2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子的表达和黄芪的调节作用

目的观察黄芪对2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法将SD大鼠分为假手术组(Sham组)、糖尿病肾病组(DN组)、黄芪治疗组(DNH组).DN组和DNH组制成糖尿病模型,DNH组予黄芪注射液5 mL/kg灌胃.观察黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF、尿白蛋白的影响.结果黄芪可明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白及肾组织VEGF表达(P＜0.05).结论 2型糖尿病所致糖尿病肾病VEGF表达升高,黄芪可能通过抑制VEGF表达而减少糖尿病肾病损害.     

青藤碱对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响

目的研究青藤碱对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,以探讨青藤碱对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法将健康雄性SD大鼠45只随机分为3组：正常对照组（N组）、DN组（D组）及青藤碱治疗组（S组）,每组15只。S组在成模后皮下注射青藤碱20mg/（kg.d）;D组给予等量生理盐水皮下注射,共给药6周。每2周观察大鼠体质量、血糖及24h尿蛋白排泄量的变化;每组每2周随机处死3只大鼠,取血标本测肌酐（Scr）;取肾组织光镜观察病理改变,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果随着病程的延长,D组大鼠体质量增长慢、24h尿蛋白排泄量大、Scr水平高、TGF-β1mRNA表达水平高,与N组比较差异有显著性（P〈0.05）;S组大鼠体质量、24h尿蛋白排泄量及TGF-β1mRNA表达水平与D组比较明显改善,差异有显著性（P〈0.05）,Scr水平及光镜下病理改变有所好转,但差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠肾组织TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白排泄量及Scr水平呈正相关（r=0.892,P〈0.01;r=0.845,P〈0.01）。结论青藤碱可通过下调肾组织TGF-β1的表达水平,对DN大鼠的肾脏起保护作用。     

糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激及PGC-1α mRNA表达变化

目的观察糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及PGC-lα mRNA表达变化,初步探讨糖尿病肾病与PGC-lα及线粒体功能的关系。方法正常对照(NC)组(n=6)和早期糖尿病肾病(DN)组(n=7)大鼠处理后取肾皮质,用化学比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及线粒体功能指标琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,实时荧光定量RT-PCR检测PGC-lα mRNA表达,比较2组间上述指标的变化。结果与NC组比较,早期DN组大鼠肾皮质的MDA量增高,SOD和SDH活性降低(P<0.05);早期DN组大鼠肾皮质的PGC-lα mRNA表达下降。结论糖尿病肾病大鼠肾皮质存在线粒体功能障碍而导致的氧化应激与PGC-lα的表达下调有关。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-IV表达的影响

目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子．2（TIMP-2）和IV型胶原（C—IV）表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（c组）,糖尿病未治疗组（DM组）,糖尿病苯那普利（10mg／kg）治疗组（DB组）。8周后,用免疫组化方法（SP法）和RT—PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C—IV的表达。结果DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMp-2及C—IV蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,出现糖尿病。肾病（DN）典型的病理改变。DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高（P〈0．01）、TIMP-2和C—IV表达较DM组明显降低（P〈0．01）,病理改变好转。结论苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C—IV的堆积,对糖尿病肾病（DN）起保护作用。     

绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病模型大鼠肾脏NO/NOS表达的影响

目的：观察绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法：48只SD大鼠,利用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦组）,各组大鼠给予相应药物灌胃,共4周。观察各组大鼠一般情况、生化指标、肾组织NO含量、NOS活性及诱导型NOS（iNOS）mRNA表达的变化。结果：治疗组一般情况、生化指标变化均优于模型组。治疗组肾组织NO含量显著减少,NOS活性明显降低,肾组织iNOSmRNA明显下调,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：绞股蓝颗粒可用于治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与调节一氧化氮及一氧化氮合成酶表达有关。     

不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的探讨不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素（recombinant adeno-associated viruscarrying human angiostatin gene,rAAV-AS）对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾功能的影响。方法60只清洁级雄性SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组（NC组）,其余造模为糖尿病大鼠。大鼠空腹12 h腹腔注射链尿佐菌素（STZ）60 mg/kg,72 h后尾静脉测血糖大于16.7 mmol/L记为造模成功,适应性喂养1周后,把糖尿病大鼠随机分为DN组（n=10）,rAAV-0组（n=10）,AS1组（n=10,1×1012VG/kg）,AS2组（n=10,2×1012VG/kg）,AS3组（n=10,4×1012VG/kg）。AS1组、AS2组和AS3组3组大鼠尾静脉注射rAAV-AS,NC组和DN组分别注射同等剂量的生理盐水,rAAV-0组注射同等剂量rAAV-0空载体;从第2周起,整个实验过程共持续8周。8周后检测各组大鼠的体重（body weight,BW）、肾重（kidney weight,KW）,计算肾指数（kidney in-dex,KI）,检测血糖（blood glucose,BG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、尿微量白蛋白（miscroalbunminuria,MAU）。结果与NC组相比,DN、rAAV-0、AS1组的KI、MAU、BUN、SCr、BG、HbA1c明显增高（P〈0.05）;与DN组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr明显降低（P〈0.05）;与rAAV-0组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低（P〈0.05）;与AS1组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低（P〈0.05）。结论中等剂量和大剂量rAAV-AS对DN大鼠肾脏具有保护作用,且不依赖血糖降低而起作用。     

天合保肾合剂对大鼠糖尿病肾病肾脏保护作用的研究

目的：探讨天合保肾合剂对糖尿病肾病（DN）大鼠的肾脏保护作用。方法：单肾切除及链尿佐菌素（STZ）尾静脉注射诱导DN模型;设正常组,模型组,卡托普利组,天合保肾合剂高、中、低剂量组;8 w后测定DN大鼠空腹血糖（GLU）、糖化血红蛋白（GHb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜观察肾脏病理组织学变化。结果：天合保肾合剂能够降低DN大鼠血糖、糖化血红蛋白（GHb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）含量,与模型对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,肾脏病理改变较模型组有明显减轻。结论：天合保肾合剂可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,抑制糖化血红蛋白生成,改善肾功能,减轻肾脏病理变化,对DN大鼠具有肾脏保护作用。     

复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病肾病的治疗作用

目的:复制大鼠糖尿病肾病模型,研究复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法:选择体重180～200g的健康雄性SD大鼠64只,随机选取54只复制大鼠糖尿病肾病（DN）模型,其余大鼠作为正常对照（NC）组。实验第8周后,随机将模型组大鼠分为糖尿病肾病（DN）对照组、阿司匹林（DN+A）治疗组、复方丹参（DN+S）治疗组、复方丹参联合阿司匹林（DN+A+S）治疗组各10只。自模型成功之日起分别按相应方案治疗。检测空腹血糖（FBG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿24h微量白蛋白（mALb）、肾组织丙二醛（MDA）、血栓素B₂（TXB₂）,光镜观察大鼠肾组织形态学变化。比较治疗后各组之间上述指标的差异。结果:与DN对照组相比,DN+A+S组FBG、BUN、Scr、24hmAlb、MDA、TXB2均明显降低（P<0.05）;DN+A组BUN、Scr、MDA、TXB2也明显降低（P<0.05）,但FBG、24hmAlb无显著降低（P>0.05）;DN+S组也见FBG、BUN、Scr、24hmAlb、MDA、TXB2明显降低（P<0.05）。DN+A+S组同DN+A组相比,上述指标变化更显著（P<0.05）;同DN+S组相比,上述指标的改善同样更明显,P<0.05（FBG除外）。结论:复方丹参联合阿司匹林对大鼠DN的改善作用与其降低血糖、抗氧化应激损伤和改善肾脏微循环等有关。     

通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGr）的影响。方法：采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用链脲菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,药物干预后以免疫组织化学法和荧光定量PCR分别检测肾组织TGF-β1,和CTGF蛋白及其mRNA的表达。结果：中药组、西药组和中西药组大鼠TGF-β1和CTGF蛋白及其mRNA表达均显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,且中西药组CTGF蛋白及其mRNA水平较中药组和西药组均明显降低（P〈0．01）。结论：通络泄浊方和氯沙坦均能抑制DN大鼠肾组织TGF-1与CTGF表达,而且联合使用对CTGF表达作用更明显。     

清热益气通络方对DN大鼠肾小球P—cadherin、FSP1表达的影响

[目的]通过观察清热益气通络方对糖尿病肾病大鼠肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（fibroblast-fpecific protein 1,FSP1）表达影响,探索该方治疗DN蛋白尿的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组和糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将造模成功的大鼠再分为模型对照组、中药组和厄贝沙坦组。干预治疗12w后处死大鼠,分别检测各组大鼠24h尿蛋白量（urine protein, UPro）、血肌酐（serum creatinine ,Scr）、内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）、尿素氮（blood urea nitrogen ,BUN）,血糖、血脂,免疫组织化学染色的方法观察肾小球P-cadherin、FSP1蛋白的表达。光镜及电镜观察肾小球结构。[结果]①与模型组比,中药组大鼠24h UPro、Ccr、BUN显著降低（P〈0.01,P〈0.05）。②与模型组比,中药组大鼠肾小球P-cadherin表达显著增高（P〈0.01）,FSP1阳性表达明显降低（P〈0.01）;与厄贝沙坦组比,中药组FSP1阳性表达明显降低（P〈0.05）。[结论]通过上调P-cadherin蛋白表达及降低FSP1蛋白的表达,部分拮抗足细胞上皮间充质转分化可能是清热益气通络中药减轻糖尿病肾病蛋白尿排泄重要作用点之一。     

安体舒通对糖尿病肾病大鼠肝细胞生长因子的影响

目的:探讨安体舒通(Antisterone)对实验性糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的影响及其可能机制。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病组(DN组)和安体舒通治疗组(AT组),同时设正常对照组(NC组)。记录FBG、Scr及24 h尿微量白蛋白(24 h Upro)等指标。ELISA和Western blot法分别检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、HGF的表达情况。结果:⑴DN组和AT组大鼠FBG、SCr、24 h Upro和RHI水平较NC组显著升高(P均<0.01),其中AT组Scr、24 h Upro和RHI均低于DN组(P<0.05,P<0.01);⑵DN组、AT组肾皮质TGF-β1蛋白表达较NC组显著升高(P<0.05),且AT组低于DN组(P<0.05);⑶DN组、AT组HGF表达量显著低于NC组(P<0.01),但AT组高于DN组(P<0.05)。结论:安体舒通可上调HGF的表达,减轻肾小球系膜区增生,延缓糖尿病大鼠肾脏病进展。     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF 蛋白及其mRNA 表达的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子 ( CTGF ) 蛋白及其 mRNA 表达的影响. 方法采用一侧肾切除、高糖高脂饮食和链脲佐菌素 ( STZ ) 腹腔注射法建立大鼠糖尿肾病模型.将大鼠随机分为 4 组,假手术组、模型组、黄芪组、厄贝沙坦组,黄芪组、厄贝沙坦组大鼠给予相应药物治疗.实验12 周处死动物,常规病理学检查,免疫组化法检测肾组织 CTGF 表达,RT-PCR 法检测肾皮质 CTGF mRNA 表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织 CTGF 表达增加,CTGF mRNA 表达增加 ( P<0.01 );与模型组比较,黄芪组大鼠肾组织 CTGF 表达明显降低,CTGF mRNA 表达显著减少 ( P<0.05 ).结论 :黄芪可治疗糖尿病肾病,其机制可能与降低肾组织 CTGF 蛋白及其 mRNA 的过度表达有关.     

参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激因子GRP78、PERK及CHOP表达的影响

目的观察参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激标志性因子GRP78、PERK 及CHOP 表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（Sham 组）、模型组（DN 组）和参芍口服液组（SS 组）。DN组和SS 组予以高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病肾病模型。SS 组每日1 次给予参芍口服液（250 mg/kg）灌胃,Sham 组和DN 组每日1 次给予等剂量的蒸馏水灌胃。12 周后检测各组血糖、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及24 h尿蛋白定量（PRO）;HE染色光镜下观察大鼠肾组织病理形态学改变;Western blot检测大鼠肾组织GRP78、PERK 及CHOP 蛋白表达情况;TUNEL 染色检测大鼠肾组织细胞凋亡情况。结果DN组血糖、BUN、Scr及PRO与Sham组相比均增高,SS组血糖、BUN、Scr及PRO 与DN组相比均降低（P <0.05）。HE发现Sham 组大鼠肾组织形态结构清楚,未见异常;DN 组可见肾小球体积增大,可见大量炎症细胞浸润,肾小球系膜基质区增生,肾小管基底膜增厚,部分肾小球、肾小管出现纤维化;SS 组肾组织病理形态变化轻于DN组。Western blot发现DN组肾脏组织GRP78、PERK 及CHOP 蛋白表达高于Sham 组,SS 组肾组织GRP78、PERK 及CHOP 蛋白表达均低于DN 组（P <0.05）。TUNEL发现DN组较Sham 组肾脏组织存在更多细胞凋亡;SS 组凋亡细胞少于DN组。结论参芍口服液可减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理损害,延缓肾功能减退,具有肾保护作用,其机制可能与降低内质网应激相关因子GRP78、PERK 及CHOP的表达及减少肾组织细胞凋亡有关。     

Ⅱ型糖尿病肾病大鼠肾动脉与肾内小动脉钙化及BMP2和Runx2的表达

【摘要】 目的 观察Ⅱ型糖尿病肾病（DN）大鼠肾动脉与肾内小动脉钙化以及骨形态发生蛋白2（BMP2）和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达。方法 将24只大鼠随机分为对照组（N组）和Ⅱ型糖尿病肾病组（DN组, STZ加高脂高糖饮食诱导的Ⅱ型DN大鼠模型）,分别于12周,16周处死大鼠。全自动生化分析仪检测大鼠血糖、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC)及24 h尿蛋白水平。CVon Kossa染色观察肾动脉及肾内小动脉钙盐沉积情况,免疫组化检测肾动脉及肾内小动脉BMP2及Runx2蛋白表达。结果 DN组大鼠各时间点血糖、尿素氮、胱抑素C、肌酐及24小时尿蛋白水平均较N组明显升高(均P＜005)。 Von Kossa染色可见N组大鼠肾动脉及肾内小动脉各时间点均无明显钙盐沉积,而DN组大鼠肾动脉第12周时即有黑色颗粒沉积,16周时黑色钙盐沉积进一步增多,但各时间点肾内小动脉均无明显黑色颗粒沉积。DN组大鼠肾动脉上可见BMP2及Runx2的较多表达,较N组明显升高（P＜005）;肾内小动脉也可见BMP2及Runx2少量表达,但与N组相比差异无统计学意义（P＞005）。结论 Ⅱ型糖尿病肾病模型大鼠早期肾动脉即可出现血管钙化,但肾内小动脉无明显钙化,提示糖尿病血管钙化较多发生在大血管,而不易发生在脏器内小动脉。     

Cubilin在糖尿病肾病大鼠模型的表达变化

目的 观察链脲佐菌素（STZ）糖尿病肾病大鼠模型肾小管Cubilin的表达变化，及其与白蛋白尿的关系，探讨糖尿病肾病早期的肾小管功能障碍可能的机制。方法 糖尿病肾病大鼠（DN）模型采用STZ一次性腹腔注射制备，正常组（N）大鼠注射等量生理盐水。于实验2、4、6周分别处死两组大鼠并测量相关血尿生化指标，应用免疫组化和RT—PCR技术观察各组大鼠的肾小管Cubilin蛋白和mRNA表达水平。结果 与正常组相比，DN组大鼠肾小管的Cubilin蛋白和mRNA表达水平在第2周即明显下降（P〈0．05），并随时间推移继续降低，各时间点差异有统计学意义（P〈0．05），Cubilin mRNA的表达水平与白蛋白尿呈显著负相关（r=-0．815，P〈0．01）。结论 肾小管Cubilin表达的下降可能部分参与了糖尿病肾病早期微量白蛋白尿的发生，Cubilin可望作为糖尿病肾病肾小管受损的早期标志之一。     

骨髓间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠肾脏podocin表达的影响

目的：研究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）对糖尿病肾病大鼠足细胞相关分子podocin表达的影响及其对肾脏的保护作用。方法：将清洁级雄性SD大鼠52只随机分为正常组（n=13）、造模组（n=39）,正常组给予普通饲料,造模组则高脂高糖喂养,8周后造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）35 mg·kg-1,糖尿病肾病造模成功后将造模组随机分为BMSCs组（n=13）、前列地尔组（n=13）及DN组（n=13）。于造模成功的当天,BMSCs组大鼠经尾静脉注射经体外培养、鉴定、Brdu标记后的BMSCs 2×106·ml^-1,前列地尔组大鼠经腹腔注射前列地尔4μg·kg-1·d^-1,而DN组及正常组则注射同等剂量的生理盐水。于注入后的1、14、28 d检测4组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平;光镜下观察肾脏组织病理变化,荧光显微镜下观察BMSCs在肾脏的定位;利用免疫组化、Western-blotting检测肾组织podocin的表达。结果：BMSCs移植后28 d,与DN组和前列地尔组相比,BMSCs组大鼠尿蛋白、Scr、BUN水平均有下降（P〈0.05）;BMSCs组podocin的表达较正常组降低,但较DN组和前列地尔组明显上升（P〈0.05）;BMSCs组大鼠肾组织可见Brdu标记的阳性细胞。结论：BMSCs可以上调足细胞相关分子podocin的表达,改善足细胞融合,并促进足细胞再生,从而减少尿蛋白,对肾脏起到一种保护作用。     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的： 探讨姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子( CTGF ) 表达和肾脏排泄功能的影响,阐明姜黄素对DN大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：40只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)和模型组(n=28),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型,24只造模成功的大鼠随机分为模型组(n=12)和姜黄素组(n=12)。于用药8周末检测大鼠血糖水平、体质量、肾质量、肾质量/体质量、24 h尿微量蛋白清除率(UAER)和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平;HE染色观察大鼠肾组织病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质CTGF蛋白表达强度。结果： 与模型组比较,姜黄素组大鼠一般情况明显改善,空腹血糖降低（P<0.01),体质量明显增加(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组大鼠肾质量、肾质量／体质量、UAER、BUN和Scr明显降低（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾组织着色程度明显减轻,CTGF表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾小球肥大、系膜细胞增生、肾小球变形病变明显减轻。结论：姜黄素能明显改善大鼠肾脏功能,其机制可能与抑制肾脏CTGF表达有关。     

糖尿病大鼠肾小管尾加压素Ⅱ的动态观察及其与ERK关系的研究

目的观察糖尿病大鼠肾小管尾加压素Ⅱ（UⅡ）、ERK表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用。方法把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为五组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管UⅡ、ERK和纤维连接蛋白（FN）的表达;Western blot检测UⅡ的蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果随着糖尿病病程发展,肾小管UⅡ、ERK、FN表达逐渐增加。糖尿病4周,UⅡ和ERK表达十分显著,两者呈正相关,并且与FN也呈正相关。结论 UⅡ可能通过激活ERK信号通路参与DN的肾小管损害和肾间质纤维化。     

糖肾复元汤对大鼠早期糖尿病肾脏损害疗效的实验研究

目的：观察糖肾复元汤对链脲霉素（STZ）糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：采用STZ糖尿病肾病大鼠模型，分为正常组、对照组、糖肾复元汤治疗组。观察各组大鼠治疗前后的一般状况、血糖、血浆蛋白、肾功、尿蛋白等指标的变化。结果：与对照组比较，糖肾复元汤治疗组大鼠一般状况改善较好，血糖增高较少（P〈0.01），血浆蛋白降低较少（P〈0.01），血清BUN、Scr增高较少（P〈0.01），尿蛋白漏出较少（P〈0.01）。结论：糖肾复元汤能延缓糖尿病肾病的病程进展，对糖尿病肾病有确切的治疗效果。     

山药多糖对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾MCP-1表达的影响

目的探讨山药多糖（Chineseyampolysaccharides,CYP）对糖尿病肾病（Diabeticnephropathy,DN）大鼠肾功能及肾脏单核细胞趋化蛋白-1（Monocytechemptacticprotein-1,MCP-1）mRNA表达的影响。方法70只wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病模型组,后者以链脲佐菌素（sTZ）60mg·kg-’诱导糖尿病肾病大鼠模型,成模大鼠按干预方法分为糖尿病肾病模型组（DN组）、氯沙坦（LsT组）和CYP低、中、高剂量（cYP_L、CYP-M、cYP-H）5组,给药后6周及8周末,采用放射性免疫法观察大鼠24h尿蛋白水平;采用自动生化仪检测血清中血糖（GLU）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）水平;采用Real—timePCR法观察肾组织CMP-1 mRNA表达。结果与DN组比较,LST组及CYP中、高剂量组24h尿蛋白、血糖、尿素氮、肌酐水平均显著降低;同时下调大鼠肾组织CMP-1 mRNA的表达。结论CYP能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白、尿素氮和肌酐水平,并下调肾组织CMP-1 mRNA的表达,提示早期应用CYP有预防和减轻肾损伤的可能。