高氧小鼠眼内玻璃体动脉长度的测定

缺血性视网膜病变为一组严重的眼底病变,晚期常并发视网膜新生血管,引起玻璃体反复出血,甚至发展为牵拉性视网膜脱离.目前,临床上对缺血性视网膜病变新生血管形成的机制尚不十分清楚.有研究认为与血管内皮细胞生长因子(VEGF)密切相关[1,2];玻璃体动脉在胚胎发育过程中起重要的作用,玻璃体动脉的萎缩与否同眼内VEGF的含量密切相关[3].本实验采用高氧诱导建立小鼠动物模型[4],球后注射VEGF反义寡聚脱氧核苷酸[5],检测和比较小鼠眼内玻璃体动脉的萎缩情况,探讨VEGF与缺血所致的视网膜增生性病变的关系.     

血管内皮生长因子mRNA在激光视网膜损伤后的表达

缺血性视网膜病变是由于视网膜循环障碍而造成视网膜缺血、缺氧并诱发脉络膜新生血管形成。脉络膜新生血管膜的渗出和出血造成的视网膜中心凹功能的毁损 ,是当今内眼疾病视力丧失的主要原因。近年来研究表明 :新生血管的形成由各种生长因子和细胞因子刺激[1] ,其中血管内皮细胞生长因子在诱导眼底新生血管化中起着突出的作用[2 ] 。激光也可作为刺激因素诱发新生血管生成[3～ 5] 。本实验旨在用激光诱导眼底新生血生成的模型 ,通过原位杂交的方法观察VEGFmRNA表达的变化 ,结合新生血管生成的时相和部位 ,探讨VEGF与脉络膜新生血管发生…     

鼓槌石斛改善糖尿病性视网膜病活性及其机制

目的 观察鼓槌石斛(Dendrobium chrysotoxum Lindl.)乙醇提取物(DC)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导小鼠糖尿病性视网膜病(DR)的改善作用,并研究其可能的机制.方法 采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生DR,并给予DM小鼠DC干预.通过视网膜血管免疫荧光染色和视网膜组织苏木精-伊红(HE)染色来检测视网膜血管新生情况;采用实时PCR和酶联免疫分析(ELISA)分别检测视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路基因表达情况和玻璃体、血清中VEGF含量.结果 DC不同剂量均能够明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜血管新生程度;研究其机制发现,DC能降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜内增加的低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1 α),VEGF及其受体VEGFR1和VEGFR2的基因表达,并能降低STZ诱导的糖尿病小鼠玻璃体和血清中增加的VEGF含量.结论 DC具有改善DR的药效活性,其机制为抑制VEGF信号通路的基因表达,并降低玻璃体和血清中的VEGF水平,进而抑制DR病变过程中的视网膜血管新生.     

抗血管内皮细胞生长因子抗体抑制视网膜新生血管化

目的：研究抗血管内皮细胞生长因子抗体对视网膜新生血管化的抑制作用。方法：以75%氧气和25%氮气的高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立缺血性视网膜病变模型,应用不同浓度抗血管内皮细胞生长因子抗体进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计数和比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果：缺血性视网膜病变小鼠模型有较多的视网膜新生血管芽细胞核数,而玻璃体内注射抗血管内皮细胞生长因子抗体的小鼠视网膜新生血管芽细胞核数明显减少（两组用药组与高氧对照组间P均〈0.01）,特别是大剂量用药组减少54.61%。结论：抗血管内皮细胞生长因子抗体能有效抑制视网膜的新生血管化。     

增殖型糖尿病性视网膜病变血浆、房水、玻璃体VEGF含量

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 被认为是眼内最有可能的新生血管生长因子.增殖型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)主要是由于新生血管引起的致盲眼病.本研究通过检测PDR患者血浆、房水、玻璃体中VEGF含量来探讨其在PDR发展变化中的作用.     

增殖型糖尿病性视网膜病变血浆、房水、玻璃体VEGF含量分析

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)被认为是眼内最有可能的新生血管生长因子。增殖型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)主要是由于新生血管引起的致盲眼病。本研究通过检测PDR患者血浆、房水、玻璃体中VEGF含量来探讨其在PDR发展变化中的作用。     

糖尿病性视网膜病变及抗血管新生药的应用

糖尿病性视网膜病变是成人失明的重要原因，视网膜病变初期，毛细血管呈瘤样增生，病理学图像为血管内皮细胞增生。如视网膜病变进展，则引起毛细血管闭塞，视网膜处于缺血状态。视网膜缺血使眼内视丘的血管新生增多，新生血管破裂引起玻璃体出血，视网膜的血管收缩，引起牵拉性视网膜剥离，眼角处新生血管呈膜样增生，引起眼内房水流出受阻，     

内皮抑素在小鼠氧致血管增生性视网膜病变中的表达及意义

目的观察新生血管抑制因子内皮抑素(Endostatin,ES)在氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型的视网膜中的表达,探讨内皮抑素在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法建立氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型,用正常同龄小鼠的视网膜作为对照,F ITC-dex tran视网膜造影整装铺片了解视网膜新生血管改变,计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况,行内皮抑素和血管内皮生长因子(vascu lar endothe lia l grow thfactor,VEGF)免疫组织化学染色,比较内皮抑素和VEGF在氧致血管增生性视网膜病变和正常视网膜中的表达。结果F ITC-dex tran血管造影视网膜铺片发现高氧组12 d小鼠视网膜血管普遍变细、小血管闭塞,在后极部形成大片无灌注区,17 d小鼠视网膜迂曲、扩张,部分闭塞小血管开放,高氧组小鼠视网膜切片突破内界膜的血管内皮细胞平均数(22.13±5.44)个与正常对照组(1.11±1.43)个比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。视网膜免疫组织化学染色显示,ES和VEGF在正常小鼠的内核层细胞和神经节细胞中的细胞浆表达,高氧组视网膜组中二者的表达均有升高,VEGF升高较ES显著。结论内源性内皮抑素在氧致血管增生性视网膜病变中表达虽有增高,但不足以抑制VEGF刺激的视网膜新生血管发生,这可能为病理性视网膜新生血管产生的作用机理,增加内源性内皮抑素的表达有可能成为视网膜新生血管化的一种潜在的治疗措施。     

VEGF、PEDF及HIF-1与缺血性视网膜病变研究进展

缺血性视网膜病变常继发视网膜新生血管,是常见的致盲性疾病之一.视网膜缺血缺氧是视网膜新生血管的形成的最主要的因素.虽然新生血管的发生是机体的一种保护性反应,在组织修复及缺血再灌注方面起着重要作用,但其继发病变如:玻璃体积血、增殖性视网膜病变及新生血管性青光眼等均可以导致视力丧失.     

增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体与血清SDF-1、VEGF含量分析

目的研究在增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体与血清中SDF-1和VEGF的浓度及其相互关系。方法本研究选取22例因增殖性糖尿病视网膜病变而行玻璃体切割手术患者的玻璃体及血清为实验组,同时取13例角膜移植的供体眼的玻璃体和13例体检健康者血清标本为对照组。实验组22例患者中2年内有否接受过全视网膜光凝分为PRP组和无激光治疗组。采用ELISA法定量测定各组玻璃体与血清中SDF-1、VEGF的表达水平,并进行统计学分析。结果 PDR组患者玻璃体SDF-1、VEGF浓度分别为179.07±80.64、1721.19±1021.59pg/ml,明显高于对照组62.00±19.84、98.80±37.88pg/ml(P<0.001)。正常对照组、无激光治疗组及PRP组3组间SDF-1、VEGF浓度差异具有显著性(F=21.61,F=16.39,P<0.001)。其中,PRP组的PDR患者玻璃体SDF-1、VEGF含量均低于无激光治疗组的PDR患者,差异具有统计学意义(P<0.005)。22例PDR患者玻璃体内VEGF与SDF-1、VEGF的浓度呈正相关,玻璃体与血清内SDF-1、VEGF浓度呈正相关。结论 SDF-1与VEGF参与了PDR患者病理性视网膜新生血管的形成过程。全视网膜光凝可有效降低SDF-1、VEGF浓度,抑制网膜新生血管生长。     

纳米粒对鼠增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体内血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的探讨纳米粒疗法对鼠增殖期糖尿病病变玻璃体内血管内皮生长因子VEGF表达影响并探讨机制.方法应用对抗体央心酶联免疫吸附实验ELISA法,对经过纳米粒法治疗增殖期糖尿病视网膜病变,检测玻璃体标本VEGF含量并与空白对照组比较采用t检验比较方差分析治疗前后差异,P<0.05差异有统计学意义.结果治疗组玻璃体VEGF含量平均152.3011±17.8671ng/l,对照组玻璃体VEGF含量平均609.7452±87.4238ng/l.结论纳米粒疗法对鼠增殖期糖尿病视网膜病变玻璃体VEGF有显著抑制作用,通过下调HIF-lα表达,降低VEGF的分泌,抑制新生血管生长.     

葛根素对氧诱导大鼠视网膜新生血管模型PECAM-1及VEGF表达的影响

目的观察葛根素对氧诱导大鼠玻璃体血管内皮生长因子(VEGF)和视网膜血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的影响,探讨其对新生血管的抑制作用。方法初生SD大鼠12只,建立氧诱导初生大鼠新生血管模型,随机分成空白组、葛根素小剂量组及葛根素大剂量组,每组4只。通过荧光素眼底血管造影观察各组新生血管渗漏区域改变,免疫荧光染色观察PECAM-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定玻璃体VEGF表达量。结果新生血管渗漏程度、PECAM-1、VEGF表达随葛根素剂量增加而减少;与空白组比较,葛根素小剂量组、大剂量组玻璃体液中VEGF表达均明显降低[(56.58±0.89)pg/mL、(50.72±0.67)pg/mL比(89.11±1.93)pg/mL,P0.01]。结论葛根素可通过抑制VEGF及PECAM-1表达,抑制氧诱导大鼠视网膜新生血管增生。     

玻璃体切割联合眼内硅油填充术治疗增殖性玻璃体视网膜病变疗效观察

目的:观察玻璃体切割联合眼内硅油填充术治疗增殖性玻璃体视网膜病变疗效。方法:对增殖性玻璃体视网膜病变患者采用闭合式玻璃体切割联合眼内硅油填充手术。结果:共治疗575例(636眼),术后观察(平均1～3个月):视力提高477例(占75.0%),视力无变化113例(占17.8%),视力下降46例(占7.2%)。结论:闭合式玻璃体切割联合眼内硅油填充手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变可有效降低术后再出血、视网膜脱离、新生血管性青光眼的发生几率。     

玻璃体手术和眼内光凝治疗伴玻璃体积血和新生血管膜的视网膜静脉阻塞

目的：评估玻璃体手术和眼内光凝治疗伴玻璃体积血、新生血管膜或牵拉性视网膜脱离的视网膜静脉阻塞（retinalveincoclusion，RVO）的疗效．方法：复习连续的37例RVO患者经玻璃体手术和眼内光凝治疗的38只眼临床资料．视网膜分支静脉只眼．结果：手术中确认27只眼有新生血管膜，23只眼有牵拉性视网膜脱离．手术后34只眼视力改善，占89．5％，其中22只眼有0．1以上的视力．4只眼视力未变．CRVO组病史较长，手术后视力改善较少．结论：玻璃体手术和眼内光凝能改善多数伴有玻璃体积血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离的RVO眼预后．     

血管内皮生长因子在糖尿病眼部并发症中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病眼部并发症发生、发展中的作用.方法:利用ELISA方法分别测定糖尿病并发症患者玻璃体、房水中VEGF的含量.利用免疫组化法检测VEGF在糖尿病并发症患者虹膜组织中的表达.结果:①糖尿病视网膜病变玻璃体中VEGF浓度明显高于对照组(P＜0.001).②糖尿病视网膜病变及新生血管性青光眼房水中VEGF浓度明显高于对照组(P＜0.001).③糖尿病引发的新生血管性青光眼虹膜组织中VEGF异常表达(P＜0.05).结论:VEGF在糖尿病并发症患者玻璃体、房水及虹膜组织中高度异常表达.     

晶状体超声乳化联合硅油取出术的临床观察

显微玻璃体视网膜手术联合眼内硅油填充术,是目前治疗严重特发性或外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR),以及其他由于各种严重增殖性视网膜血管病变引起的玻璃体视网膜新生血管膜和牵引性视网膜脱离的一种主要、有效的手术方法。硅油在眼内长期留置可以产生许多并发症,故应及时取出。有关取出时机和并发症的报道较多,但涉及具体取出方法的文章较少见,我们对12例(12眼)并发白内障的硅油填充眼,施行白内障超声乳化吸出、后囊环形撕囊和经角巩缘切口硅油取出手术,取得较好疗效,报道如下。     

玻璃体切割手术治疗Coats病7例的疗效观察

Coats病又称外层渗出性视网膜病变，其主要特征是视网膜毛细血管及微动脉的异常梭状或囊状扩张、渗漏，常伴有视网膜内及视网膜下的脂质渗出或视网膜渗出性脱离。长期的视网膜脱离可导致玻璃体视网膜的增殖性改变，晚期可发生虹膜红变、新生血管性青光眼、葡萄膜炎甚至眼球萎缩，因此必须积极采取治疗措施，保存现有视力，防止严重并发症的发生。我们对7例（7眼）严重Coats病患者施行玻璃体切割术，术中结合硅油填充、眼内光凝或冷凝等方法，取得较好疗效，现报告如下。     

手术治疗增生性玻璃体视网膜病变的时机探讨

增生性玻璃体视网膜病变是由于病理性细胞增殖和收缩而形成的视网膜前后面及玻璃体内可以收缩的细胞性膜 ,常规手术方法不能治愈。随着玻璃体手术的开展及眼内填充物的应用 ,使增生性玻璃体视网膜病变获得了手术治愈的机会。按国际视网膜学会分级标准[1] ,作者对Ｂ级 (巨大裂孔 )以上的增生性玻璃体视网膜病变病人 5 8例 (5 8眼 )进行玻璃体视网膜手术联合硅油填充治疗 ,经 3～ 34个月(平均 2 9.5个月 )随访 ,临床效果满意 ,报道如下 :1　资料及方法1.1　一般资料1997年以来对 5 8例 5 8眼增生性玻璃体视网膜病变病人行玻璃体切除联合硅油填…     

环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生

[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P＜0.05)和49.9%(P＜0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管.     

小鼠视网膜血管内皮细胞生长因子与视网膜新生血管的相关性研究

目的 研究氧诱导视网膜新生血管小鼠模型中视网膜血管内皮细胞生长因子（VEGF）与视网膜新生血管的相关性。方法 通过建立氧诱导视网膜新生血管小鼠模型,分别于12、14、17、21 d龄随机抽取2组幼鼠各6只,一侧眼球测定视网膜VEGF水平,另一侧眼球进行视网膜铺片、ADP酶染色,考察其相关性。结果 模型组小鼠左眼球ADP酶染色结果显示,模型组12 d龄小鼠血管迂曲、扩张、变形,随时间延长血管变形加重,17 d时最严重,且视乳头周围出现大片无灌注区,视网膜周边可见大量新生血管生成,到21 d时模型开始恢复。视网膜VEGF测定结果显示,12 d龄模型小鼠VEGF开始升高,17 d达峰值,以后下降。结论 视网膜VEGF变化和视网膜血管形态具有很好的正相关性,17 d时新生血管形成最多。