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1.
背景:反映血小板活化程度的特异性分子血小板颗粒膜糖蛋白和肿瘤坏死因子α在正常全血中含量很少,在脑梗死患者血浆中含量增高,元活苏对脑缺血的保护作用是否与此有关?目的:通过测定急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α的含量及元活苏对缺血性脑卒中患者的脑保护作用,并与复方丹参的治疗效果比较.设计:病例分析.单位:平顶山煤业集团公司总医院内科和郑州大学第二附属医院神经内科.对象:选择2001-01/2003-10平顶山煤业集团公司总医院内科住院的高血压合并急性脑卒中患者144例.随机分为2组:观察组72例,男47例,女25例;年龄90~42岁,平均(69±11)岁.对照组72例,男49例,女23例;年龄85~37岁,平均(68±10)岁.方法:两组患者均进行常规吸氧、降压、脱水、抗凝等方法治疗,对照组给予复方丹参注射液500 mL,1次/d,用药14 d.治疗组给予复方丹参注射液500 mL,1次/d,共14 d和元活苏20mL+生理盐水250 mL,1次/d,共14 d.①入院时和治疗3周后采用欧洲卒中量表(总分最低为0分,最高为100分,分值越高,说明神经功能恢复程度越好)评估两组患者神经功能恢复情况.②入院时(时间窗24~72 h)以及治疗后3周分别抽肘静脉血5mL,采用放免法分析血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,分析两者水平及元活苏干预后神经功能变化.主要观察指标:治疗前和治疗3周后,①两组患者神经功能恢复情况.②两组患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量.结果:144例患者全部进入结果分析.①欧洲卒中量表评分结果:两组患者治疗后明显高于治疗前[观察组:(79.95±18.64)分,(59.65±19.87)分;对照组:(74.66±15.88)分,(61.25±18.68)分,(t=2.678~4.351,P<0.01)];治疗后观察组高于对照组(t=2.016~2.158,P<0.05).②血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量:两组患者治疗后明显低于治疗前[观察组:(22.12±9.52)μg/L,(50.41±22.35)μg/L;(1.05±0.24)μg/L,(1.62±0.50)μg/L;对照组:(26.66±8.22)μg/L,(48.63±21.54)μg/L;(1.35±0.44)μg/L,(1.66±0.48)μg/L,(t=2.678~4.351,P<0.001)],治疗后观察组低于对照组(t=2.016~2.158,P<0.05).结论:元活苏能显著能降低急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,提高神经功能评分,显著改善神经功能缺损症状.  相似文献   

2.
背景:反映血小板活化程度的特异性分子血小板颗粒膜糖蛋白和肿瘤坏死因子α在正常全血中含量很少,在脑梗死患者血浆中含量增高,元活苏对脑缺血的保护作用是否与此有关?目的:通过测定急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α的含量及元活苏对缺血性脑卒中患者的脑保护作用,并与复方丹参的治疗效果比较。设计:病例分析。单位:平顶山煤业集团公司总医院内科和郑州大学第二附属医院神经内科。对象:选择2001—01/2003—10乎顶山煤业集团公司总医院内科住院的高血压合并急性脑卒中患者144例。随机分为2组:观察组72例,男47例,女25例;年龄90-42岁,平均(69&;#177;11)岁。对照组72例,男49例,女23例;年龄85—37岁,平均(68&;#177;10)岁。方法:两组患者均进行常规吸氧、降压、脱水、抗凝等方法治疗,对照组给予复方丹参注射液500mL,1次/d,用药14d.治疗组给予复方丹参注射液500mL,1次/d,共14d和元活苏20mL+生理盐水250mL,1次/d,共14d。①入院时和治疗3周后采用欧洲卒中量表(总分最低为0分,最高为100分,分值越高,说明神经功能恢复程度越好)评估两组患者神经功能恢复情况。②入院时(时间窗24—72h)以及治疗后3周分别抽肘静脉血5mL,采用放免法分析血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,分析两者水平及元活苏干预后神经功能变化。主要观察指标:治疗前和治疗3周后,①两组患者神经功能恢复情况。②两组患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量。结果:144例患者全部进入结果分析。①欧洲卒中量表评分结果:两组患者治疗后明显高于治疗前[观察组:(79.95&;#177;18.64)分,(59.65&;#177;19.87)分;对照组:(74.66&;#177;15.88)分,(61.25&;#177;18.68)分,(t=2.678-4.351,P〈0.01)1;治疗后观察组高于对照组(t=2.016-2.158,P〈0.05)。②血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量:两组患者治疗后明显低于治疗前[观察组:(22.12&;#177;9.52)μg/L,(50.41&;#177;22.35)μg/L;(1.05&;#177;0.24)μg/L,(1.62&;#177;0.50)μg/L;对照组:(26.66&;#177;8.22)μg/L1(48.63&;#177;21.54)μg/L;(1.35&;#177;0.44)μg/L,(1.66&;#177;0.48)μg/L,(t=2.678-4.351,P〈0.001)1,治疗后观察组低于对照组(t=2.016—2.158,P〈0.05)。结论:元活苏能显著能降低急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,提高神经功能评分,显著改善神经功能缺损症状。  相似文献   

3.
目的:探讨冠心病患者超声治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量测定及临床意义。方法:选用未使用抗血小板药治疗的冠心病患者进行超声治疗,用采用硝酸还原酶法和ELISA双抗体夹心法测定治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量。结果:冠心病患者超声治疗前血清一氧化氮水平犤(40.9±12.7)μmol/L犦较对照组犤(21.4±5.3)μmol/L犦显著性升高(P<0.01),治疗后血清一氧化氮水平犤(19.5±9.2)μmol/L犦接近正常对照组;冠心病患者超声治疗前血浆α颗粒膜蛋白140含量犤(29.34±5.36)μg/L犦明显高于正常对照组犤(12.08±4.85)μg/L犦(P<0.01),治疗后有所下降犤(25.53±6.51)μg/L犦,但无显著性意义。且患者超声治疗前后血清一氧化氮和血浆α颗粒膜蛋白140呈显著正相关。结论:冠心病患者体内存在血小板活化,一氧化氮和血小板活化可能共同参与了冠心病发展过程,超声治疗冠心病可能的机制是通过一氧化氮和α颗粒膜蛋白140多种因素共同作用的结果。  相似文献   

4.
黄志昕  肖建民  曾和松 《新医学》2003,34(Z1):60-61
目的探讨高压氧对儿童缺氧缺血性脑病患者血浆和脑脊液白细胞介素-6(interlenkin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNFα)的影响.方法20例缺氧缺血性脑病患儿分为两组,对照组10例予常规对症及支持治疗,高压氧组10例在常规治疗基础上予高压氧治疗,每日1次,疗程7日.治疗前、后测定患者血浆和脑脊液中IL-6、TNFα水平,并与对照组比较.结果高压氧组、对照组治疗前脑脊液和血清的IL-6分别为7.2±1.2、7.1±0.9 kU/L和4.6±0.4、4.3±0.7 kU/L,治疗后相应为3.8±0.7、6.3±1.1 kU/L和2.7±0.4、3 8±0.2kU/L;高压氧组、对照组治疗前脑脊液和血清的TNFα分别为446±10、451±10μg/L和463±13、474±16μg/L,治疗后相应为332±11、437±11μg/L和314±17、428±14μg/L.两组治疗后IL-6、TNFα水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论高压氧治疗能明显降低儿童缺氧缺血性脑病患者IL-6、TNFa水平.  相似文献   

5.
目的:观察千金苇茎汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的临床疗效以及对血浆炎症介质、核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法:将60例AECOPD患者随机分为两组.对照组单用常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用千金苇茎汤加减.治疗前和治疗7 d后分别记录和测定两组患者的症状、体征、血气分析、肺功能及血浆NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平,并进行临床分析.结果:治疗组总有效率(86.7%)明显高于对照组(66.7%,P<0.05).两组治疗后血浆NF-κB、TNF-α、IL-8水平较治疗前明显改善(P均<0.01),且治疗组的改善程度明显优于对照组[治疗后NF-κB为(3.10±0.12)×106比(1 3.02±0.47)×106,TNF-α为(4.34±0.07)μg/L比(15.23±0.75)μg/L,IL-8为(4.33±0.26)μg/L比(22.31±8.15)μg/L,P均<0.01];治疗组血气分析和肺功能也均较对照组改善更明显(P<0.05或P<0.01).结论:千金苇茎汤加减可以通过抑制炎症细胞释放NF-κB,阻断炎症介质的释放,减轻AECOPD患者的炎症反应,发挥治疗作用.  相似文献   

6.
背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27~59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24~58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800~900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46~3.89,P<0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46~2.97,P<0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46~2.66,P<0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.  相似文献   

7.
任伟  张素华  吴静  叶文春 《新医学》2003,34(7):417-419
目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)水平与2型糖尿病患者胰岛分泌功能的关系。方法:应用放射免疫法测定95例2型糖尿病患者的血浆TNFα水平,及其相应的代谢生化指标以了解胰岛分泌功能,并与43名正常人作比较。结果:糖尿病患者血浆TNFα水平犤(1.15±0.34)μg/L犦显著高于正常人犤(1.03±0.21)μg/L犦,P<0.05。胰岛分泌功能良好的2型糖尿病患者TNFα水平犤(1.06±0.24)μg/L犦显著低于胰岛分泌功能不良者犤(1.23±0.40)μg/L犦,P<0.01。多元相关与回归分析提示血浆TNFα水平与糖尿病患者的C肽水平呈负相关。结论:2型糖尿病患者TNFα水平与胰岛分泌功能明显相关。  相似文献   

8.
目的探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG)改善新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组,比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间;并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果与常规治疗组相比,IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短犤(36±11)hvs(55±20)h,(34±18)hvs(50±19)h,(252±37)hvs(280±50)h,t=2.04~3.63,P<0.05犦。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前犤TNF-α:(1.0±1.6)μg/Lvs(4.2±3.8)μg/L,IL-1β:(1.1±1.5)μg/Lvs(3.4±3.8)μg/L,IL-6:(0.8±1.4)μg/Lvs(3.0±3.2)μg/L,P<0.01犦,而常规治疗前后无明显差异。结论IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效,可能是通过抑制PBMC产生TNF-α,IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。  相似文献   

9.
目的:探讨复方水蛭合剂对局灶性脑缺血细胞因子免疫损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠正常组6只,空白对照组12只,复方水蛭合剂组36只。检测大鼠大脑中动脉缺血后6,24h脑组织匀浆白细胞介素1、肿瘤坏死因子、一氧化氮的变化及复方水蛭合剂对其影响。结果:大鼠大脑中动脉缺血后6,24h模型组脑组织匀浆肿瘤坏死因子、白细胞介素1、一氧化氮犤6h:(73.47±7.04)kIU/L,(0.87±0.05)μg/L,(89.07±6.69)μmol/L;24h:(90.75±7.63)kIU/L,(0.98±0.07)μg/L,(114.16±9.03)μmol/L犦明显比正常组犤(57.55±4.85)kIU/L,(0.70±0.09)μg/L,(51.43±5.49)μmol/L犦高(P<0.01),大、中剂量复方水蛭合剂组明显比空白对照组低(P<0.05~0.01,)。病理形态学检查:大、中剂量复方水蛭合剂组与空白对照组比较均较轻。结论:复方水蛭合剂对脑缺血所致的细胞因子的免疫损伤有保护作用。  相似文献   

10.
目的:冠心病的病变存在着多种危险因素,通过测定患者氧化应激产物和炎症标志物的水平,旨在对冠心病的发病机制作一探讨。方法:泸州医学院附属医院心内科2002-05/2004-08收治的冠心病患者共87例,所有患者符合ISFC/WHO(1979)公布的冠心病诊断标准并经冠状动脉造影证实。其中符合以上标准患者71例,男46例,女25例,平均年龄(56.3±8.9)岁,测定其血浆C反应蛋白(C-reactivepro-tein,CRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,OX-LDL)、丙二醛malondialdehyde,MDA的浓度;观察它们()与冠状动脉病变数量之间的关系;分析OX-LDL、MDA与CRP、IL-6、TNF-α相关性。结果:CRP、IL-6、TNF-α、OX-LDL及MDA在冠心病患者血浆中分别为(10.32±1.73)mg/L,(24.18±3.87)ng/L,(21.66±2.59)ng/L,(763.7±150.5)μg/L,(9.15±1.48)μmol/L,均显著高于对照组(t=11.908~31.521,P<0.01),并依照稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组的次序明显升高(t=2.023~27.859,P<0.05~0.01);在按病变冠脉分组的患者中,依单支病变组、双支病变组、三支病变组次序递增(t=2.498~18.143,P<0.05~0.01);相关分析表明:OX-LDL与CRP,I  相似文献   

11.
目的:探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)水平的影响。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120h8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果:脑出血对照组术后12~96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平犤分别为(1.48±0.13),(1.53±0.20),(1.56±0.39),(1.49±0.28),(1.47±0.21)μg/L犦较假手术组犤分别为(1.06±0.33),(1.05±0.28),(1.14±0.15),(1.04±0.14),(1.08±0.11)μg/L犦明显升高(P<0.05)。姜黄素治疗组术后12~96h各时点TNF-α水平犤分别为(1.12±0.21),(1.11±0.18),(1.21±0.11),(1.15±0.15),(1.14±0.21)μg/L犦均明显低于脑出血对照组(P<0.05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0.541,P<0.05;r=0.548,P<0.05)。结论:姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加,其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。  相似文献   

12.
目的 :探讨类风湿性关节炎 (RA)患者血浆血小板膜颗粒蛋白 (GMP -14 0 )的变化及意义。方法 :用ELISA法检测 42例RA患者和 15例正常人血浆血小板GMP -14 0的含量 ,同时检测血小板计数 (BPC)及血沉 (ESR)。结果 :活动期RA(n=2 4)患者血浆血小板膜GMP -14 0含量 (5 8 32± 8 18μg/L)明显高于缓解期RA患者 (17 18± 2 5 8μg/L ,n=18)和正常对照组 (15 74± 2 33μg/L ,n =15 ) (P均 <0 0 0 1) ,而缓解期RA组与正常对照组之间无统计学差异 (P >0 0 5 )。活动期RA患者中有 15例进行了治疗前后的观察 ,经治疗RA病情得到控制后 ,GMP -14 0明显下降 ,接近正常。活动期RA患者血小板GMP -14 0含量与BPC呈正相关 (r=0 797,P<0 0 1) ;GMP -14 0及BPC与ESR也呈直线正相关 (r =0 45 9及 0 48;P均 <0 0 5 )。结论 :RA患者在病程中不仅有血小板数量的变化 ,同时有血小板的活化 ;其GMP -14 0含量及BPC的变化与疾病活动性有关 ,可能是一种继发性改变。临床上积极治疗原发病是阻止血小板活化 ,防止血栓形成的关键  相似文献   

13.
目的:观察通脉降脂口服液、洛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者血脂、血清血小板α颗粒膜蛋白-140(plateletalphaparticlemembraneprotein,GMP-140)、血管性假血友病因子(vonwillebrandfac-tor,vWF)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平的影响,比较二者的差异。方法:病例为郑州铁路中心医院和河南中医学院附属医院门诊就诊的动脉粥样硬化患者,其中33例患者口服通脉降脂口服液治疗(治疗组)、30例口服洛伐他汀治疗(对照组),检测两组患者治疗前后血脂(酶法)、血清GMP-140、vWF及TNF-α(ELISA法)水平。结果:治疗组治疗后血清总胆固醇犤(5.65±0.69)mmol/L犦、三酰甘油犤(2.05±0.70)mmol/L犦、低密度脂蛋白胆固醇犤(3.70±0.72)mmol/L犦、载脂蛋白B-100犤(1.11±0.27)g/L犦、GMP-140犤(19.03±6.09)μg/L犦、vWF犤(135.61±36.55)%犦、TNF-α水平犤(52.64±13.35)ng/L犦显著下降,高密度脂蛋白胆固醇水平犤(1.16±0.32)mmol/L犦显著升高,与治疗前比较,差异有显著性意义(t=2.16~3.04,P<0.05~0.01);调脂疗效与对照组比较除高密度脂蛋白胆固醇(t=2.037,P<0.05)外差异均无显著性意义(P>0.05);两组血清载脂蛋白A-I水平与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05);对照组GMP-140水平与治  相似文献   

14.
目的:观察针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺(catecholamine,CA)含量的影响,以明确针刺干预作用的机制。方法:将102例脑心卒中患者随机分为2组:针刺观察组52例,针刺对照组50例。观察治疗前,治疗后1周、2周急脑心综合征患者血浆CA含量的变化,及CA与心率变异性变化的相关性。结果:两组脑心卒中患者治疗前血浆中去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、多巴胺(dopamine,DA)含量分别为(647.56±84.81)μg/L、(77.16±30.17)μg/L和(628.96±102.78)μg/L、(71.41±31.32)μg/L与健康对照组比较差异有非常显著性意义(q=17.6~5.30,P<0.01),而两组针刺间差异无显著性意义(q=1.18,0.80,P>0.05)。针刺观察组治疗1周NA含量(525.12±136.28)μg/L与治疗前比较差异有非常显著性意义(q=7.43,10.73,P<0.01),治疗2周其含量继续减少,针刺对照组治疗1周NA含量(609.86±135.94)μg/L与治疗前比较差异无显著性意义(q=1.18,P>0.05),治疗2周NA含量(553.92±117.44)μg/L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4.46,P<0.01),但改善程度不及针刺组明显。两患者肾上腺素(epirenan,E)含量与健康对照组比较、两组治疗前后血浆E含量比较差异均无显著性意义(F=1.18,P=0.32)。针刺观察组治疗2周后血浆DA含量(58.50±21.67)所有数据后单位均为μg/  相似文献   

15.
目的:探讨冠心病患者超声治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量测定及临床意义。方法:选用未使用抗血小板药治疗的冠心病患者进行超声治疗,用采用硝酸还原酶法和ELISA双抗体夹心法测定治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量。结果:冠心病患者超声治疗前血清一氧化氮水平[(40.9&;#177;12.7)μmol/L]较对照组[(21.4&;#177;5.3)μmol/L]显著性升高(P&;lt;0.01),治疗后血清一氧化氮水平[(19.5&;#177;9.2)μmol/L]接近正常对照组;冠心病患者超声治疗前血浆α颗粒膜蛋白140含量[(29.34&;#177;5.36)μg/L]明显高于正常对照组[(12.08&;#177;4.85)μg/L](P&;lt;0.叭),治疗后有所下降[(25.53&;#177;6.51)μg/L],但无显著性意义。且患者超声治疗前后血清一氧化氮和血浆α颗粒膜蛋白140呈显著正相关。结论:冠心病患者体内存在血小板活化,一氧化氮和血小板活化可能共同参与了冠心病发展过程,超声治疗冠心病可能的机制是通过一氧化氮和α颗粒膜蛋白140多种因素共同作用的结果。  相似文献   

16.
肺结核患者血清瘦素和肿瘤坏死因子-α检测及其相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
王荣丽  杨小琼  杜良聪 《临床荟萃》2005,20(20):1148-1149
目的检测肺结核患者血清瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度并分析其相关性。方法采用放射免疫法测定48例活动性肺结核患者和30例正常人的血清瘦素和TNF-α。同时测定两组实验者的细胞免疫功能,分析瘦素与这些参数的相关性。结果肺结核患者的血清瘦素[(3.0±1.74)μg/L]水平显著高于正常对照组[(1.32±0.18)μg/L(P<0.01)]。而TNF-α血清浓度[(1.8±0.84)μg/L]也高于对照组[(0.79±0.26)μg/L](P<0.01),两组间无显著相关性。肺结核患者的T细胞亚群CD3+T、CD4+T、CD8+T和总淋巴细胞计数显著下降,且与血清瘦素呈负相关关系。结论肺结核患者的血清高瘦素水平可能参与了细胞免疫功能的降低。  相似文献   

17.
脑座中患者血小板α颗粒膜蛋白的动态监测   总被引:3,自引:0,他引:3  
动态监测脑梗塞和脑出血患者血小板α颗粒膜蛋白的变化。用放射免疫法测定脑梗塞和脑出血患者治疗前后血小板a颗粒膜蛋白的含量,并与对照组比较。治疗前,脑梗塞患血小板膜表面及血浆内GMP-140为1979.62±243.65/每个血小板、91.31±29.70μg/L;脑出血患者血小板腊有面及血浆GMP-140为1379.67±205.47/每个血小板、85.77±36.30μg/L)均明显高于对照组(7  相似文献   

18.
目的:观察氯沙坦对不同类型冠心病患者与动脉粥样硬化的发生相关联的血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白的影响。方法:选择2003-06/2004-06大沥医院住院患者和健康体检者共82例。其中冠心病患者57例(急性冠状动脉综合征患者32例,稳定性冠心病25例),正常对照者25例。测定冠心病患者和正常对照者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。然后将冠心病患者随机分为常规组和氯沙坦组,常规组27例(急性冠状动脉综合征16例,稳定性冠心病11例),给予常规用药如硝酸脂类,β-受体阻滞剂,钙离子拮抗剂等。氯沙坦组30例(急性冠状动脉综合征患者16例,稳定性冠心病14例)在常规用药基础上加用氯沙坦(默沙东公司生产),50mg/d,服用4周。观察4周后血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。结果:82例患者均完成全部实验过程,无中途退出者。①急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平明显高于正常对照者和稳定性冠心病患者。②两种治疗都可降低急性冠状动脉综合征组患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平。氯沙坦组治疗后急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α浓度较常规组降低明显[(3.36±0.91),(0.31±0.11)μg/L;(4.95±1.74),(0.41±0.15)μg/L,P<0.05],而两种治疗后C反应蛋白水平无明显差别(P>0.05)。③可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α之间存在正相关(r=0.546,P<0.01);可溶性CD40配体与C反应蛋白之间相关性较弱(r=0.411,P=0.01)。结论:急性冠状动脉综合征患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白明显高于正常和稳定性冠心病患者。氯沙坦治疗可以明显降低血浆炎症因子水平,有利于动脉粥样硬化斑块稳定。  相似文献   

19.
目的:探讨降压作用明显的桑寄生对肾性高血压大鼠血浆β-内啡肽浓度的影响。方法:实验于2003-03/12在重庆医科大学动物实验中心完成。取Wistar大鼠60只,随机分5组,桑寄生细粉蒸馏水配制成浓度分别为200g/L和100g/L桑寄生组(100mL药液中分别含桑寄生药材细粉10g和20g)、卡托普利组(阳性对照组,蒸馏水配成10mL/L浓度)、蒸馏水组(模型组)和假手术组,每组12只。用“二肾一夹法”复制肾性高血压模型,术后分别以200g/L桑寄生、100g/L桑寄生、10mL/L卡托普利、蒸馏水20mL/kg灌胃,假手术组不进行肾动脉狭窄造模仅用蒸馏水灌胃。上述处理连续26d,于第27天测定血浆β-内啡肽浓度应用放射免疫法。结果:60只大鼠均进入结果分析。β-内啡肽浓度:①模型组明显高于假手术组犤(2.31±0.24,1.97±0.30)μg/L,(P<0.01)犦。②200g/L桑寄生组明显低于模型组犤(1.87±0.26,2.31±0.24)μg/L,(P<0.01)犦。③100g/L桑寄生组和卡托普利组低于模型组犤(2.09±0.28,2.31±0.24)μg/L,(2.08±0.22,2.31±0.24)μg/L,(P<0.05)犦。结论:桑寄生能降低模型大鼠血浆β-内啡肽浓度,该作用在200g/L时效果最好。  相似文献   

20.
目的:观察急性脑出血患者血清炎性递质及其他临床和实验室因素对患者早期预后的影响。方法:对2003-01/2004-01解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科住院的42例急性脑出血患者抽静脉血4mL分别进行血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、P-选择素及S-100蛋白检测;头颅CT检查计算脑出血量;采用卒中量表对病情严重程度及神经功能缺失程度进行评分(30d后患者分数较入院时下降者好转,分数增高、无变化及死亡者为恶化),对脑出血30d预后影响因素进行单因素和多因素分析。结果:42例患者全部进入结果分析。①42例急性脑出血患者在入院30d时好转22例,未好转20例。单因素分析显示,未好转组入院时神经功能缺损评分、脑出血量、入院时血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、P-选择素、S-100蛋白水平均显著高于好转组犤(30.4±5.5),(22.9±6.1)分;(28.1±7.1),(18.0±7.1)mL;(1.06±0.15),(0.92±0.14)ng/L;(3.91±0.76),(3.40±0.51)ng/L;(421.8±145.2),(275.7±115.1)μg/L;(1.46±0.16),(1.26±0.14)mg/L,(P<0.01)犦。②多因素分析显示入院时神经功能缺损评分为影响本组脑出血患者预后的独立预测因素(OR=3.694,95%CI1.670~8.173,P=0.001)。结论:急性脑出血患者中神经功能缺损程度评分显示未好转者入院时血清炎性递质肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、P-选择素及S-100蛋白水平较高,可能为高血压脑出血患者早期预后的预测因素之一。  相似文献   

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