红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中TNF-α、COX-2表达的影响

目的：研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）环氧合酶（COX-2）的表达是否有影响。方法：SPF级Wistar大鼠60只,随机分6组,每组10只。空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。造模成功后,对照组和药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30d。用药后处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中TNF-α、COX-2表达率。结果：模型对照组TNF-α、COX-2阳性表达率较正常对照组升高,差别有统计学意义（P〈0．01）;红芪多糖、黄芪多糖高剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义（P〈0．01）;红芪多糖中剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子TNF-α、COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变。     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中COX-2表达的影响

目的:观察红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中COX-2表达的影响.方法:100%大黄水煎液连续42天灌胃制备脾虚证大鼠模型,造模后将大鼠随机分为6组,其中空白对照组、模型对照组正常饲养,药物组(高、中剂量组)用红芪多糖灌胃30天,对照组(高、中剂量组)以黄芪多糖灌胃30天进行干预;用免疫组化法检测大鼠胃黏膜组织中环氧...     

红芪多糖对脾虚大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠T淋巴细胞亚群分布情况的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分出10只作为空白对照组正常饲养,其余50只采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。50只大鼠造模成功后随机分为模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组,红芪多糖高、中剂量组5组,每组10只。造模后第2天,处死空白对照组和模型对照组大鼠,采血孵育并采用流式细胞仪检测血中CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞的含量,并计算CD4+T与CD8+T的比值。黄芪多糖高、中剂量组分别用10 g/L、5 g/L黄芪多糖液灌胃30 d,红芪多糖高、中剂量组分别用10g/L、5 g/L红芪多糖液灌胃30 d,并处死各组大鼠,采血孵育,同法检测以上指标。结果:模型对照组中CD3+T、CD4+T细胞较空白对照组下降,差别有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖、红芪多糖高剂量组与模型对照组对比,CD3+T细胞计数值均上升,差别有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖高、中剂量组之间对比,红芪多糖高、中剂量组之间对比,CD3+T细胞含量差别均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组CD4+T/CD8+T比值较空白对照组下降,黄芪多糖高、中剂量及红芪多糖高、中剂量组CD4+T/CD8+T比值较模型对照组上升,但差别均无统计学意义(P>0.05)。结论:红芪多糖能够提高脾虚大鼠血中CD3+T细胞、CD4+T细胞含量,在一定程度上有助于改善脾虚证大鼠的免疫功能。     

红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响,探究其对脾虚型糖尿病大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制。方法 SPF级GK大鼠雄性65只,随机选出10只作为空白组,正常饮食喂养。剩余采用苦寒泻下法合并饮食不节法制备脾虚证模型,造模成功后,分为5组:即模型组,二甲双胍组,红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以0.2,0.1,0.05g·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组以0.675g·kg~(-1)·d~(-1)进行灌胃,连续灌胃8周后处死大鼠,取胃窦部组织采用TUNEI(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测胃窦部组织胃黏膜细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测Bcl-2,Bax基因表达含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2,Bax蛋白表达含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率明显升高(P0.05),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05),Bax mRNA表达及蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,红芪多糖高、中剂量组胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率显著降低(P0.01),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达(P0.05)及蛋白表达升高(P0.01),Bax mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05)。结论红芪多糖可能通过提高Bcl-2/Bax的表达,抑制脾虚型糖尿病大鼠胃窦组织胃黏膜细胞的凋亡。     

加味香砂六君子汤对大鼠胃癌前病变胃黏膜Bax、Bcl-2、P53mRNA表达的影响

目的:加味香砂六君子汤在胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜的Bax、Bcl-2、P53mRNA表达方面的影响及作用机理研究。方法:120只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中及低剂量组,造模后给予药物干预治疗,通过免疫组化法,检测Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平。结果:加味香砂六君子汤各剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组显著降低(P0.05),各剂量组Bax蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组明显增高(P0.05)。各干预组p53mRNA蛋白表达不同程度降低,且明显低于模型组(P0.05);其中加味香砂六君子汤中剂量组的作用效果最显著,与其他各组相比,差异显著(P0.05)。结论:加味香砂六君子汤可调控胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达水平,降低p53mRNA的表达,具有治疗PLGC的作用。     

黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响

目的:探讨黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠72只分为假手术组、模型组、阳性对照组及黄芪多糖高、中、低剂量组,采用改良的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,各药物组分别给予相应药物15天后采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白含量的表达,采用硝酸盐还原酶法检测NO蛋白含量的表达。结果:1)Bcl-2、Bax的含量模型组较假手术组表达明显增加;与模型组比较,Bcl-2表达黄芪多糖高、中剂量组增加(P0.05);Bax含量黄芪多糖高剂量组表达显著减少(P0.05)。与假手术组比较,模型组Bcl-2/Bax比值明显降低,阳性对照组与黄芪多糖各剂量组比较比值升高。2)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NO的水平明显升高(P0.05),与模型组比较,黄芪多糖高剂量组中NO含量明显降低(P0.05)。结论:黄芪多糖可增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白和降低凋亡促进基因Bax蛋白的表达,通过增加Bcl-2/Bax比例,降低NO含量,减少细胞凋亡的凋亡程度。     

滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型Bcl-2及p53表达的影响

目的:通过观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型Bcl-2、p53表达的影响,探讨滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型的保护作用及治疗机制。方法:将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组6组,每组10只。空白对照组不予处理,其余均建立视网膜光损伤大鼠模型,造模后第3天予以灌胃,连续15 d,其中滋阴明目丸低、中、高剂量组予以不同剂量滋阴明目丸灌胃,阳性对照组予以杞菊地黄丸灌胃。取大鼠眼球做免疫组化检测Bcl-2及p53的表达。结果:Bcl-2免疫组化结果:与空白对照组比较,模型对照组有统计学差异(P=0.0250.05);与模型对照组比较,阳性对照组(P=0.0030.01)、中剂量组(P=0.0040.01)及高剂量组(P=0.0010.01)均有显著统计学差异,低剂量组无明显差异(P0.05)。p53免疫组化结果:与空白对照组比较,模型对照组有显著统计学意义(P=0.0000.01);与模型对照组比较,低剂量组无明显差异(P0.05);阳性对照组(P=0.012)、中剂量组(P=0.002)及高剂量组(P=0.002)均有统计学差异(P0.05)。结论:视网膜光损伤模型可使大鼠视网膜组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白p53表达增高,滋阴明目丸能有效增强Bcl-2的表达,降低p53的表达,从而对细胞凋亡起到双向调节作用,对视网膜光损伤模型具有一定的治疗作用。     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜淋巴细胞瘤-2基因和三叶因子1表达的影响

目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组(18.08%)比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高(P0.05);与模型组(43.41%)比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低(P0.05)。与空白对照组(95.66%)比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低(P0.05),除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外(P0.05);与模型组(84%)比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高(P0.05)。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。     

胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响及其机制

目的探讨胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响及其机制。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和胃萎消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用55℃的15%氯化钠溶液灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生及损伤情况。采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况,用放射免疫法测定胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 CAG模型大鼠胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量显著升高,经胃萎消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生鼠数明显减少,胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量明显降低(P0.05或0.01)。结论胃萎消颗粒对CAG大鼠胃黏膜有保护作用,其机制可能与其抑制突变型p53基因、PCNA蛋白的表达和降低TNF-α等细胞因子活性有关。     

红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响随机平行对照研究

[目的]观测红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响。[方法]使用随机平行对照方法,60只大鼠喂养1周,称重后随机数字表法分为6组,空白对照组、模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖中剂量组、红芪多糖低剂量组,10只/组。适应喂养1周后,造模大鼠均喂以高糖高脂饲料,第2周所有动物禁食不禁水12h以上,以剂量(30mg/Kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),溶于0.1mol/L柠檬酸缓冲液,p H4.4,制成浓度为1%溶液,左侧下腹部注射,连续注射3d,72h后尾静脉取血测血糖(BG),BG≥16.7mmol/L为糖尿病模型诱导成功;高糖高脂饮食继续喂养。模型组:生理盐水,1次/d;羟苯磺酸钙组:多贝斯,90mg/kg,1次/d;红芪多糖高、中、低剂量组:分别灌胃红芪多糖150mg/kg、100mg/kg及50mg/kg,均1次/d。观测视网膜切片NF-κB免疫组化染色灰密度定量、体重、血糖。[结果]初始血糖、干预后血糖、灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组均大于空白对照组(P0.05,P0.01);初始血糖灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组与模型组无明显差异(P0.05);干预后血糖羟苯磺酸钙组、红芪多糖低组与模型组无明显差异(P0.05),红芪多糖低组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P0.05);灰度值红芪多糖高组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P0.05)。光学显微镜下观察发现,NF-κB在正常组主要表达于视网膜神经节细胞、血管内皮细胞的细胞质,表达较弱。在给药5周后,模型组大鼠视网膜上NF-κB的表达较正常组明显增加,细胞核着染成深棕黄色,在内核层和外核层呈微弱阳性表达。红芪多糖高、中、低剂量组与西药组均较模型组明显降低NF-κB蛋白的表达。[结论]红芪多糖可降低糖尿病大鼠早期视网膜NF-κB表达。     

黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响

目的:研究黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:高脂低蛋白饮食加力竭游泳法建立脾虚湿困大鼠模型。黄芪多糖干预后观察脾虚湿困大鼠体质量变化,检测血清总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)含量变化,ELISA法检测血清垂体腺苷酸环化酶活化肽(PACAP)含量,免疫组化法检测十二指肠组织IL-6、IL-10表达。结果:与模型组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠体质量增加(P<0.05);黄芪多糖中、高剂量组血清TP含量升高(P<0.05);黄芪多糖低、中、高剂量组GLB水平出现升高(P<0.01),血清PACAP水平降低(P<0.01),十二指肠组织IL-6及IL-10阳性面积百分比降低(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖可调节脾虚湿困大鼠内分泌、免疫系统相关因子进而发挥健脾祛湿功效。     

黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜保护机制探讨

目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性及mRNA表达变化、胃蛋白酶活性及髓过氧化物MPO活性的影响。方法:SD大鼠70只分为7组,即正常对照组,脾虚组,模型(脾虚应激)组,黄芪总苷(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg)组,补中益气丸组。采用经典大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,观察胃黏膜损伤指数,无机磷法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶、胃蛋白酶及MPO活性的变化,RT-PCR法测定H+,K+-ATP酶mRNA表达变化。结果:正常对照及脾虚组大鼠胃黏膜未见溃疡损伤,经冷水-束缚应激后的模型组、补中益气丸组、黄芪总苷(高、中、低)组大鼠胃黏膜可见点状或条索状溃疡损伤,且与模型组相比黄芪总苷中剂量及高剂量组、补中益气丸组明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达明显增高(P<0.05),而脾虚组降低(P<0.05)。与模型组相比,补中益气丸组、黄芪总苷(中、高)剂量组H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达均有所下降(P<0.05)。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜的保护作用机制之一与影响胃蛋白酶、H+,K+-ATP酶活性及其mRNA表达有关。     

脾虚大鼠血清及胃组织中胃肠激素SS、GAS和CCK的变化及中药干预研究

目的探讨脾虚大鼠血清及胃组织中生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)和胆囊收缩素(CCK)的含量变化与脾虚证发生的关系。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、脾虚模型组、四君子汤组、红芪多糖组。除正常对照组灌服蒸馏水外,其余各组连续制造脾虚模型14d,第15天空白对照组及脾虚模型组采血及取出胃组织制备标本-20℃保存。四君子汤及红芪多糖组分别给予四君子汤及红芪多糖灌胃,继续7d,第22天处理同空白组及模型组。标本均用酶联免疫分析法(ELISA)测定血清及胃组织中SS、GAS及CCK的含量。结果脾虚模型组大鼠血清中SS及CCK比空白对照组显著降低,胃组织中SS及CCK显著升高,GAS在血清及胃组织中均比空白对照组显著降低,差异均具有显著统计学意义(P0.01);而四君子汤及红芪多糖能使脾虚大鼠血清中SS及CCK显著升高,胃组织中SS及CCK含量显著降低,血清及胃组织中GAS显著升高,差异具有显著统计学意义(P0.01)。结论 SS、GAS及CCK的分泌水平紊乱是导致大鼠脾虚证发生的主要原因之一。     

耳叶牛皮消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠p53及PCNA蛋白表达的影响

目的 观察耳叶牛皮消颗粒对实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠p53基因及增生细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型,以不同剂量的耳叶牛皮消颗粒进行治疗后,用免疫组化法检测大鼠胃黏膜p53及PCNA蛋白的表达.结果 经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩.以耳叶牛皮消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,胃黏膜细胞p53阳性表达率和PCNA标记指数显著降低.结论 耳叶牛皮消颗粒治疗CAG的机制可能是通过抑制突变型p53基因及PCNA蛋白的表达,从而恢复细胞增殖与凋亡的平衡来实现的.     

名医验方加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖相关蛋白的调控

目的:探讨加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖的影响及机制。方法:选择SPF级SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、维酶素阳性对照组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,每组8只,采用自由饮用MNNG复制CAG大鼠模型,运用HE染色观察胃黏膜组织病理形态学改变,运用Western blot检测胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E表达及其含量。结果:加味黄芪建中汤可有效治疗模型大鼠的CAG。与模型组、维酶素阳性对照组相比,加味黄芪建中汤能够降低胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:加味黄芪建中汤通过降低CAG模型大鼠胃黏膜中PCNA、Cyclin E的表达水平,抑制G1/S期的转换,能够调节胃黏膜细胞的异常增殖,可能是治疗CAG的关键机制之一。     

当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.     

黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤的修复机制

【目的】 探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制。【方法】 将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只。各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照 1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤。1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）的蛋白表达。【结果】 黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分（P＜0.05）,呈剂量依赖关系。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低（P＜0.05）,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加（P＜0.01）。与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加（P＜0.05或P＜0.01）,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】 半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠p38MAPK及TNF-α、IL-4的干预作用

目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α及IL-4基因、蛋白表达的干预作用。方法:SPF级Wistar大鼠60只,按随机数字表法标记,按性别不同分笼饲养。取雌、雄大鼠各5只作为空白组,其余大鼠依据性别不同分笼饲养;采用复合因素+TNBS/乙醇刺激法(乙醇浓度50%)构建脾虚湿困型UC大鼠模型;造模成功后,依随机数字表法将模型大鼠分为模型组、参苓白术散低、中、高治疗组,剂量分别为6 g/(kg·d)、12 g/(kg·d)、24 g/(kg·d)及阳性对照组,柳氮磺胺吡啶组,SASP组0. 2 g/(kg·d),每组各10只,雌雄各半、分笼饲养。其余各组大鼠均以蒸馏水灌胃治疗,剂量:10 g/(kg·d),疗程3周,每日灌胃1次。免疫组化法检测各组实验大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α、IL-4的蛋白含量表达; RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4的基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的含量蛋白、基因表达水平显著降低(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比较,阳性对照组、参苓白术散中、高剂量组大鼠p38MAPK、TNF-α基因、蛋白表达水平降低显著(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05),尤以参苓白术散高剂量组及阳性对照组作用显著。结论:参苓白术散可明显调节脾虚湿困型UC大鼠病变部位结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4基因及蛋白表达的水平。     

加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Syk、p53、Survivin表达的影响

目的:观察加味柴芍六君方(JCLD)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Syk、p53、Survivin表达的影响,阐明JCLD防治PLGC的作用机理。方法:取健康雄性Wister大鼠120只随机分为6组:正常对照组、模型组、JCLD高、中、低剂量组及胃复春组。除正常组外,其余各组采用综合造模法造模24周,造模成功后,用胃复春,JCLD高、中、低剂量进行干预16周,干预结束后,取大鼠胃黏膜组织行HE观察其病理变化,采用免疫组化S-P法检测胃黏膜组织中的Syk蛋白、p53蛋白和Survivin蛋白的表达水平。结果:免疫组化检测结果显示:和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中Syk蛋白表达都有所降低(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组Syk蛋白表达都有所升高(P0.05);和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中p53蛋白的表达都升高(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组胃黏膜组织中p53蛋白表达都降低,(P0.05);和正常组相比,模型组、胃复春组、JCLD各剂量组胃黏膜组织中Survivin阳性率都升高(P0.05或P0.01),和模型组相比,JCLD各剂量组阳性率都降低,其中JCLD高剂量组降低最显著(P0.01)。结论:加味柴芍六君方同胃复春一样都可促进Syk的表达,抑制p53、Survivin的表达,这可能是其治疗胃癌前病变的作用机理,值得进一步深入研究及临床推广运用。     

牛膝多糖对糖尿病大鼠脑组织保护作用及其机制

目的：探讨牛膝多糖对糖尿病大鼠脑组织保护作用及其作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为5组。A：正常对照组;B：模型组;C：牛膝低剂量组;D：牛膝中剂量组;E：牛膝高剂量组。8周后,HE染色观察脑组织病理变化,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,RT—PCR观察p53基因的表达。结果：与模型组相比,牛膝多糖治疗组脑组织形态明显改善,脑组织细胞凋亡含明显减少,p53基因的表达明显减少。结论：牛膝多糖对糖尿病大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡及p53基因的表达有关。