人外周血T、B淋巴细胞乳酸脱氢酶同功酶谱型

本文用E花环形成法分离了20例正常健康成人外周血的T、B淋巴细胞,作琼脂糖电泳,研究了T、B淋巴细胞和混合淋巴细胞的乳酸脱氢酶(LDH)同功酶谱型。结果表明,T、B淋巴细胞LDH同功酶的谱型不同。T细胞是LDH_3>LDH_2>LDH_4>LDH_1>LDH_5;B细胞则LDH_3>LDH_4>LDH_2>LDH_5>LDH_1。T细胞LDH同功酶中H亚单位较B细胞为多;而B细胞LDH同功酶中M亚单位较T细胞为多。T细胞M:H=0.75;B细胞M:H=1.13。本文认为这种LDH同功酶分布的不同提示T、B细胞糖代谢的生化过程可能不完全相同,并可作为区分人外周血T、B淋巴细胞的一项参考指标。     

电离辐射对内皮细胞和淋巴细胞粘附特性的影响

从电离辐射对微血管内皮细胞和淋巴细胞粘附力影响的角度进一步探讨辐射致微循环损伤的机制。方法：采用细胞粘附观察记录装置，观察不同剂量电离辐射作用对培养的内皮细胞和外周血淋巴细胞粘附特性的影响。结果：不同剂量γ射线（60Co）辐射作用内皮细胞（10、15Gy）或淋巴细胞（3、5Gy）后，二者的粘附特性分别发生了明显的改变，表现为二种细胞间的粘附数量明显增多。结论：电离辐射作用下微循环的损伤性变化可能与内皮细胞和淋巴细胞的粘附特性改变有关。     

在胚胎大白鼠肝脏中乳酸脱氢酶的同功酶及其与血氧浓度的关系

在分化过程中,胚胎组织中一些酶的特异性活性在妊娠的不同阶段可有变化。此外,一些在胚胎和新生儿期观察到的多型性酶的同功酶类型也不同于那些在成人组织中的同功酶类型。本文作者观察了大白鼠胚胎肝脏中乳酸脱氢酶(EC1.1.1.27)同功酶4(LDH4)和同功酶5(LDH5)的变化情况。根据同功酶中A(肌肉)和B(心脏)型亚单位比例的变化     

MicroRNAs途径在RAW264.7细胞中作用的初步研究

目的通过检测microRNAs生成的关键酶Dicer在RAW264.7细胞不同功能状态下的表达差异研究microRNAs途径在其中产生的作用。方法采用QRT-PCR、流式细胞术等对RAW264.7细胞在不同功能分化状态下的Dicer酶进行检测。结果GMCSF与MCSF分别刺激RAW264.7细胞诱导其增殖分化后,Dicer酶的mRNA水平显著增高,但随刺激时间呈现不同趋势(P<0.01);在诱导凋亡死亡状态下,RAW264.7中Dicer酶的表达下降30%(P<0.01);LPS与IL-4分别诱导RAW264.7细胞分化为M1和M2型,Dicer的表达与M1、M2型相关炎性因子的表达有相关性。结论 MicroRNAs调控途径参与并影响RAW264.7不同功能状态。     

乙醇降低人外周血T淋巴细胞活化并增加其凋亡

目的观察乙醇对人外周血T淋巴细胞亚群数量、活化功能及凋亡的影响。方法从健康供血者通过密度离心分离出外周血单个核细胞(PBMC),淋巴细胞与植物血凝素(PHA)和(30、 50)mL/L乙醇共同培养。培养12、 18、 36、 48 h后,采用流式细胞术检测各组淋巴细胞活化功能以及凋亡情况。结果 PBMC与乙醇共培养12 h后,在(30、 50)mL/L的乙醇培养条件下, T淋巴细胞的数量在12 h内无明显变化,但与空白对照相比, PHA组CD8~+ T细胞出现活化,而且50 mL/L乙醇可以抑制CD8~+ T细胞的活化。PBMC与乙醇共培养18 h,与单纯PHA组相比,乙醇和PHA联合组淋巴细胞数量减少,且随着乙醇剂量的增加淋巴细胞数量下降更明显,且PHA刺激T细胞活化减弱。PBMC与乙醇共培养36 h,与单纯PHA组相比,乙醇联合PHA处理组淋巴细胞的数量减少更显著,共培养48 h,淋巴细胞几乎消失。随着PBMC与乙醇共培养时间的延长和乙醇剂量的增加, CD3~+ T淋巴细胞凋亡比例升高。结论较高剂量乙醇处理的外周血T淋巴细胞活化减少,随着乙醇剂量的增加, T淋巴细胞及其亚群的细胞数量减少,可能与促进T淋巴细胞及其亚群凋亡有关。     

心脏肌凝蛋白及其轻链在急性心肌梗塞诊断中的意义及其免疫学诊断方法

急性心肌梗塞(AMI)是一种常见的内科危重病症,及时地正确诊断,对提高其临床救治水平有重要意义。目前临床诊断AMI主要根据病史、心电图(ECG)和血清谷—草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(LDH_1/LDH_2比值)、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同功酶(CPK—MB)、天门冬氨酸转氨酶(AST)及其线粒体同功酶(mAST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶学检查的结果。放射性同位素心肌梗塞灶显像和血清肌红蛋白(Mb)测定诊断AMI也已得到日益广泛的应用。近年来,随着免疫学检测技术的进步,有关心脏肌凝蛋     

人格特征与血脂水平对心绞痛患者心肌酶的影响（英文）

目的:探讨人格特征和血脂水平对心绞痛患者心肌酶的影响。方法:采用调查法对45例不稳定型心绞痛患者、60例稳定型心绞痛患者和50例健康人进行A型和D型人格问卷检测,同时检测血脂、肌钙蛋白(ICTNI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)及乳酸脱氢酶1(LDH_1)水平。结果:与稳定型心绞痛和健康对照组比较,不稳定型心绞痛患者血清高密度脂蛋白水平显著降低;A型人格和D型人格得分、血清心肌酶水平显著升高。血清高密度脂蛋白水平与LDH_1显著负相关,时间紧迫感与血清LDH、LDH_1水平显著正相关,竞争和敌意与血清LDH水平显著正相关;D型人格特征与血清心肌酶水平无显著相关。高密度脂蛋白、时间紧迫感、竞争和敌意对心肌酶的效应值分布在0.125-0.039之间,为中等和较小效应值。结论:血清高密度脂蛋白、时间紧迫感和敌意与冠心病心肌损伤密切相关。     

小鼠子宫uNK细胞的分离及其特性研究

目的：建立小鼠子宫淋巴细胞分离方法，并初步观察小鼠子宫uNK细胞的特性。方法：分别用机械法和酶消化法制备单细胞悬液分离小鼠子宫淋巴细胞，用二色或三色荧光标记技术检测子宫uNK细胞的比例及相关特征。结果：机械法分离淋巴细胞技术相对稳定、纯度较高；酶消化法未降低DX5 细胞所占的比例，但酶的消化过程容易使淋巴细胞活化水平升高，表现为活化分子CD69的表达上调。子宫中存在大量的uNK细胞(NK1．1 CD3-或DX5 CD3-细胞)，小鼠怀孕早期和中期，uNK细胞占子宫淋巴细胞的比例随着怀孕天数的增长而增长，到怀孕的第10天达到高峰(uNK细胞比例达到48.74％)，之后比例开始迅速下降。结论：成功建立了小鼠子宫uNK细胞分离方法，子宫uNK细胞作为重要的天然免疫淋巴细胞，可能参与妊娠子宫对半同种异体胚胎的保护性免疫反应。     

Flt3配体促进再生障碍性贫血患者淋巴细胞向TH1表型分化

目的　探讨Flt3配体 (FL)对再生障碍性贫血 (AA)辅助性T细胞 (TH)分化的影响及与造血功能衰竭的相关性。方法　应用流式细胞仪分析AA患者骨髓及外周血中TH 亚群 ,并观察植物血凝素 (PHA)和白细胞介素 2 (IL 2 )对AA患者TH 亚群影响 ;体外培养研究FL对骨髓和外周血T细胞分化及细胞因子分泌的作用。结果　AA患者骨髓及外周血中TH1细胞比例明显增高 ,且以急性AA更为显著 (P <0 .0 1) ,TH1与TH2细胞比例失衡 ,TH1 TH2比例显著高于正常对照 (2 .1± 0 .8和 1.4± 0 .7,P <0 .0 5) ;AA及正常人淋巴细胞经PHA和IL 2激发后TH1比例并无明显变化 ,而正常人骨髓细胞经与FL共同孵育 10d后 ,培养上清中IFN γ含量增高 ,表型分析提示 ,除TH1细胞比例增加外 ,树突状细胞及自然杀伤细胞阳性率也有明显增加。结论　FL通过树突状细胞诱导淋巴细胞向TH1表型分化 ,是AA造血功能衰竭的原因之一。     

γ辐射诱发的人AHH-1 T淋巴细胞凋亡及其调控机制

目的：研究电离辐射诱发正常人AHH-1 T淋巴母细胞凋亡的特点及其调控机制，为辐射免疫损伤的防治提供实验依据。方法：用TUNEL、麦格-姬姆萨(MGG)法、MTT比色法及碱磷酶免疫组织化学染色法。分别检测T细胞凋亡、细胞活存以及Bax、Bcl-XL和caspase-3重要凋亡相关蛋白的表达及规律。结果：①在一定照射剂量范围内随照射剂量的增加，AHH-1 T细胞凋亡率持续升高，而细胞活的活存率则急剧下降，两者均呈现明显的剂量效应关系。②促凋亡蛋白Bax的表达随照射剂量的增加明显增强，而凋亡抑制蛋白Bcl-XL则呈持续下降的趋势。③活化的凋亡执行蛋白caspase-3的活性随照射剂量的增加显著升高，与凋亡率呈现明显的相应关系。结论：AHH-1 T细胞的大量凋亡，可能是辐射导致淋巴细胞急剧减少、机体免疫功能降低的重要原因；Bax、Bcl-XL和caspase-3蛋白在辐射诱发的T细胞凋亡调控中具有重要作用。     

淋巴细胞E受体的研究——Ⅷ.抗猪E受体抗体与植物凝集素促增殖效应的比较研究

关于人淋巴细胞有丝分裂原受体与E受体之间的关系问题,迄今尚未阐明。Silva等报告,绵羊红细胞(SRBC)与人T细胞作用后,能加强后者对亚最适剂量的PHA和ConA的反应以及某些T细胞反应;但对最适剂量的PHA和ConA的效应则无明显影响。一些作者报告,抗人E受体单抗能抑制PHA     

慢性实质性腮腺炎和Sjogren氏病患者机体的免疫反应

检查慢性实质性腮腺炎25例,Sj?gren氏病31例,用花环形成试验测定外周血T和B淋巴细胞数;加PHA培养进行淋巴细胞转化试验,检查T细胞对PHA刺激的应答能力;进行补体结合试验,根据淋巴细胞致敏和抗涎腺抗体水平评定自身免疫反应;测定血清IgG,IgA,IgM和循环的免疫复合物(CIC)含量.对照组为30例健康人.检查结果慢性实质性腮腺炎患者,血淋巴细胞相对数(百分数)增高(P<0.05),T细胞绝对数增多(p<0.05),B细胞增多,血清IgA含量增高(p<0.05),T细胞对PHA刺激的应答能力下降,血清     

基础核医学

0502154 低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后血清中抗氧化酶活性的影响；0502155 低剂量电离辐射预处理对高剂量辐射诱导的肝癌细胞hepG2细胞周期阻滞的影响；0502156 急性放射损伤小鼠血清蛋白质分析；0502157 致死剂量γ射线照射小鼠淋巴结淋巴细胞凋亡动力学及其与相关蛋白表达的关系；0502158 用双核素心肌断层显像评价Q波和非Q波心肌梗死存活心肌。     

儿童T淋巴细胞不同剂量辐射后DNA合成的增殖反应的应答

观察儿童T淋巴细胞低剂量辐射后DNA合成的刺激效应和对大剂量辐射的适应性反应。 8例儿童外周血T淋巴细胞培养后 ,予以不同的低剂量辐射 ,用14 C TdR (14 C 胸腺嘧啶核苷 )或3 H TdR (3 H 胸腺嘧啶核苷 )掺入法观察T淋巴细胞DNA合成 ,用掺入百分率和辐射损伤减轻百分数 (DRP )分别表达刺激效应和适应性反应。T淋巴细胞经 2、 5、 10cGy照射后14 C TdR掺入与 0cGy比较分别是 10 7 7%、 12 5 5 %、 133 8% ,明显增加了DNA合成。分别予以 0 5、 1 0、 1 5、 2 0、 3 0、 4 0cGy不同剂量辐射后 ,DRP分别是 2 0 8%、 33 2 %、 5 3 4 %、 4 9 0 %、 2 8 9%。 1 5cGy辐射后 6、 2 4、 4 8、 72h ,DRP分别是2 2 2 %、 5 3 4 %、 36 6 %、 11 1%。 1 5cGy辐射后 2 4h再予以 1、 3、 5、 7Gy不同大剂量辐射 ,DRP分别是 30 7%、 4 5 1%、2 6 4 %、 11 9%。儿童T淋巴细胞经适宜的低剂量辐射后可以明显增加DNA合成 ,1 5cGy辐射后 2 4h对 3Gy大剂量辐射适应性反应表达最为充分     

小鼠Skint6基因突变对脾脏淋巴细胞亚群的影响北大核心CSCD

目的:制备Skint6基因突变小鼠模型,探究Skint6基因突变对小鼠脾脏各淋巴细胞亚群的影响。方法:利用CRISPR/Cas9技术定点突变小鼠Skint6基因,高分辨率熔解曲线(HRM)和DNA测序鉴定Skint6基因突变小鼠(B6-Skint6^(M));取6月龄B6-WT小鼠和B6-Skint6^(M)小鼠,qRT-PCR检测小鼠皮肤Skint6基因mRNA水平,考马斯亮蓝G-250法测定小鼠尿蛋白水平;计算小鼠体质量、脾脏指数和总细胞数并通过流式细胞术(FACS)检测其脾脏中各淋巴细胞亚群比例并计算细胞绝对数。结果:DNA测序结果显示B6-Skint6^(M)小鼠模型制备成功;qRT-PCR结果表明Skint6基因突变不影响皮肤Skint6 mRNA表达。B6-Skint6^(M)小鼠尿蛋白含量明显高于B6-WT小鼠(P<0.05)。Skint6基因突变对小鼠体质量、脾脏指数无显著影响(P>0.05)。FACS结果表明,与B6-WT组小鼠相比,B6-Skint6^(M)小鼠脾脏细胞数及淋巴细胞数明显增多(P<0.01);CD3^(+)T细胞比例及细胞绝对数明显上升(P<0.01,P<0.05),CD19^(+)B细胞比例下降(P<0.05);CD3^(+)T淋巴细胞亚群中CD8^(+)T细胞比例降低(P<0.01),双阴性T细胞(DNeg)比例及细胞绝对数明显上升(P<0.01,P<0.05);CD4^(+)CD69^(+)活化T细胞比例及细胞绝对数上升(P<0.05,P<0.01),CD4^(+)CD44^(hi)T细胞比例及细胞绝对数上升(P<0.01);Treg比例及细胞绝对数明显下降(P<0.001);Tfh细胞比例及细胞绝对数上升(P<0.05);Breg比例及细胞绝对数上升(P<0.05);CD3^(+)T淋巴细胞亚群中非典型CD3^(+)B220^(+)T细胞比例及其细胞绝对数增高(P<0.001)。结论:Skint6基因突变不影响皮肤中Skint6 mRNA表达,但可影响小鼠脾脏淋巴细胞亚群比例、细胞绝对数和活化状态,从而引起小鼠免疫功能紊乱。     

氧化应激上调人神经母细胞瘤细胞内β-裂解酶的表达

目的研究氧化应激对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)β-裂解酶(BACE1)表达的影响及组蛋白乙酰化、DNA甲基化的改变。方法采用H2O2处理体外培养的SH-SY5Y,Western blot法检测细胞的BACE1表达及DNA甲基转移酶(DNMTs)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的表达;实时定量PCR检测BACE1 mRNA的表达;吸光度值法检测组蛋白3(H3)和组蛋白4(H4)整体乙酰化水平。结果 SH-SY5Y细胞经H2O2处理1和72 h后BACE1 mRNA和蛋白表达均明显增多;H2O2处理72 h后DNMT1、DNMT3A表达均下降,分别是对照组的75%和65%(P<0.01);而组蛋白去乙酰化酶HDAC3的表达增高至对照组的1.6倍(P<0.01);同时,组蛋白H3整体乙酰化水平下降,但H4乙酰化水平无明显改变。结论氧化应激可能通过改变SH-SY5Y细胞内DNA甲基化水平及组蛋白乙酰化状态调节BACE1的表达,在阿尔茨海默病发病过程中发挥作用。     

八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖及其活化影响

目的:研究八珍汤对TGF-β1抑制下人T淋巴细胞的增殖及活化的影响.方法:以正常人外周血来源的T淋巴细胞为研究对象, 设对照组、 PHA组、 PHA+八珍汤组、 PHA+TGF-β1组、 PHA+TGF-β1组+八珍汤组.以MTT法检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞活化的影响及对CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的数量的影响;ELISA法检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞分泌IFN-γ、 IL-2的影响.结果:八珍汤可以使TGF-β1抑制的T淋巴细胞的增殖率回升(P<0.01), 但仍低于对照组(P<0.01), 并随TGF-β1作用时间的延长, 恢复难度增加.八珍汤可以使T淋巴细胞活化率增加, TGF-β1+八珍汤组与TGF-β1组的活化标志CD69表达有统计学差异(P<0.01);八珍汤能使CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的比例降低(P<0.01);能使T淋巴细胞分泌IFN-γ、 IL-2的能力恢复(P<0.01), 但都未能恢复到TGF-β1抑制前的水平, 明显低于PHA组水平(P<0.01).结论:八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖率、 T淋巴细胞的活化、 CD4+CD25+调节性T细胞比例、 IFN-γ、 IL-2的分泌水平都有一定的恢复作用.     

辐射损伤后T细胞亚群的免疫重建特点及中药山茱萸的调节作用

目的:探讨小鼠辐射损伤后T细胞亚群免疫重建特点及山茱萸的调节作用。方法:采用X射线2.6 Gy单次全身照射建立小鼠辐射损伤模型及山茱萸实验模型,分别在辐射前后,检测小鼠血常规变化;应用流式细胞术检测CD3+、CD4+和CD8+T细胞及其Th1、Tc1、Th2、Th17和Treg亚群的比例。结果:辐射后第3天,外周血和脾脏中淋巴细胞总数及T细胞(包括CD4+、CD8+)比例显著降低(P0.05);T细胞在辐射后第5天开始重建,其中以CD8+T细胞为主,CD4+T细胞在第8天恢复重建。但T细胞分泌IFN-γ能力(Th1/Tc1)低于正常对照组(P0.05)。相反,Th2、Th17、Treg亚群比例显著增高(P0.05)。与照射组相比,山茱萸处理小鼠Th1亚群比例明显上调(P0.05),Th2、Th17、Treg亚群的比例或数量显著下降(P0.05)。结论:X射线单次照射后,CD8+T细胞免疫重建早于CD4+T细胞,但IFN-γ分泌能力较弱。山茱萸可显著上调Th1比例,抑制Th2、Th17、Treg增殖,改善辐射诱导T细胞亚群失衡,增强辐射损伤后Th1类细胞亚群的免疫重建优势。     

刺五加多糖通过ERK信号转导途径诱导H446细胞G_2/M期阻滞

目的研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G2/M期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响。方法流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ASPS对ERK、p-ERK蛋白的影响。结果与对照组相比,各ASPS处理组G2/M期细胞所占的比例明显增高(P<0.01),G0/G1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后,G2/M期和G0/G1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P<0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响。结论ASPS可能通过激活ERK信号转导途径诱导H446细胞发生G2/M期阻滞。     

瘦素对人类外周血T淋巴细胞增殖作用的影响

目的：探讨瘦素（Leptin）对人外周血T淋巴细胞增殖作用的影响.方法：分离并培养人外周血T淋巴细胞,采用[^3H]TdR掺入试验方法,观察不同浓度Leptin的单独作用及其与PHA的协同作用对人外周血T淋巴细胞增殖作用的影响.结果：不同浓度Leptin的单独作用对人类外周血T淋巴细胞均无刺激增殖作用,但可协同PHA的刺激增殖作用,并在一定浓度范围内呈现剂量依赖性.结论：瘦素可协同PHA刺激人类外周血T淋巴细胞增殖.