后给予大剂量糖皮质激素诱导发生股骨头坏死.通过股骨头的病理改变来评价氧化苦参碱对激素性股骨头坏死的保护作用.通过RT-PCR和Western blot实验检测股骨头组织中VEGF的表达来讨论其可能机制.结果 中、高剂量氧化苦参碱预处理组的家兔股骨头组织中未观察到明显的缺血坏死改变,且同时伴有VEGFmRNA和蛋白表达水平的增高.结论 氧化苦参碱对家兔激素性股骨头坏死病变有保护作用.可上调组织中VEGF的表达.     

细胞自噬在激素性股骨头缺血性坏死的作用

股骨头缺血性坏死即人们常称的股骨头坏死,多是因为血液病、风湿病、烧伤等疾病引起的,激素性股骨头缺血性坏死多是因为患者长期使用激素而引发的股骨头坏死,近年来该病例逐年增多,国内外对其报道也开始递增,该病症被视为激素使用中的常见并发症,截至目前的统计激素性股骨头缺血性坏死的发病率远高于外伤引发的股骨头坏死。本文旨在对细胞自噬在激素性股骨头缺血性坏死中的作用进行综述,以期为日后医疗工作提供一些参考。     

葛根素对激素诱导骨髓间充质干细胞PPARγmRNA和CEBPαmRNA表达的影响

目的探讨葛根素防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。方法大剂量地塞米松诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化,在诱导成脂的同时给予不同浓度的葛根素进行干预。干预6 d后检测细胞内成脂标志物PPARγmRNA和C/EBPαmRNA的表达。结果葛根素干预组PPARγmRNA和C/EBPαmRNA的表达较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论葛根素防治激素性股骨头缺血坏死的机理不仅是改善股骨头局部的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的BMSCs成脂分化有关。     

活络骨康丸对兔激素性股骨头坏死TNF-α、AKP表达的影响

目的：通过给已经激素造成股骨头坏死的兔子喂食该院的活络骨康丸,然后取血清测量其中TNF-α、AKP的变化,来探索活络骨康丸治疗机制。方法2015年3月—2016年3月,36只新西兰兔随机分为正常组10只与模型组26只,应用甲强龙联合马血清制造股骨头坏死模型。测量兔子血清中TNF-α、AKP;造模成功后随机分组,模型实验组(9只)在普通饲料基础上加活络骨康丸进行干预,对空白组(9只)和模型对照组(9只)普通饲料喂养,并于不同时间点检验血清相关因子。结果①给活络骨康丸前血清TNF-α、AKP含量比较：模型对照组(3.24±0.29;38.04±3.25)和模型实验组(3.30±0.42;37.90±4.19)较之空白对照组(1.62±0.42;27.81±2.86)TNF-α、AKP水平都显著性增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);模型实验组(3.30±0.42;37.90±4.19)与模型对照组(3.24±0.29;38.04±3.25)差异无统计学意义(P﹥0.05)。②给活络骨康丸后血清TNF-α、AKP含量比较：各组血清中TNF-α、AKP的含量比较：模型对照组(3.16±0.25;37.51±3.91)和模型实验组(2.17±0.64;28.94±4.89)较之空白对照组(1.85±0.68;27.94±3.65)有显著增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);实验组中血清TNF-α、AKP的量明显低于对照组,并且两者的差异具统计学意义(P﹤0.05)。结论活络骨康丸有效干预激素性股骨头坏死兔模型血清中TNF-α、AKP增加,提示活络骨康丸影响股骨头坏死过程及提高成骨细胞活性,促进骨生长,从而起到抑制激素性股骨头缺血性坏死进一步发展的治疗作用。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模鼠TGF-β_1 mRNA转录的影响

目的 观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA转录的影响,探讨其防治激素性股骨头坏死的作用机制.方法 模型组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24.5 mg/kg,经6周诱导出早期激素性股骨头缺血坏死的模型,随机分为治疗组16只和对照组16只,分别灌服桃红四物汤和生理盐水,在灌胃后第6、8周,检测股骨头局部TGF-β1mRNA的转录水平.结果 治疗组股骨头局部TGF-β1 mRNA的转录水平呈逐渐增强的趋势,而对照组股骨头局部TGF-β1 mRNA的转录水平则呈逐渐减弱的趋势,2组差异显著.结论 桃红四物汤可促进激素性股骨头缺血坏死模鼠股骨头局部TGF-β1 mRNA的转录水平,促进坏死股骨头的修复.