双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.     

绝对不应期电刺激对健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩及钙瞬变的影响

目的　探讨绝对不应期电刺激对正常和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞收缩幅度及同步钙瞬变的影响。方法　酶解分离心室肌细胞 ,应用单细胞收缩动缘测定仪 ,在基础刺激 (S1)同时给予绝对不应期电刺激 (S2 ) ,以F3 60 /F3 80 反映细胞钙瞬变 ,观察细胞收缩幅度和细胞钙瞬变的变化。结果　健康豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (16 .5 5±5 .4 9) % ,收缩速度峰值增加 (17.4 3± 7.0 8) % ,舒张速度峰值增加 (19.74± 9.0 8) % (n =10 ) ;细胞收缩过程F3 60 /F3 80幅值增加 (2 5 .79± 6 .88) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (2 9.4 7± 9.2 5 ) %和 (2 2 .5 2± 7.81) % (n =10 )。慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (15 .5 3± 5 .31) % ,收缩速度峰值增加 (10 .6 0± 3.0 2 ) % ,舒张速度峰值增加(2 3.32± 8.2 6 ) % (n =6 ) ;F3 60 /F3 80 幅值增加 (16 .82± 7.0 3) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (16 .2 7± 5 .91) %和 (10 .32± 2 .4 6 ) % (n =6 )。结论　适宜的绝对不应期电刺激可增强健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩能力     

绝对不应期电刺激对健康兔心肌收缩功能的影响

心功能衰竭是临床治疗的难点。近年来 ,一种新的心脏收缩调节 (Ｃａｒｄｉａｃｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｉｔｙｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ,ＣＣＭ )方法 ,即在心肌兴奋的绝对不应期发放电刺激来增强心肌收缩功能的方法倍受关注。本研究的目的就是观察绝对不应期电刺激对兔在体心脏和离体乳头肌收缩功能的影响。健康家兔2 2只 (体重 2 .2～ 2 .8ｋｇ)分在体心脏组及离体乳头肌组两组 ,每组 11只。在体心脏组兔麻醉、开胸后 ,于左心室表面采用Ｒ波触发在绝对不应期发放ＣＣＭ刺激 ,测定ＣＣＭ刺激前和刺激时左心室收缩压 (ＬＶＳＰ)及左室内压最大上升…     

绝对不应期电刺激对兔心室肌收缩功能影响的钙反应性

目的　观察绝对不应期电刺激增强兔离体乳头肌收缩作用的钙反应性 ,探讨绝对不应期电刺激增强心肌收缩功能的可能机制。方法　分离兔右心室乳头肌、灌流并给予 1HZ 刺激使其等长收缩 ,于该基础刺激的绝对不应期给予双相方波电流刺激 (称之CCM)。依次灌流不同Ca2 + 浓度 (0 .5、1.5、2 .5、3.5、4 .5、5 .5、6 .5mmol·L- 1 )的K H液 ,观察乳头肌的最大张力 (PT)的变化。结果　①CCM刺激时PT比刺激前增加。②CCM对乳头肌张力的作用存在着Ca2 + 浓度量效反应 ,低Ca2 + 浓度下CCM增加PT的作用最明显 ,随着Ca2 + 浓度的增高而作用减弱。当Ca2 + 浓度进一步增高时 ,PT不再增加。结论　于绝对不应期电刺激能明显增强离体心肌的收缩功能 ,提示其可能机制为细胞外Ca2 + 内流增加 ,细胞 [Ca2 + ]i增高     

稳心颗粒对家兔3层心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究步长稳心颗粒对家兔左心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响,探讨稳心颗粒抗心律失常的作用机制。方法应用全细胞膜片钳技术,分别记录稳心颗粒组和对照组家兔内层(Endo)、中层(M)和外层(Epi)心室肌细胞的Ito,观察稳心颗粒对家兔心室肌细胞Ito的影响。结果在测试电压+50 mV时,对照组Epi、M和Endo细胞的Ito分别为(4 235.7±953.2)pA(n=11)、(4 115.8±743.1)pA(n=11)和(2 730.2±524.6)pA(n=11),Endo细胞的Ito电流强度明显小于Epi和M细胞(P<0.01);稳心颗粒灌胃给药后家兔左心室肌Epi、M和Endo细胞的Ito电流强度分别为(4 806.4±1 381.8)pA(n=11)、(4 661.3±902.6)pA(n=11)和(4 072.9±1 234.9)pA(n=11),与对照组相比稳心颗粒可明显增加Endo细胞Ito的电流强度(P<0.01)。结论稳心颗粒增加Endo心室肌细胞Ito的电流强度,使心室的跨壁复极离散度(TDR)减小,这可能是其抗心律失常的重要机制之一。     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。     

卧位型心绞痛的血液动力学变化

目的　观察卧位型心绞痛患者心功能状态及其在容量负荷后的变化。方法　选择 2 5例卧位型心绞痛患者 ,行胸片、UCG、ECT、Swan Ganz导管检查及容量负荷试验 ,并与 2 3例混合型心绞痛及 2 2例恶化劳累型心绞痛患者比较分析。结果　① 2 5例卧位型心绞痛中 ,舒张功能不全占 4 8% ,收缩功能不全占 32 % ,心功能正常占2 0 %。容量负荷试验阴性、阳性分别为 14、11例。②与混合型心绞痛、恶化劳累型心绞痛相比较 ,卧位型心绞痛患者的心胸比例、CAI、PCWP及CI皆明显异常。③卧位型心绞痛者负荷试验阴性、阳性比较 ,心胸比例、CAI、EF、PER、PFR、CI均有显著差异 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,而Lee氏心功能计分法、mPAP、PCWP无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　卧位型心绞痛的平均心功能差 ,其中收缩功能不全者并不少见。当心脏明显扩大时 ,应加强强心、利尿治疗     

豚鼠心房肌细胞的分离及其电生理特性

目的　建立单个心房肌细胞的急性分离方法并记录其电生理特性。方法　采用改进的酶解分离法分离单个细胞并经膜片钳全细胞记录法进行鉴定。结果　采用本方法分离出典型的豚鼠单个心房肌细胞并记录到豚鼠心房细胞毒蕈碱型钾电流及L 型钙电流。结论　此方法简单、快捷 ,分离出的心房肌细胞具有正常的电生理特性     

异丙基肾上腺素致豚鼠慢性心力衰竭模型的建立

目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/d)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、血液动力学和脏器/体重比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P<0.01);心脏/体重、肺脏/体重、肝脏/体重比值显著增加(P<0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。     

国产氨利酮十二指肠给药对犬血流动力学的影响

国产氨利酮(5-20mg/kg)给麻醉犬十二指肠用药后,血流动力学参数LVSP、dp/dt max、Vce-+dp/dtmax及CI显著增加,而TPR及T Value明显降低,SBP、MAP及HR均无明显变化。结果说明,口服氨利酮既具正性肌力,又有扩张血管作用,是一种新型的改善心功的强心药。     

大鼠阿霉素心肌病静息心脏功能评价心泵贮备功能的初步探讨

为了寻找静息状态下评价心泵储备功能的方法,本实验利用不同累积量阿霉素造成大鼠不同程度的心功不全,观察了左心室收缩性、舒张性、顺应性,以及在静息和负荷状态下心泵功能的变化。实验表明,随着阿霉素累积量的增加,大鼠心肌组织损伤程度加重;左心室收缩、舒张、顺应性和心泵贮备功能各指标均明显降低。但是,由于心外因素的影响,静息心泵功能指标有不同程度的增加。逐步判别分析表明,用判别函数方程,即综合分析静息状态下左心室舒、缩和顺应性能的变化,与用心泵贮备功能进行心功分级的结果基本一致。多元逐步回归分析亦表明,心功不全的不同阶段,心脏收缩、舒张和顺应性对心泵贮备功能的影响不同。     

MECHANISM OF TORSADE DE POINTES IN SOTALOL-INDUCED LONG QT SYNDROME MODEL

BothacquiredandcongenitalLong QTSyndrome(LQTS)ischaracterizedbypolymorphousventriculartachycardia (PMVT ) ,Torsadedepointets(Tdp)andsuddencardiacdeath (SCD) .ThemechanismsofarrhythmiasinLQTScomefromdrug mimicingLQTSmodels[1 ] .Studiesshowedthatadecreaseofinwardcurrentand /oranincreaseofoutwardcurrentduring phase 2and 3repolarization prolongaction potentialduration(APD )andincreasetransmuraldispersionofrepolarization (TDR) ,whichactsasaprimarystepforthe generationofearlyafterdepolar…     

室性早搏对左心功能影响的实验研究

本文应用心室起搏方法,在12只清醒犬研究了不同刺激部位(左室前、后壁及右室流出道)和连结间隔的室性早搏对左室功能的影响。发现,室性早搏与对照比较,左室收缩压峰值(LVSP)在各刺激部位和连结间隔基本上没有变化;左室压变化速率(LV dp/dt)和每搏输出量(SV)在各部位短连结间隔显著降低;左室舒张期末压(LVEDP)仅在刺激左室前、后壁的短连结间隔显著减少。室性早搏与早搏后代偿收缩相比,LVSP 在各剌激部位的短连结间隔显著降低;LVEDP和 dp/dt,在各刺激部位和连结间隔都显著降低;SV,除右室流出道的长连结间隔外,均显著降低。并且,这些变化与刺激部位和连结间隔密切相关。总之,实验证明,室性早搏可使左室心肌收缩性能和泵功能降低,而且,右室功能状态也可影响左室机能。     

EFFECTS OF DESENSITIZATION AND REBOUND TO ADENOSINE ON ACTION POTENTIAL AND CONTRACTILITY IN ATRIAL CELLS IN GUINEA-PIGS

Ａｄｅｎｏｓｉｎｅ (Ａｄｏ)ｉｓａｎｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｕｒｉｎｅｎｕ ｃｌｅｏｓｉｄｅｔｈａｔｒｅｇｕｌａｔｅｓｍａｎｙｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｐａｔｈｏ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓｉｎｂｏｄｙ .Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｎｃａｒｄ ｉｏｖａｓｃｕｌａｒｓｙｓｔｅｍａｒｅｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｏｂｖｉｏｕｓ .Ｐｅｏｐｌｅｆｏｕｎｄｔｈａｔａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ (ＡＣｈ)ａｎｄａｄｅｎｏｓｉｎｅｈａｄｔｈｅｎｅｇａｔｉｖｅｉｎｏｔｒｏｐｉｃ ,ｎｅｇａｔｉｖｅｃｈｒｏｎｏｔｒ…