哈巴苷对缺氧缺糖诱导下大鼠海马神经细胞游离Ca~(2+)浓度的影响

目的:研究哈巴苷对缺氧缺糖(OGD)诱导下海马神经细胞内游离Ca2+浓度的影响。方法:原代培养新生24 h内SD乳鼠海马神经细胞,采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色鉴定并检测其纯度;哈巴苷(0.5、1、5、10、25、50、100、150、200、250、500、1 000μmol/L)预处理48 h后,OGD 4 h,另设正常对照组及模型组,采用MTT法检测各组海马神经细胞活力,筛选哈巴苷有效浓度范围;将SD乳鼠海马神经细胞随机分为正常对照组、模型组、哈巴苷各剂量(50、75、100、125μmol/L)组,采用Fluo-3/AM负载的海马神经细胞,应用荧光倒置显微镜及荧光分光光度计观测哈巴苷各剂量对OGD海马神经细胞内游离Ca2+浓度的影响。结果:原代SD乳鼠海马神经细胞培养至第7天,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色鉴定为海马神经细胞,并检测其神经细胞纯度为85%~90%;MTT结果显示:与模型组比较,哈巴苷10、25、50、100μmol/L能显著增强海马神经细胞的活力(P0.05或P0.01),确定哈巴苷预处理48 h的有效浓度范围为10~100μmol/L;荧光倒置显微镜下观察,正常对照组海马神经细胞Ca2+荧光强度弱,模型组海马神经细胞Ca2+荧光强度强;与模型组比较,哈巴苷各剂量预处理48 h,均能降低OGD诱导的海马神经细胞Ca2+的荧光强度,其中75μmol/L组荧光强度降低最为明显。荧光分光光度法测定显示:与正常对照组比较,模型组海马神经细胞内游离Ca2+浓度显著升高(P0.01);与模型组比较,哈巴苷75μmol/L能显著降低OGD诱导下海马神经细胞内游离Ca2+的浓度(P0.05)。结论:哈巴苷预保护48 h能降低OGD诱导的海马神经细胞内游离Ca2+的浓度,以75μmol/L剂量效果最好,其保护作用与降低细胞内游离Ca2+浓度有关。     

逍遥散对应激大鼠海马神经元内Ca~(2+)浓度及NR_1 mRNA表达的影响

目的:研究逍遥散对慢性应激大鼠海马神经元内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达的影响,探讨逍遥散对应激损伤学习记忆保护的作用机制。方法:采用慢性多相性应激大鼠模型,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2+浓度,RT-PCR法检测海马神经元内NR1 mRNA表达的变化。结果:模型组大鼠海马突触体内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达均明显上升(P0.01),而与模型组比较,逍遥散组大鼠突触体内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达明显回落(P0.05,P0.01)。结论:抑制慢性应激所导致的大鼠海马神经元内NR1 mRNA的过度表达,减少神经细胞膜上NR的数量,从而减轻慢性应激状态下海马神经元内Ca2+超载所致的细胞毒性损伤。这可能是逍遥散抗应激损伤的关键机制。     

头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区酸感受离子通道1a、2b表达的影响

目的:观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1区神经细胞膜酸感受离子通道(ASIC)1a、2b表达的影响,探讨头针治疗缺血性中风病的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、头针组和阿米洛利组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。头针组于双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7d;阿米洛利组以阿米洛利溶液(5mL/kg,0.045mg/mL)灌胃,2次/d,共7d。于造模成功后1h及干预结束后对各组大鼠进行神经功能缺损评分。干预结束后处死大鼠,快速分离海马组织,免疫组化法检测海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a、ASIC 2b的表达,流式细胞仪检测海马神经元细胞内Ca2+浓度。结果:与正常组比较,模型组神经功能缺损评分显著增高(P0.01),海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a和ASIC 2b表达显著增高(P0.01),神经细胞内Ca2+浓度显著增高(P0.01)。与模型组比较,头针组和阿米洛利组神经功能缺损评分明显降低(P0.01,P0.05),且头针组优于阿米洛利组(P0.05);头针组和阿米洛利组大鼠海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a和ASIC 2b表达均明显降低(P0.05,P0.01),细胞内Ca2+浓度明显降低(P0.01)。结论:下调神经元细胞膜ASIC1a、ASIC 2b表达,进而降低大鼠海马神经细胞内Ca2+浓度,抑制神经细胞凋亡可能是头针治疗缺血性中风病的作用机制之一。     

川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法:采用Wistar大鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术对照组(组)、脑缺血一再灌注组(组)、川芎嗪治疗组(组)、缺血预处理组(组)和川芎嗪+缺血预处理组(V组)5组。在预定时间点行TUNEL法海马CAI区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:V组各时间点的细胞凋亡指数明显低于除I组外的其他各组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于其他各组(P<0.01),而Bax蛋白表达升高最少(P<0.05)。结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制脑缺血一再灌注所致的神经细胞凋亡具有显著的协同作用。调控凋亡相关基因Bcl-2表达上调、Bax蛋白表达下调可能是其对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用的机制之一。     

逍遥散对应激大鼠海马突触体内PKC活性及Ca~(2+)浓度的影响

目的:探讨逍遥散对慢性心理应激大鼠海马突触体内Ca2+浓度及蛋白激酶C(PKC)活性的影响,进一步研究其对心理应激损伤学习记忆保护作用的机制。方法:Wistar大鼠随机分为五组,采用慢性多相性应激模型,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2+浓度,采用琼脂糖凝胶电泳法检测突触体内PKC活性。结果:两个模型组大鼠海马突触体内Ca2+浓度及PKC活性均有上升(P<0.01),而逍遥散组与模型组比较,突触体内Ca2+浓度及PKC活性则明显回落(P<0.05或P<0.01)。结论:慢性多相性应激可升高大鼠海马突触体内Ca2+浓度及PKC活性,逍遥散具有对抗应激升高大鼠海马突触体内Ca2+浓度及PKC活性的作用。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马神经细胞内钙离子浓度的影响

目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马神经细胞内Ca2+浓度干预作用。方法:198只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组48只。采用孤养结合慢性不可预见性应激造模抑郁模型大鼠,从造模第1天开始中药组给予加味温胆汤12 g·kg-1·d-1,西药组予氟西汀1.8 mg·kg-1·d-1,模型组、空白组给予生理盐水2 mL·kg-1·d-1,各组均灌胃给药,连续28日。在实验第7,14,21,28天,采用激光共聚焦技术检测各组大鼠海马Ca2+浓度变化情况。结果:在抑郁形成过程中,抑郁大鼠海马Ca2+浓度不断上升,21,28 d时,模型组Ca2+荧光强度明显高于空白组(P<0.01);经治疗干预,抑郁大鼠海马Ca2+荧光强度上升趋势得到抑制,21,28 d时,中、西药组Ca2+荧光强度低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:在抑郁形成过程中,海马神经元游离Ca2+浓度明显升高,加味温胆汤可能通过抑制海马神经细胞Ca2+大量内流,阻止其超载,改善神经可塑性而发挥其抗抑郁效应。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度[Ca2+]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2+]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2+]i(以细胞内Ca2+相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时(P<0.05)。假手术组与正常组相比[,Ca2+]i变化差异无统计学意义(P>0.05)。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2+]i比较,无统计学意义(P>0.05)。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2+]i低于模型组(P<0.01)。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2+]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2+]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电及海马神经元内Ca~(2+)含量的影响

目的:探讨电针抗癫痫的可能机制。方法:SD大鼠20只随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、电针组。除正常组外,其它3组均制作戊四唑慢性点燃癫痫模型。电针组电针"百会"大椎",尼莫地平组腹腔注射尼莫地平。记录各组大鼠治疗后痫样波发作潜伏期及痫波密度,使用激光共聚焦显微镜观察大鼠海马神经元内Ca2+的荧光强度。结果:电针组脑电痫样波发作潜伏期较模型组明显延长(P<0.05),痫波密度与模型组比较明显变小(P<0.05)。模型组大鼠海马神经元Ca2+荧光强度较正常组明显升高(P<0.01),电针组Ca2+荧光强度较模型组明显降低(P<0.05),尼莫地平组Ca2+荧光强度较模型组明显降低(P<0.01)。结论:电针可调节戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电及海马内Ca2+含量,电针的抗癫痫作用可能与之有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注海马细胞Ca~(2 )及线粒体膜电位的影响

目的:观察缺血再灌注后海马区细胞内游离钙离子(Ca2 )、线粒体跨膜电位(Δψm)的变化以及三七总皂苷的保护作用。方法:用大脑中动脉栓塞(MCAO)再通法建立大鼠脑缺血再灌注模型,以荧光染色流式细胞仪检测各实验组海马区细胞内游离Ca2 浓度和线粒体Δψm的变化。结果:与假手术组相比,模型组海马区细胞内游离Ca2 浓度显著升高(P<0.01)、线粒体Δψm显著降低(P<0.01),与模型组相比,三七总皂苷组海马细胞内游离Ca2 浓度显著降低(P<0.01)、线粒体Δψm显著升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷能抑制缺血再灌注引起的海马区细胞内Ca2 浓度升高,抑制线粒体Δψm下降,保护海马区细胞线粒体功能,这可能是其抗脑缺血再灌注损伤作用机制之一。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及对神经营养因子表达的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马神经元K_(ATP)通道细胞电生理的调控研究

[目的]观察"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元三磷酸腺苷敏感性钾(K_(ATP))通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉和颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组给予针刺内关、水沟、三阴交治疗,每日2次,连续治疗3 d。采用Zausinger六分法评价神经功能,神经元急性分离技术获得海马椎体神经元,采用单细胞膜片钳技术记录各组大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道电流曲线,各组随机选择封接成功的8个膜片进行膜片钳数据分析。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于空白组、假手术组(均P0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显高于空白组、假手术组(均P0.01),电流幅度与空白组、假手术组比较均无统计学差异(均P0.05);电针组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显低于模型组(均P0.01),电流幅度与模型组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]"醒脑开窍"针刺法可以影响脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道的电生理特性,其对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与调节K_(ATP)通道开放活动相关。     

针刺对脑缺血小鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 :观察针刺对脑缺血小鼠脑组织胶质纤维蛋白的影响。方法 :选用NIH雄性小鼠3 8只 ,随机分为正常组 (n =10 )、假手术组 (n =10 )、模型组 (n =8)、针刺组 (n =10 )。针刺“百会”、“神庭”、“率谷”、“脑户”穴 ,1天 1次 ,共 10次。用免疫组化法观测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)的表达。结果 :模型组海马结构中GFAP免疫组化染色阳性反应普遍增强 ,正常组和假手术组的阳性反应一致 ,而针刺组的阳性反应介于模型和正常鼠之间。结论 :针刺对小鼠学习记忆能力的改变与使GFAP阳性反应数减少有关     

丹龙醒脑片对沙土鼠脑缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：研究丹龙醒脑片(DLXNP)对脑缺血再灌注沙土鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响及对海马区神经元的保护作用。方法：用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注方法建立脑缺血再灌注沙土鼠模型。用高效液相色谱分析荧光法(HPLC)检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度，用病理光学显微镜观测其双侧海马CA1区神经元数目。结果：模型组与正常对照组和假手术组相比，Glu、Asp含量明显升高(P＜0．01)，海马区神经细胞数明显减少(P＜0．01)。丹龙醒脑片3个剂量组脑组织中Glu、Asp的含量明显低于模型组(P＜0．0l-0．05)，海马区神经细胞数明显多于模型组(P＜0．01)。结论：丹龙醒脑片能调节缺血再灌注大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性，保护大脑海马区神经元，这可能是丹龙醒脑片的作用机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

百会穴注射腺苷A1受体激动剂对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响

目的观察百会穴(GV20)注射腺苷A1受体激动剂(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、二甲基亚砜(DMSO)组和CCPA组。采用线栓暂时性阻塞大脑中动脉法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;DMSO组和CCPA组分别在缺血再灌注即刻百会穴注射DMSO20μL和CCPA(0.1mmol/L)20μL;分别对大鼠行为学、大脑皮质半暗带区组织形态、Bcl-2蛋白表达量和神经细胞凋亡率进行评估。结果与模型组和DM-SO组比较,CCPA组大鼠行为学明显改善(P<0.05);神经元无明显的胞浆空染、核固缩等现像;Bcl-2蛋白表达量明显升高(P<0.01);细胞凋亡数明显减少(P<0.01)。结论百会穴注射CCPA能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠行为学和大脑皮质半暗带区组织形态学,提高大脑皮质半暗带区Bcl-2蛋白表达量并减少神经细胞凋亡率,缓解大鼠脑缺血再灌注损伤,可作为一种新型的治疗方法。     

头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠脑组织AQP_4表达的影响

目的：研究头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用机制。方法：采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将Wistar雄性大鼠,随机分成3组：假手术组、模型组、头穴丛刺组。各组随机分成6 h、1 d、2 d、3 d共5个时间点,采用免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血再灌注后AQP4蛋白表达变化及头穴丛刺法治疗对它们的影响。结果：免疫组化结果显示与模型组比较,头穴丛刺组损伤侧脑组织AQP4蛋白表达水平明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：头穴丛刺法能够调节AQP4的表达,减轻由于再灌注损伤导致的血脑屏障通透性增强,从而减轻脑水肿,在脑缺血再灌注早期起到挽救和保护受损神经元、改善神经功能的治疗作用。     

通心络超微粉以及7-硝基吲唑对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮的影响

目的:研究通心络超微粉以及7-硝基吲唑(7-Nitroindazole,7-NI)对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法:大鼠前脑缺血采用四血管阻断法,实验分为生理盐水组、通心络超微粉组以及7-NI组。选择性NO测定电极测定NO的浓度。结果:通心络超微粉以及7-NI没有影响大鼠的血压和海马的流量,与对照组相比,均显著减少缺血再灌注时海马内NO的产生(均0.001)。结论:通心络超微粉、7-NI可以通过抑制神经型一氧化氮合酶(nNOS)从而减少NO的产生而起到神经保护的作用。     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响

目的:观测心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为脑心通对照组(对照组)、心脑通络液低剂量组(低剂量组)、心脑通络液高剂量组(高剂量组)、假手术组和模型组共5组。采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,各治疗组从大鼠术前5天至处死前,每日给药,每日1次。分别在造模后6h、12h、24h、48h 4个时间点进行指标检测。采用高效液相色谱仪测定Asp、Glu的含量。结果:Glu含量测定结果显示,脑梗塞6h,模型组脑组织Glu含量开始显著增加,12h有所下降,但仍有显著性差异(P0.01),24h、48h无统计学意义(P0.05);各治疗组与同点模型组比较,在脑梗塞6h、12h后Glu含量均有不同程度降低,且均有显著性差异(P﹤0.01或P﹤0.05),以高剂量组降低最为显著,24h、48h各治疗组Glu含量有所增加,但除48h的对照组、高剂量组外,均无统计学意义(P0.05);高、低剂量组与同点对照组比较,各高剂量组(除48h)有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05);Asp含量检测结果为:模型组脑组织在脑梗死6h时Asp含量开始增加,到48h时Asp含量达到顶峰(P0.01);各治疗组与模型组相比,大鼠脑组织中的Asp的含量均有降低(P﹤0.01),尤其以高剂量组表现最为明显;高、低剂量组(除48h高剂量组外)与同时间点对照组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:心脑通络液能够有效地降低急性期脑梗死大鼠脑组织中Glu、Asp的含量,从而抑制兴奋性氨基酸的毒性作用,对脑梗塞的恢复起到积极有效的治疗作用。     

茶儿茶素抗大鼠脑缺血再灌注损伤与对脑细胞内Ca2+的作用

 目的本研究观察茶儿茶素对脑缺血再灌注大鼠脑细胞内钙离子浓度和海马组织细胞的作用，进一步阐明其对缺血再灌注损伤的保护机制。方法采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经缺血60 min再灌注30 min的动物模型，荧光分光光度法测定脑细胞内钙离子浓度并观察神经细胞损伤程度。结果模型组脑细胞内钙离子浓度显著高于正常组(P＜0.01),海马组织呈明显的损伤，茶儿茶素(50 mg·kg^-1，ip,qd×7)组显著降低脑缺血再灌注后脑细胞内钙离子浓度，损伤程度也较模型组轻。结论茶儿茶素可能通过降低脑细胞内钙离子浓度，保护脑组织对抗缺血再灌注损伤。     

失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的:观察失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响。方法:130只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)、失荅刺知丸组(实验组)和金纳多组(阳性对照组),其中后三组根据取材时间点又各分为12 h、24 h和72 h共三个亚组,每组13只。采用线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,透射电镜下观察海马区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western-blot印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,再灌注组大鼠海马神经元出现胞核及线粒体损伤,并且Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与再灌注组比较,失荅刺知丸组大鼠海马神经元胞核及线粒体损伤明显减轻,而Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:失荅刺知丸可减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元的损伤,其作用机制可能与抑制Caspase-3、Caspase-9蛋白表达有关。