醒脑冲剂促智作用的实验研究

选用乙醇引起小鼠记忆获得性障碍，戊巴比妥钠引起小鼠定向辨别障碍，小鼠脑缺血再灌引起学习记忆障碍等模型，并采取跳台法和迷宫法观察醒脑冲剂对上述模型的影响。实验结果表明，醒脑冲剂对小鼠不同的记忆损害环节均有明显改善作用，在促智作用方面与临床观察结果完全相符。     

脑缺血再灌致学习记忆损伤小鼠模型的建立及益脑冲剂的保护作用

采用脑缺血再灌致小鼠学习记忆损伤造模法，并通过小鼠一次性回避性条件反射方法，观察了益脑冲剂对脑功能的保护作用。结果显示，脑缺血再灌可使小鼠学习记忆能力降低（Ｐ＜０．０１）。中药益脑冲剂各组对脑缺血再灌所致学习记忆损伤有明显的改善作用，与脑代谢活化剂都可喜的作用相似，给药各组与模型组之间差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。     

抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌注模型脑内LPO、SOD及海马CA1区细胞的影响

研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。     

醒脑冲剂促智作用的实验研究

选用乙醇引起小鼠记忆获得性障碍 ,戊巴比妥钠引起小鼠定向辨别障碍 ,小鼠脑缺血再灌引起学习记忆障碍等模型 ,并采取跳台法和迷宫法观察醒脑冲剂对上述模型的影响。实验结果表明 ,醒脑冲剂对小鼠不同的记忆损害环节均有明显改善作用 ,在促智作用方面与临床观察结果完全相符。     

L—苹果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响

目的：建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L－苹果酸改善记忆的作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L－苹果酸脑室注射给药。结果：缺血前给予L－苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L－苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论：脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。     

聪圣胶囊对早老龄小鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍的影响

采用早老龄小鼠 ,制备脑缺血再灌合并尾部放血降压致学习记忆功能障碍拟血管性痴呆模型。通过避暗试验、水迷宫试验和脑组织病理形态学 ,观测了聪圣胶囊对模型小鼠学习记忆和脑病理损伤的改善作用。实验结果表明 ,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压的方法可明显降低早老龄小鼠的学习记忆能力 ,给药 4 5d后 ,聪圣胶囊各剂量均可使小鼠学习记忆障碍程度得到改善 ,并可减轻脑组织病理损伤程度。     

氟桂利嗪对脑缺血再灌后学习记忆行为的影响

目的 观察氟桂利嗪对脑缺血复灌后学习记忆行为的影响.方法 采用大、小鼠夹闭双侧颈总动脉,脑缺血后复灌模型,动物分组给药,人工常规饲养7 d后,检测小鼠跳台错误次数、大小鼠Y型迷宫试验来观察大、小鼠学习记忆行为的改变.结果 氟桂利嗪可以减少小鼠跳台试验次数,延长小鼠跳台试验的潜伏期,减少大、小鼠Y型迷宫试验中的错误反应次数.结论 脑缺血复灌损伤可以导致记忆障碍,氟桂利嗪对脑缺血后记忆障碍具有一定的改善作用.     

银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠的影响

目的观察银杏叶提取物对小鼠全脑缺血再灌注所致血管性痴呆的影响。方法不完全结扎颈总动脉5min后复灌以造成小鼠血管性痴呆模型，采用电迷宫来观察银杏叶提取物对学习记忆功能的影响；采用试剂盒方法检测对脑内AchE的影响。结果银杏叶提取物可使模型小鼠学习反应时间缩短，记忆潜伏时间延长，错误次数减少；可抑制AchE的活性。结论银杏叶提取物可改善全脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，提高脑内乙酰胆碱功能，提示对血管性痴呆有保护作用。     

神芎丸抗脑缺血,耐缺氧及益智作用观察

目的：观察神芎丸对实验动物的脑缺血保护作用、抗缺氧作用及益智作用。方法：以结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性实验性不完全性脑缺血模型,测定各组间的脑含水量、脑指数及伊文思蓝含量。以亚硝酸钠中毒造成小鼠缺氧模型,测定其存活时间。以东莨菪碱、戊巴比妥钠造成小鼠学习记忆障碍模型,测定其相关指标。结果：神芎丸对动物脑缺血有一定保护作用,可明显降低脑血管通透性;有明显改善动物学习记忆障碍作用;并且抗缺氧作用显著。结论：神芎丸对实验动物具有一定的对抗急性脑缺血,增强耐缺氧能力及改善学习记忆能力的作用。     

胡芦巴总皂苷对小鼠学习记忆的促进作用及抗脑缺血作用初探

目的：观察胡芦巴总皂苷对小鼠学习记忆的促进作用。方法：用东莨菪 碱、亚硝酸钠及20％乙醇致小鼠记忆获得、巩固及再现障碍模型,经跳台法观察胡芦巴总皂苷对记忆障碍的改善作用。结果：胡芦巴总皂苷（40、80、160mg/kg）组可改善东莨菪碱所致记忆获得障碍,亚硝酸钠所致记忆巩固障碍及20％乙醇所致记忆再现障碍,并延长急性不完全脑缺血小鼠平均存活时间及断颅喘息时间。结论：提示胡芦巴总皂苷能改善学习记忆障碍且具有抗脑缺血作用。     

抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡调控基因表达的影响

采用免疫细胞化学法,观察体外模拟脑缺血再灌注损伤对原代培养海马神经元凋亡调控基因bcl-2和bax的表达及抗呆Ⅰ号(由天麻素等中药提取物组成)的影响.结果发现,脑缺血再灌注损伤可引起海马神经元bcl-2表达减少和bax表达增加,抗呆Ⅰ号可上调神经元bcl-2的表达和下调bax的表达,表明抗呆Ⅰ号能通过调节缺血再灌注损伤神经元凋亡调控基因的表达,对缺血再灌注损伤神经细胞起到一定的保护作用.     

短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响

应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl-2和bax动态变化的影响,探讨其与缺血性神经元的联系.结果发现:前脑缺血再灌注3～7 d bcl-2表达呈强阳性.再灌注7～10 d bax表达呈强阳性.用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱.而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达.且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关.本实验提示:前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl-2和bax呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用

目的观察中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用.方法体外培养的大鼠大脑皮层神经元,模拟脑缺血再灌注损伤中缺血4 h及再灌3、18、24、48、72 h,观察其活性、存活率、死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和一氧化氮合成酶(NOS)的活性变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响.结果体外培养的大鼠大脑皮层神经元随缺血和再灌注时间的延长,细胞存活率逐渐下降、死亡率逐渐升高、培养液中LDH的漏出率逐渐升高,细胞NOS的活性在缺血4 h和再灌3 h时显著增高.抗呆Ⅰ号可影响其上述指标的变化.结论抗呆Ⅰ号可能通过防止氧化磷酸化脱偶联而保护线粒体,防止脂质过氧化及通透性增加而保护细胞膜,抑制NOS活性的反应性增强而防止NO及其衍生的毒性自由基的损伤等,而发挥对神经元的保护作用.     

刺五加皂甙对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的观察刺五加皂甙对慢性脑缺血大鼠认知功能的干预效应及其可能机制。方法采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后大鼠随机分为脑缺血组、刺五加皂甙组,同时设立假手术组,刺五加皂甙组大鼠分别按剂量25mg／kg、50mg／kg、100mg／kg刺五加皂甙腹腔注射,观察大鼠认知功能变化、免疫组化法分析海马血管内皮生长因子（VEGF）表达、透射电镜下海马超微结构的变化。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠的学习记忆能力明显受损、海马VEGF蛋白表达明显增高（P〈0．01）;与脑缺血组比较,刺五加皂甙组大鼠认知功能明显改善、海马VEGF表达明显降低（P〈0．05）。结论刺五加皂甙可通过抑制VEGF表达显著改善缺血性脑损伤模型大鼠认知功能．呈剂量依赖性。     

聪圣胶囊对脑缺血大鼠学习记忆和神经细胞膜完整性的影响

目的 研究聪圣胶囊对大鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍及神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法 采用跳台实验、水迷宫实验，观察聪圣胶囊对模型大鼠学习记忆的改善作用；采用血清药理学的方法，观察聪圣胶囊合药血清对缺糖缺氧损伤神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。结果 聪圣胶囊1．5、3g/kg可改善模型大鼠学习记忆障碍程度；其含药血清可抑制缺糖缺氧3h再灌0h、3h、6h和18h引起的神经细胞内LDH的释放。结论 聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍及耐缺氧的影响

目的:探讨大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的保护作用及其耐缺氧的影响。方法:60只健康小鼠随机分为假手术组、模型对照组、大黄酚高、中、低剂量组,采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行避暗法实验,测试其被动回避能力;另取60只健康小鼠,分组、造模方法同上,进行常压耐缺氧实验,测试其生存时间。结果:大黄酚可明显延长脑缺血再灌注小鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数;明显延长常压耐缺氧的生存时间。结论:大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能有保护作用和抗缺氧的作用。     

抗呆1号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系.结果显示:前脑缺血再灌注1 d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3 d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10 d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15 d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平.用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少.而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP.且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关.说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法：采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素（10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip）对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活力和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定.结果：大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论：大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤.