首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 65 毫秒
1.
愈肝片对大鼠四氯化碳慢性肝损伤保护作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察愈肝片对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法:以0.2ml/kg体重剂量经大鼠腹腔注射30%四氯化碳色拉油溶液制作慢性肝损伤模型,观察给药前后大鼠血清AST、ALT、TP和ALB的变化。结果:愈肝片高、中剂理组及阳性药肝脾康对照组均可明显降低肝损伤大鼠血清AST、ALT水平;高剂量组可明显升高肝损伤大鼠血清总蛋白和白蛋白含量。结论:愈肝片对四氯化碳慢性肝损伤有明显保护作用,对其血清蛋白的改变有一定调节作用。  相似文献   

2.
目的:研究藏药打箭菊对D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、高中低剂量给药组、阳性对照组等6个组。给药组按18 g/kg、9 g/kg、4.5 g/kg剂量以打箭菊水提物灌胃;阳性对照组按50 mg/kg联苯双酯灌胃,每天1次,共7天。灌胃给药第6天下午,模型组和给药组按500 mg/kg体重腹腔注射D-Gal一次。第8天,末次给药24 h(腹腔注射36 h)后,测定血清生化指标,并测体重和肝脏重、脾重、胸腺重,求脏器系数,同时切取肝脏检测肝糖原,取肝组织作病理观察。结果:打箭菊18 g/kg、9 g/kg、4.5 g/kg剂量给药组均可显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP水平和TBA、T-Bil含量,促进血清中TP、ALB和肝组织中肝糖原的增加,且中低剂量给药组对肝重量增大和胸腺萎缩有抑制作用。病理检查结果也显示有明显的保肝作用。结论:打箭菊对D-Gal所致大鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制与多环节有关。  相似文献   

3.
目的研究狭基线纹香茶菜对D-半乳糖胺(D-Gal)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、高中低剂量给药组、阳性对照组.给药组按15、7.5、3.75 g/kg剂量以狭基线纹香茶菜水提物灌胃,阳性对照组按45 mg/kg联苯双酯灌胃,共7 d.灌胃给药第6 d,模型组和给药组按550 mg/kg体重腹腔注射D-Gal一次.第11 d末次给药24 h(腹腔注射36 h)后,测定血清生化指标,并测体重和肝脏重、脾重、胸腺重,求脏器系数,同时切取肝脏检测肝糖原,取肝组织作病理观察.结果狭基线纹香茶菜可显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP水平和TBA、T-Bil含量,促进血清中TP、ALB和肝组织中肝糖原的增加,对肝重量增大和胸腺萎缩有抑制作用,病理检查结果也显示有明显的保肝作用.结论狭基线纹香茶菜对D-Gal所致大鼠急性肝损伤有保护作用,其作用与多环节有关.  相似文献   

4.
目的 观察调肝颗粒剂对大鼠CCL4慢性肝损伤模型的预防作用.方法 将90只大鼠分为正常对照组,模型组,调肝颗粒大、中、小三个剂量组(即观察组)和甘利欣对照组.观察组分别灌服调肝颗粒剂3g/kg、1.5g/kg、0.75g/kg,每日1次,对照组每日灌服甘利欣0.5mg/kg,每日1次.给药3天后,用CCL4肝损伤法建立大鼠慢性肝损伤模型.连续用药45天后测定血清AST、ALT、ALB、GL0含量,并于光镜及电镜下观察肝组织病理状况,计算光镜下的肝损伤指数.结果 用药预防后:观察组AST、ALT含量比模型组均降低,差异有统计学意义(P≤0.006);与甘利欣对照组比较,差异无统计学意义;光镜下观察,观察组的肝损伤指数均明显低于模型组(P=0.000),与甘利欣与对照组比较,差异无统计学意义;电镜下的观察肝细胞超微结构,观察组胞浆内线粒体、粗面内质网轻度肿胀,或可见嵴断裂现象,比模型组肝细胞损伤程度有所减轻,其减轻的程度与甘利欣对照组相近.结论 调肝颗粒剂能降低CCL4慢性肝损伤模型大鼠血清AST、ALT含量,对肝功能有保护作用,并能改善模型模型大鼠肝组织损伤的病理状况.  相似文献   

5.
目的观察调肝颗粒剂对大鼠CCL4慢性肝损伤模型的预防作用。方法将90只大鼠分为正常对照组,模型组,调肝颗粒大、中、小三个剂量组(即观察组)和甘利欣对照组。观察组分别灌服调肝颗粒剂3g/kg、1.5g/kg、0.75g/kg,每日1次,对照组每日灌服甘利欣0.5mg/kg,每日1次。给药3天后,用CCL4肝损伤法建立大鼠慢性肝损伤模型。连续用药45天后测定血清AST、ALT、ALB、GL0含量,并于光镜及电镜下观察肝组织病理状况,计算光镜下的肝损伤指数。结果用药预防后:观察组AST、ALT含量比模型组均降低,差异有统计学意义(P≤0.006);与甘利欣对照组比较,差异无统计学意义;光镜下观察,观察组的肝损伤指数均明显低于模型组(P=0.000),与甘利欣与对照组比较,差异无统计学意义;电镜下的观察肝细胞超微结构,观察组胞浆内线粒体、粗面内质网轻度肿胀,或可见嵴断裂现象,比模型组肝细胞损伤程度有所减轻,其减轻的程度与甘利欣对照组相近。结论调肝颗粒剂能降低CCL4慢性肝损伤模型大鼠血清AST、ALT含量,对肝功能有保护作用,并能改善模型模型大鼠肝组织损伤的病理状况。  相似文献   

6.
目的研究HG颗粒对二甲基亚硝胺(DMN)致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及球蛋白(Glob)的影响。方法80只SD大鼠,除空白对照组10只外,其余大鼠均腹腔注射DMN(2ml/kg)3周建立肝纤维化大鼠模型,存活动物按性别、体重随机分为5组,加上空白对照组,动物共计6组,分别给予药物或蒸馏水。空白对照组:蒸馏水0.1ml/kg;模型对照组:蒸馏水0.1ml/kg;HG颗粒高、中、低3种剂量组:6,3,1.5g生药/kg;复方鳖甲软肝片组:1g/kg,1次/d,灌胃治疗连续4周。观察各组大鼠血清ALT,AST,TP,Alb andGlob。结果模型大鼠血清ALT,AST活性显著增高,Alb含量略为降低,TP含量略升高,Glob含量显著升高。HG颗粒治疗后使ALT和AST活性降低,使TP和Glob含量降低,使Alb含量增加,复方鳖甲软肝片可降低ALT,AST活性,但对TP,Glob,Alb含量无调节作用。综合疗效HG颗粒优于复方鳖甲软肝片。结论HG颗粒能有效治疗DMN所致肝纤维化大鼠。  相似文献   

7.
目的 研究紫七软肝片对实验性大鼠肝纤维化进程的干预作用.方法 用40%CCl4皮下注射和高脂饲料及酒精喂养造成大鼠肝纤维化模型.随机分为空白对照组、模型组、紫七软肝片组、大黄虫丸组和秋水仙碱组,造模同时灌胃给药干预,共6周.实验第4周末及结束以后,各取血清、肝组织,检测Hyp的含量,观察肝组织炎症活动度和肝纤维化程度.结果 药物干预后炎症活动度及肝纤维化程度均降低,其中紫七软肝片组6周末时炎症活动度计分最低,肝纤维化度计分与模型组有显著差异(P<0.01).结论 以清化瘀毒为旨立法的紫七软肝片能够减轻大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度;紫七软肝片能够降低大鼠血清HA、PcIII及肝组织Hyp,尤其以肝纤维化早期明显,可能是其抗肝纤维化的作用途径之一.  相似文献   

8.
目的研究玄参水提物对四氯化碳(CCL4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为空白组,CCL4模型组,联苯双酯组,玄参水提物高,低剂量组。高、低剂量给药组大鼠分别给予5.4,1.35 g/kg玄参水提取液灌胃,联苯双酯组大鼠给予0.2 g/kg混悬液灌胃,空白组及模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续7 d。末次给药后1 h,除空白组腹腔注射10 m L/kg橄榄油外,其余各组按10m L/kg剂量腹腔注射10%CCL4橄榄油溶液。腹腔注射CCL4后,禁食不禁水,24 h后称重20%乌拉坦麻醉,腹主动脉取血,并迅速摘取肝组织,观察比较各组大鼠肝组织病理学变化及部分肝功能指标的差异。结果玄参水提物能明显降低肝损伤大鼠肝脏指数、ALT、AST活性及MDA含量,并且增强SOD和GSH-Px活性,同时对血清中TBi L活性具有一定的降低作用。结论玄参水提物对CCL4所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

9.
肝康片对四氯化碳致动物肝损伤的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察肝康片对化学药物诱发肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(32.8,16.4,8.2 g.kg-1)和护肝片组(5.62 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日给药ig 1次,共7 d,从第5天开始,各给药组及模型组予ip 0.2%CCl4(20 mL.kg-1)1次,造成急性肝损伤。造模后48 h,采血测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量。另取60只SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(22.68,11.34,5.67 g.kg-1)和护肝片组(3.8 g.kg-1),除正常组ip等体积生理盐水外,其他大鼠ip 10%CCl4(5 mL.kg-1),每周2次,连续7周,造成慢性肝损伤。观察大鼠血清的生化指标和病理组织变化。结果:给药7 d,肝康片高中剂量组可降低小鼠CCl4急性肝损伤血清中的ALT(47.31±9.37),(60.14±11.25)U.L-1和AST(231.67±19.26),(272.11±15.25)U.L-1含量,与模型组比较均有显著的差异。给药8周,各剂量组肝康片还可明显降低CCl4大鼠慢性肝损伤血清中ALT和AST的含量,提高血清中的白蛋白(ALB)(40.7±1.5),(39.6±1.8)g.L-1的含量,降低血清中总胆红素(TBIL)(9.22±1.90),(9.34±2.78)μmol.L-1的含量,与模型组比较均有显著差异。结论:肝康片对CCl4所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝损伤均有明显的治疗作用。  相似文献   

10.
决明子水提物对D-半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用   总被引:2,自引:3,他引:2  
目的研究决明子水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大剂量给药组、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10,5 g/kg剂量;阳性对照组按0.2 g/kg联苯双酯灌胃;正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃,共5 d。第4天,模型组和给药组按0.5 g/kg剂量腹腔注射D-半乳糖,正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24 h后,摘眼球取血,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性,血清、线粒体超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果决明子水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论决明子水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。  相似文献   

11.
大蒜素对二甲基亚硝胺诱发的肝纤维化大鼠的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 研究大蒜素对实验性肝纤维化大鼠的保护作用。方法  SD大鼠随机分为 5组 :正常对照组、模型组(给等量蒸馏水 )、大蒜素 (11、2 2 mg/ kg)组、秋水仙碱 (0 .15 g/ kg)组。二甲基亚硝胺 (DMN)诱发大鼠肝纤维化模型 ,各组在造模开始时 ig给药 ,实验共进行 4 2 d。腹主动脉取血 ,制备血清 ,进行肝功能、血脂、肝细胞病理学检查。结果 大蒜素各组均能明显降低实验性肝纤维化大鼠血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、谷草转氨酶 (AST) (P<0 .0 5、0 .0 1)水平 ,以大蒜素 2 2 mg/ kg组作用明显 ,而秋水仙碱对肝功能没有明显的改善作用 (P>0 .0 5 )。大蒜素均能明显降低血清甘油三酯 (TG)、胆固醇 (TC)水平 ,提高血清白蛋白 (AL B)含量。病理学检查结果 ,大蒜素组肝细胞的坏死、空泡变性、出血及脂肪沉积较模型组和秋水仙碱组明显减轻 ,炎症细胞明显减少。电镜检查结果显示 ,大蒜素 11mg/ kg组肝细胞坏死、自溶较模型组明显减轻 ,大蒜素 2 2 mg/ kg组肝细胞接近正常。结论 大蒜素对 DMN所致肝损伤具有保护作用。  相似文献   

12.
目的:探讨枇杷叶总黄酮(TFL)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:72只小鼠随机分为6组(每组12只):正常组、模型组、联苯双酯组(100mg/kg)、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳(CCl4)建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果:与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论:枇杷叶总黄酮(TFL)对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。  相似文献   

13.
复方黄芪颗粒对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:观察复方黄芪颗粒对四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤的保护作用。方法:制备大鼠的CCl4慢性肝损伤模型,观察复方黄芪颗粒对慢性肝损伤大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、以及对肝组织羟脯氨酸含量等的影响。结果:复方黄芪颗粒在给药3个月后,低、中、高剂量组(1.9,3.8,7.6g/kg)均能降低血清ALT、AST的活力和肝组织羟脯氨酸的含量(P〈0.05或P〈0.001)。结论:复方黄芪颗粒能保肝降酶,对慢性肝损伤有明显的保护作用。  相似文献   

14.
目的:观察蒙药清肝-27味丸对不同病变阶段慢性肝损伤小鼠的保肝降酶作用,为临床合理用药提供依据。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、乙肝宁颗粒组、清肝-27味丸高、低剂量组。除正常对照组外,其余小鼠均腹腔注射DMN致慢性肝损伤,造模同时清肝-27味丸高、低剂量、乙肝宁颗粒组分别灌胃清肝-27味丸和乙肝宁颗粒每日5g/kg、3g/kg和3g/kg。于第5、7次注射DMN后观察小鼠体重,检测ALT、AST、TP、ALB含量和观察肝组织病理学的变化。结果:第5、7次注射DMN后与正常对照组比较模型组体重明显减轻,肝功能明显异常,有显著性差异(P〈0.05);与模型组比较清肝-27味丸低剂量组体重均明显增加,ALT、AST明显下降,TP明显上升,有显著性差异(P〈0.05)。第5、7次注射DMN后慢性肝炎炎症活动度分级(G)和慢性肝炎程度(G/S)比较模型组处于逐渐加重趋势,主要表现为中、重度病变状态;清肝-27味丸处于轻、中度病变状态。结论:清肝-27味丸对轻、中程度的慢性肝损伤有更好的保肝降酶作用,建议临床上应随着病情变化给予合理的辨证用药。  相似文献   

15.
目的:研究肝达康对二甲基亚硝胺(DMN)致大鼠肝损伤模型的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠55只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、肝达康预防组(n=15)及秋水仙碱组(n=15)。模型组、肝达康预防组和秋水仙碱组以10mg/kg DMN腹腔注射,每日1次,每周连续3天,共4周。以上3组在造模同时给予药物或生理盐水灌胃。于第4周末处死全部大鼠,留取血清。采用全自动生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、TP、ALB。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT和AST活性显著增高,TBIL水平明显升高,ALB和TP含量降低。肝达康颗粒治疗后使ALT和AST活性降低,TBIL水平降低,TP和Alb含量升高。秋水仙碱组可降低ALT和AST活性,使ALB含量升高,但对TP含量和TBIL水平均无调节作用。结论:肝达康对实验性大鼠肝损伤模型具有明显改善肝功能的作用。  相似文献   

16.
目的研究漏芦水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10,5 g/kg剂量,阳性对照组按0.2 g/kg联苯双酯灌胃,正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃,共5 d。第4天,模型组和给药组按0.5 g/kg剂量腹腔注射D-半乳糖,正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24 h后,摘眼球取血,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transam inase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alan ine transam inase,AST)的活性,血清、线粒体超氧化歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutath ione perioxidase,GSH-PX)的活性及丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)的含量。结果漏芦水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清、线粒体SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论漏芦水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。  相似文献   

17.
目的探讨心肌活力饮对阿霉素(ADM)诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用。方法选用ADM诱导大鼠心肌损伤模型。SD大鼠80只,随机分为4个组,每组20只,分别为正常对照组、模型对照组、心肌活力饮组(10g原药材/kg)及阳性药黄芪生脉饮组(7mL/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠分别腹腔注射ADM(2.5mg/kg),每周3次,共4周。到期测定血、心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行心肌病理检查。结果心肌活力饮组及黄芪生脉饮组血液及心肌的MDA水平明显低于模型对照组,SOD水平则显著高于模型对照组,心肌病理计分下降。结论心肌活力饮有抗氧化作用,对ADM所引起的心肌损伤具有保护作用。  相似文献   

18.
红苓肝宝抗小鼠肝纤维化作用研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察研究以药食两用中药红花、茯苓、大枣组成的复方红苓肝宝,对CCl4造成小鼠慢性肝损伤肝纤维化形成的预防作用。方法:40%CCl4花生油溶液按0皮下注射,连续5周,造成小鼠慢性肝损伤致肝纤维化病理模型,同时另设苓肝宝和大黄Zhe虫丸防治组进行观察,检测肝重指数,转氨酶(AST和ALT),血清蛋白,肝羟脯氨酸,肝组织病理学改变和胶原纤维的相对量。结果:单纯用CCl4作模型组的小鼠,5周后与对照组相比,肝重指数明显增加,血清ALT、AST的活性显著增强,肝组织羟脯氨酸的含量增高,病理组织学检查可见肝细胞出现大量变性,坏死,胶原纤维增生程度显著增加,出现了典型的慢性肝损伤后肝硬化的早期表明;应用红苓肝宝后,可使中毒小鼠转氨酶下降,白蛋白合成回升,球蛋白含量下降,A/G比值恢复,还可使肝脏中的羟脯氨酸含量显著下降,病理证明可使中毒小鼠肝脏细胞的变性坏死明显减轻,汇管区和肝小叶内纤维组织增生明显减少。结论:红苓肝宝有降酶和护肝作用,可作为防止慢性肝炎所致的肝纤维化的保健食品应用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号