依达拉奉联合巴曲酶对沙土鼠缺血-再灌注神经保护作用的影响

目的:探讨巴曲酶不同用药次数联合依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注(I/R)损伤后脑保护作用的影响.方法:42只沙土鼠,随机分为I/R组,假手术组,对照组,依达拉奉联合巴曲酶组(分3个亚组).采用双侧颈总动脉夹闭5 min后再通建立沙土鼠脑I/R损伤模型.联用组注射依达拉奉(10mg/kg),12h1次,同时注射巴曲酶(8BU/kg),q.o.d,分别给药3次、5次、7次;对照组注射等量依迭拉奉,同时注射生理盐水,剂量同巴曲酶,q.o.d,共7次;I/R组、假手术组注射等量生理盐水.检测各组沙土鼠CA1区凋亡细胞率及脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果:①联用组CA1区凋亡细胞率明显少于I/R组和对照组(均P＜0.05);联用≥5次各组CA1区凋亡细胞率明显少于联用3次组(P＜0.05);②脑组织SOD活力和MDA含量:联用组和对照组与I/R组比较差异有显著性(均P＜0.05);联用≥5次各组与联用3次组和对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:依达拉奉联合巴曲酶显著减少缺血再灌注脑损伤后神经细胞凋亡,增强缺血脑组织SOD活力、降低MDA含量,且随联用巴曲酶用药次数增加(＞3次)从而具有更强的脑保护作用.     

依达拉奉通过JNK对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉(Edaravone)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将54只SD大鼠随机分为3组,包括对照组(control group),缺血再灌注组(I/R group),依达拉奉组(Ed group).灌注液为K-H液,37℃下建立心肌缺血再灌注模型,预灌注15min,缺血30min,再灌注40 min,分别测量①复灌20和40min时心功能指标:心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),②复灌20和40 min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,③复灌40 min时超氧化物歧化酶(SOD)活性和和丙二醛(MDA)浓度,④复灌40min时心肌梗死面积,⑤复灌40min时心肌组织中JNK的磷酸化水平.结果:①依达拉奉组的±dp/dtmax明显回升(P<0.05),同时LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05);②再灌注40min时,与缺血再灌注组比,依达拉奉明显降低LDH和CK;③依达拉奉能显著降低MDA浓度,同时提高SOD水平(P<0.05);④依达拉奉组心肌梗死面积小于缺血再灌注组(P<0.05);⑤依达拉奉降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05).结论:依达拉奉可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减少心肌梗死面积;能发挥清除氧自由基,扭转氧化与抗氧化平衡系统失调的作用;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关.     

依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:将18只体重匹配的健康杂种犬随机分为假手术组(S组)、依达拉奉组(ED组)、生理盐水组(PS组),每组各6只。S组仅进行肾手术切除;ED组在阻断前在供体静脉内注入依达拉奉10 mg/kg,然后使用200 mL加入依达拉奉10 mg/kg的UW液灌洗供体肾并在同样的保存液中保存供体肾8小时,且再灌注开始时立即在受体静脉内给予依达拉奉10 mg/kg;PS组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注4 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS等活性;术后24 h检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;光镜下观察肾组织病理学改变。结果:PS组MDA显著高于S组及ED组(P0.05),PS组MPO含量亦低于S组及ED组(P0.05)。PS组SOD、eNOS含量显著低于于S组及ED组(P0.05),PS组iNOS含量高于S组及ED组(P0.05),ED组的肾损伤明显减轻。结论:依达拉奉能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应有关。     

依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法：将18 只体重匹配的健康杂种犬随机分为假手术组（S组）、依达拉奉组（ED组）、生理盐水组（PS 组）,每组各6只。S 组仅进行肾手术切除;ED组在阻断前在供体静脉内注入依达拉奉10 mg/kg,然后使用200 mL加入依达拉奉10 mg/kg 的UW液灌洗供体肾并在同样的保存液中保存供体肾8 小时,且再灌注开始时立即在受体静脉内给予依达拉奉10 mg/kg;PS 组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注4 h 后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS等活性;术后24 h 检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：PS 组MDA显著高于S 组及ED组（P〈0.05）,PS组MPO 含量亦低于S 组及ED组（P〈0.05）。PS组SOD、eNOS 含量显著低于于S组及ED组（P〈0.05）,PS 组iNOS含量高于S 组及ED 组（P〈0.05）,ED组的肾损伤明显减轻。结论：依达拉奉能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应有关。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤后Beclin-1和LC3的表达及依达拉奉的干预作用

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h制备脑缺血-再灌注模型,其中假手术组仅分离左侧颈总动脉。剂量为10 mg/kg的依达拉奉于再灌注前15 mim经腹腔注射。采用神经行为学评分评估大鼠脑神经损伤表现;TTC染色判断模型是否成功和脑部损伤程度;对大鼠神经元细胞进行HE染色,观察其在皮层和海马区的变化;免疫组化检测Beclin-1和LC3的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h后,依达拉奉组神经行为学评分为(2.00±0.67),显著低于模型组的(2.50±0.53)(P0.05)。模型组大鼠脑部观察到梗死灶出现,皮层和海马区神经元受损伤,依达拉奉组上述症状减轻。皮层区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(11.08±0.85)%、(33.42±1.57)%和(25.61±1.39)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05);海马区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(10.34±0.21)%、(31.82±1.73)%和(22.74±1.26)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05)。皮层区LC3的阳性表达率分别为(15.33±0.47)%、(39.72±1.73)%和(28.53±1.61)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05);海马区LC3的阳性表达率分别为(13.74±0.37)%、(32.53±1.43)%和(25.38±1.23)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05)。结论:脑缺血-再灌注后Beclin-1和LC3表达水平增加,而依达拉奉可能通过下调它们的表达减少自噬发生,减轻脑损伤。     

杏芎氯化钠注射液联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能、脑血流灌注及氧化应激水平的影响

摘要 目的：探讨杏芎氯化钠注射液联合依达拉奉对急性脑梗死（ACI）患者神经功能、脑血流灌注及氧化应激水平的影响。方法：随机将2018年1月至2019年7月我院收治的120例ACI患者分为两组,均给予常规神经内科治疗,对照组（60例）在常规治疗基础上给予依达拉奉静脉滴注2周,观察组（60例）在对照组基础上加用杏芎氯化钠注射液滴注两周。观察两组临床疗效和安全性,并比较治疗前后神经功能、认知功能、残疾程度、脑血流灌注以及氧化应激水平的差异。结果：观察组治疗总有效率均高于对照组（P＜0.05）。观察组治疗后美国国立研究院脑卒中评定量表（NIHSS）、改良RANKIN量表（MRS）评分、脑缺血区平均通过时间(MTT)、峰值时间 (TTP)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)低于对照组（P＜0.05）,简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC )高于对照组（P＜0.05）。两组不良反应率比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：杏芎氯化钠注射液联合依达拉奉治疗可有效地改善ACI患者神经功能,增加缺血区脑血流灌注量,改善氧化应激,提高临床疗效。     

依达拉奉联合瑞舒伐他汀对高血压患者PCI术后对比剂肾病的预防作用

目的:探讨依达拉奉联合瑞舒伐他汀对高血压患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂肾病的预防作用,旨在为高血压患者PCI术后的治疗提供参考。方法:选择120例择期行PCI术的高血压患者,随机分为依达拉奉组(ED组)、瑞舒伐他汀组(RO组)、依达拉奉与瑞舒伐他汀联合组(C组),各40例。ED组给予静脉滴注生理盐水100 mL+依达拉奉30 mg,每12小时一次;RO组给予瑞舒伐他汀10 mg口服,每晚一次;C组将2者联合应用。所有患者均于术前3天开始用药。观察3组患者入院时及术后第1天血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血清胱抑素(Cys C)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及对比剂肾病的发病率。结果:ED组、RO组、C组CIN的发病率分别为10%、7.5%、2.5%,C组CIN发病率明显低于ED组与RO组,差异有统计学意义(P0.05)。术后C组Scr、BUN、Cys C、MDA浓度明显低于ED组与RO组(P0.05),SOD含量高于ED组与RO组(P0.05)。结论:依达拉奉联合瑞舒伐他汀能明显降低高血压患者PCI术后对比剂肾病的发病率,机制可能与抗氧化应激反应有关。     

长春西汀联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床价值分析

目的:观察长春西汀联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选取我院确诊的急性脑梗死96例患者随机分组,依达拉奉组给予单纯依达拉奉注射液治疗,联合组采用依达拉奉和长春西汀联合使用,疗程14天。结果:依达拉奉组与联合治疗组神经功能总有效率相当(67.39%vs.72.00%,p0.05)。进一步分析联合治疗组神经功能显效率高于依达拉奉组(38.00%vs.23.91%,p0.05)。神经功能缺损评分和日常活动能力评分显示,依达拉奉和长春西汀联合治疗更有优势。结论:长春西汀联合依达拉奉治疗急性脑梗死具有良好的临床应用价值。     

奥拉西坦联合依达拉奉对急性脑梗死的疗效评价

目的:探讨奥拉西坦联合依达拉奉对急性脑梗死的疗效以及安全性.方法:对我院收治的132例急性脑梗死患者随机分为实验组以及对照组,实验组患者采用奥拉西坦联合依达拉奉进行治疗,对照组患者采用依达拉奉进行治疗,对两组患者治疗前后NIHSS评分、Barthel指数、临床疗效以及脑梗死面积进行比较.结果:实验组患者在接受治疗2周期NIHSS评分、Barthel指数明显优于对照组(P＜0.05);实验组患者其治疗痊愈以及显效例数为55例以及9例明显优于对照组的8例以及8例(P＜0.05);实验组患者接受治疗后其梗死面积为7.21± 4.32cm2,明显优于对照组的14.32± 5.49 cm2.结论:对于急性脑梗死患者采用奥拉西坦联合依达拉奉进行治疗,可有效改善患者预后,降低伤残率,改善患者预后.     

桑椹提取物与叶黄素联合干预对视网膜光损伤小鼠抗氧化能力的影响

目的：评价桑椹提取物和叶黄素联合干预对光损伤视网膜的抗氧化能力。方法：75只小鼠分为正常对照组、模型对照组和低、中、高剂量给药组,采用自制光照箱进行造模,检测视网膜组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果：光照导致小鼠视网膜组织中SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活力显著下降,MDA含量显著增加,摄入低、中、高剂量受试物后,与模型对照组相比,SOD活力分别增加24.0%、50.4%和77.3%、GSH-Px活力分别增加13.9%、38.0%和56.5%、CAT活力分别增加26%、69.1%和93.5%、T-AOC活力分别增加15.4%、38.5%和46.2%、MDA含量分别降低20.0%、35.6%和47.2%,其中中、高剂量组具有显著性差异（P＜0.05）。结论：桑椹提取物和叶黄素联合干预对视网膜光损伤小鼠具有抗氧化作用。     

移植BMSCs对乳腺炎大鼠血清中自由基和抗氧化酶水平变化影响的研究

目的：探讨乳房基底部移植大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）对实验性乳腺炎大鼠血清中自由基和抗氧化酶水平变化的影响。方法：将70只SD雌性大鼠,其中的60只随机分为3组：对照组、抗生素组和移植BMSCs组,每组20只。通过乳头管灌注内毒素的方法建立实验性大鼠乳腺炎模型,对照组基底部注射生理盐水;抗生素组基底部注射抗生素（5000 U/侧）;移植BMSCs组乳房基底部移植BMSC 50μL（1×106个）,试验0 d时灌注内毒素,1 d时注射BMSCs、抗生素及生理盐水,-1、0、3、5、7 d分别采血样,制备血清,检测血清中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽氧化还原酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）水平。结果：移植BMSC组能显著降低乳腺炎大鼠血清中7 d时MDA、NO水平（P〈0.05）,且MDA水平显著低于抗生素组（P〈0.05）;移植BMSCs组7 d时血清中GSH-Px水平和1、3、5 d时CAT水平显著高于对照组和抗生素组（P〈0.05）。结论：BMSC能显著降低乳腺炎大鼠血清中后期NO和MDA水平,提高血清中前期CAT和后期GSH-PX,从而提高机体清除自由基的能力。     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的研究普罗布考（Probucol）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）、糖尿病普罗布考治疗组（DP）。8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数（肾重/体重）,检测尿白蛋白排泄率（UAER）;测定各组生化指标包括血糖（BG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）;检测肾组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积。结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻（P〈0.05）。DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组（P〈0.05）。结论普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

熊果苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：本研究旨在探讨中药熊果苷对缺血再灌注损伤后脑细胞的影响,为中药熊果苷的临床应用提供理论依据。方法：昆明种小鼠40只,随机分成4组,即空白组、模型组、药物预防组和药物治疗组。根据缺血时脑损伤原理制成脑缺血再灌注损伤模型,以TTC染色、HE染色观察细胞形态学变化,并检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与模型组相比,药物预防组和药物治疗组分别TTC染色缺血区域都不如模型组坏死明显,HE染色显示细胞损伤程度减轻,SOD、GSH—Px活性提高有显著性差异,MDA含量减少（均P〈0．05）。结论：药物熊果苷具有抗氧化作用,能有效地预防和保护脑细胞损伤。     

小刺猴头发酵浸膏多糖对肉鸡抗氧化功能的影响

以小刺猴头发酵浸膏多糖为试验材料,研究其对肉鸡肝脏及血清中T-SOD和CAT的活力以及MDA含量的影响。空白组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中添加不同水平(1 000,3 000,5 000 mg/kg)的小刺猴头发酵浸膏多糖,试验期为28 d,检测肉鸡血清及肝脏中T-SOD和CAT的活力及MDA的含量。结果显示:当添加量为1 000,3 000 mg/kg时,肉鸡血清及肝脏中的T-SOD和CAT的活力与空白组相比差异显著(P<0.05),添加量为1 000,3 000,5 000 mg/kg时,肉鸡血清及肝脏中MDA的含量与空白组相比极显著降低(P<0.01)。小刺猴头发酵浸膏多糖可以增强肉鸡血清及肝脏中的SOD和CAT的活力,而对MDA有抑制或清除作用。     

局部应用PTD-SOD、SOD对小鼠皮肤创伤的抗氧化应激损伤保护效果及其比较

目的探讨局部应用PTD-SOD、SOD对小鼠皮肤创伤的抗氧化应激损伤保护效果及其差异。方法制备机械性创伤小鼠模型和不同浓度的PTD-SOD(1000、3000、6000 U)及SOD(1000、3000、6000 U)溶液,分别用上述溶液进行治疗,同时设立模型对照组和生理盐水对照组,各组均连续治疗13 d。观察各组创伤愈合情况,记录创伤愈合率和愈合天数;于创伤后第14天取各组小鼠创伤愈合部位皮肤,一部分制成10%组织匀浆液用于检测抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量,一部分制成病理组织切片用于皮肤组织学观察。结果①与模型对照组相比,PTD-SOD各组或SOD各组的抗氧化酶活性和Hyp含量显著(P0.05)或极显著(P0.01)升高,MDA含量显著(P0.05)或极显著(P0.01)降低,能显著(P0.05)或极显著(P0.01)提高创伤愈合率、缩短创伤愈合时间;与生理盐水对照组相比,结果类似。②在同等剂量下,从促创伤愈合时间、抗氧化酶活性、MDA含量、Hyp含量等方面比较,PTD-SOD组明显(P0.05)或极明显(P0.01)优于SOD组。③适当剂量的PTD-SOD促创伤愈合效果优于高剂量PTD-SOD的促创伤愈合效果。结论 PTD-SOD或SOD在皮肤创伤治疗中具有良好的抗氧化应激损伤效果,这种保护效果在创伤愈合的早期最显著;同等剂量下,PTD-SOD在促创伤愈合的效果上明显优于SOD。     

骨髓间充质干细胞对移植肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对移植肾缺血再灌注损伤（IRI）模型修复的保护作用,及其作用机制的思路。方法 （1）采用密度梯度离心法结合贴壁分离法分离培养纯化SD大鼠骨髓MSCs,观察其形态,流式细胞仪检测细胞表面标记,检测骨髓MSCs向成骨和成脂细胞分化的潜能;（2）成年雌性SD大鼠28只,随机分组：正常对照组（control group,n=6）,假手术对照组（sham-operated group,n=6）,移植肾IRI组（vehicle-treated I/R group,n=8）,经尾静脉输注间充质干细胞（MSCs）移植肾IRI组（MSCs-treated via tail vein I/R group,n=8）。检测肾功能指标血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平变化,评定肾小管的凋亡指数和增殖指数,测定肾组织起氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及微量丙二醛（MDA）水平,以及对肾脏病理学变化进行观察。结果 （1）分离培养的骨髓MSCs纯度高、生物学特征稳定;（2）移植肾IRI组肾功能指标（BUN36.9±4.8,Scr279.9±22.6）、氧化应激指标明显升高,组织形态学出现肾间质水肿明显,肾小管上皮细胞空泡样变性,近曲小管管壁肿胀,管腔变小。而经尾静脉输注MSCs移植肾IRI组大鼠肾功能指标（BUN22.6±7.8,Scr223.6±26.7）和氧化应激指标得到明显改善（P〈0.05）,组织形态学肾小管上皮细胞细胞核固缩、碎裂和溶解等细胞坏死和变性征象明显减轻,肾小管上皮细胞增殖指数（PI）高于IRI组,肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）低于IRI组,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 骨髓MSCs输注能促进肾脏IRI损伤后肾脏细胞增殖,抑制肾脏细胞凋亡,降低血清Creatinine和BUN,在一定程度上促进IRI后肾功能的恢复,通过抑制氧自由基的生成减轻肾组织的损伤程度,改善肾功能。     

异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注时脑线粒体钙及线粒体转运通道的影响

目的：通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤后脑线粒体游离钙、线粒体转运通道（ mitochondrial permeability transition pore ,MPTP）及外周血中S-100β蛋白含量的变化,明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑损伤是否具有保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠75只随机分成假手术组（ S组）;缺血再灌注组（ I/R组）：肝缺血60 min,再灌注120 min;异氟烷预处理组（ ISO组）：肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后用空气洗脱30 min：CsA＋ISO组,CsA50 mg/kg静脉内注射,30 min后同ISO组;CsA组,I/R前30 min CsA50 mg/kg静脉内注射。再灌注24 h迅速断头取前脑,分离线粒体进行线粒体游离钙、MPTP含量检测,各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA 法测定 S-100β蛋白含量。结果 I/R组（287.32±26.17）线粒体游离Ca2＋浓度明显增加,高于S组（198.54±21.02）和ISO组（209.74±29.49）（P ＜0.05）;CsA＋ISO（267.31±37.52）明显高于ISO组（ P ＜0.05）;CsA（288.63±23.15）组与I/R组间比较差异无显著意义（ P ＜0.05）;I/R组（1.73±0.24）的ΔS与S组（2.36±0.35）和ISO 组（2.11±0.32）相比明显减少（P ＜0.05）,既MPTP大量开放,而后两组的差异无统计学意义（P ＜0.05）;I/R组与CsA＋ISO组（1.72±0.34）和CsA组（1.77±0.35）△S之间差异无统计学意义（P ＜0.05）;CsA＋ISO组的ΔS值与ISO组相比明显降低（P ＜0.05）。外周血液S-100β蛋白I/R组明显高于S组和ISO组（P ＜0.05）;CsA＋ISO组与ISO组比较显著升高（P ＜0.05）,I/R组,CsA＋ISO组和CsA组与缺血前比较明显升高（ P ＜0.05）,缺血前S-100β蛋白含量五组无显著性差异（ P ＜0.05）。结论大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此损伤具有一定保护作用;其作用的机制可能与异氟烷抑制MPTP开放,降低线粒体游离Ca2＋浓度,防止了线粒体Ca2＋超载有关。     

壳聚糖对大肠杆菌攻毒仔猪生长性能和抗氧化状况的影响

为探讨壳聚糖对仔猪生长性能和抗氧化力的影响,50头21 d断奶仔猪被随机分为五组,预试期用大肠杆菌攻毒,对照组饲喂基础日粮,试验组分别在基础日粮中添加50 mg/kg金霉素和200 mg/kg、300 mg/kg、400 mg/kg壳聚糖,连续饲喂21天.结果表明:与对照组相比,1)各试验组日采食量提高(P＞0.05)...     

胰岛素对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的：观察胰岛素对大鼠肠缺血再灌注后小肠组织损伤的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,手术对照组、单纯缺血组、再灌注组、胰岛素干预组。于30min缺血和120min再灌注后,进行组织病理学和生化检测。结果：（1）单纯缺血组肠粘膜损害较手术对照组明显升高（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显变化;（2）再灌注组SOD活性明显降低,与手术对照组和单纯缺血组相比较差异均有显著性（P〈0.01）;（3）胰岛素组SOD活性与再灌注组相比有明显改善（P〈0.01）。结论：肠缺血可以引起肠粘膜损伤,再灌注则可加重这种损伤,胰岛素可以减轻再灌注损伤。