组蛋白去乙酰化酶6在胃癌组织中的表达及意义

目的检测组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化和原位杂交法检测74例胃癌及30例正常或黏膜慢性炎组织中HDAC6蛋白及mRNA的表达情况,并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDAC6蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(79.7%)显著高于正常或黏膜慢性炎组织(20.0%)(P<0.05),并且其在胃癌组织中的阳性表达率随浸润深度的增加而显著增高(阳性率分别为64.0%、77.8%、88.2%及100.0%,P<0.05);在有淋巴结转移者中HDAC6蛋白的阳性表达率(92.9%)显著高于无淋巴结转移者(62.5%)(P<0.05),其蛋白表达与癌的分化程度无关(P>0.05)。HDAC6 mRNA在胃癌组织中的阳性表达率(64.9%)显著高于正常或黏膜慢性炎组织(10.0%)(P<0.05),并且其在胃癌组织中的阳性表达率随浸润深度的增加而显著增高(阳性率分别为48.0%、55.6%、76.5%及92.9%,P<0.05);在有淋巴结转移者中HDAC6 mRNA的阳性表达率(78.6%)显著高于无淋巴结转移者(46.9%)(P<0.05),其mRNA表达与癌的分化程度无关(P>0.05)。HDAC6蛋白与mRNA的表达存在相关性(C=0.374,P<0.01)。结论 HDAC6的过表达可能与胃癌的发生发展有关,并对判断胃癌的生物学行为具有一定的意义。     

Cadherin-Catenin复合体在胃癌中的表达及生物学意义

目的:探讨Cadherin-Catenin复合体在胃癌癌变过程中的表达及生物学意义。方法:建立组织芯片技术平台,应用该技术和免疫组化sp法检测2种蛋白在胃癌石蜡标本中的表达。结果:126例标本的组织芯片制备成功。其中E-cad在4组中的阳性率分别为86.7%,80.7%,55%和53.8%,胃癌组与正常胃和胃炎组比较有统计学意义(P<0.05和P<0.05)。而β-cat的阳性率分别为93.3%,57.7%,55%和49.2%,其中胃癌组,胃上皮非典型增生,胃炎组与正常组比较均有统计学意义(P<0.01,P<0.05和P<0.05)。两种蛋白的表达与胃癌的组织分化和淋巴结转移显著相关,但与年龄、临床分期等无明显相关。结论:建立了组织芯片技术平台,本研究中E-cad、β-cat的表达下调指示二者与胃癌发生密切相关,且均与胃癌组织分化和淋巴结转移密切相关,联合检测E-cad、β-cat可作为预测胃癌发生和发展的肿瘤标志物。     

上皮钙粘附素在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨上皮钙粘附素(E-cadherin,E-cad)在胃癌中的表达及与临床病理资料和预后的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测119例胃癌组织中E-cad的表达水平.结果 本组119例胃癌中,E-cad异常表达率为51.3%(61/119),正常表达率为48.7%(58/119),异常表达表现为E-cad在细胞膜上的表达减少.E-cad的异常表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后显著相关,而E-cad表达与年龄、性别和胃癌的TNM分期无相关性.结论 大多数胃癌存在的E-cad的异常表达.E-cad在胃癌的侵袭与转移中发挥着重要的作用.检测E-cad的表达可作为判断胃癌分化、浸润、转移和预后的良好参考指标.     

胃癌组织中mTOR的表达及其临床意义

目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹检测30例胃癌组织及正常胃黏膜上皮组织中mTOR mRNA及蛋白的表达,并分析其表达与胃癌临床病理学特征的关系。结果 mTOR mRNA在胃癌组织中的阳性表达率和表达水平均显著高于正常胃黏膜上皮组织(P<0.05),且mTOR mRNA的表达随分化程度的降低而显著增高(P<0.05),有淋巴结转移者较无淋巴结转移者显著增高(P<0.05)。mTOR蛋白在胃癌组织中的阳性表达率及相对表达值均显著高于正常胃黏膜上皮组织(P<0.05),并且其在胃癌组织中的表达值随分化程度的降低而增高(P<0.05),有淋巴结转移者较无淋巴结转移者mTOR蛋白的表达值显著增高(P<0.05)。结论 mTOR的表达可能与胃癌的发生发展有关,其对判断胃癌的生物学行为具有一定的意义。     

胃癌原发灶中p~(53)和ki-67的表达及其意义

目的探讨胃癌原发病灶中p53及ki-67基因蛋白表达与胃癌的分化、浸润程度及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法检测70例胃癌原发肿瘤组织中p53及ki-67基因蛋白的表达。结果胃癌原发肿瘤组织中p53、ki-67主要表达在细胞核,阳性表达率分别为72.9%(51/70)和31.4%(22/70),p53的阳性表达率显著高于ki-67的阳性表达率(P<0.01);p53基因蛋白的表达与淋巴结转移显著相关(P<0.05);而ki-67基因蛋白表达则与肿瘤的浸润深度呈显著相关(P<0.05)。结论胃癌组织中ki-67的表达与胃癌浸润有关,检测突变型p53对判断胃癌淋巴结转移具有重要的参考价值。     

VEGF和E-cadherin在胃癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和钙粘附分子(E-cadherin,E-cad)在胃癌中的表达及意义。方法应用核酸原位杂交方法检测62例胃癌组织中VEGF和E-cad mRNA表达情况。结果62例胃癌中VEGF和E-cadmRNA阳性表达率分别为90.32%(56/62)和32.26%(20/62),VEGF mRNA在胃癌中的阳性表达率显著高于正常胃粘膜上皮组织;E-cad mRNA阳性表达率显著低于正常胃粘膜上皮组织(P<0.01)。VEGF mRNA高表达和E-cadmRNA低表达与胃癌组织分化、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.01)。胃癌中VEGF和E-cad mRNA表达呈负相关(P<0.01)。结论VEGF mRNA过表达与E-cad mRNA失活可加速胃癌的浸润转移。VEGF和E-cad mRNA检测可作为评价胃癌的恶性程度和判断预后的重要指标。     

E-钙粘附蛋白在胃癌中的表达及其意义

目的探讨E-钙粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)与胃癌侵袭转移恶性表型形成及预后的关系。方法采用S-P免疫组化法检测65例胃癌组织标本、35例癌旁组织E-cad的表达情况,分析其与胃癌临床特征、预后间的关系。结果胃癌中E-cad阳性表达率为723%,阳性产物主要见于细胞膜,癌旁组织阳性表达率为943%,两者间相比有显著性差异(P<001);胃癌组织中E-cad阳性表达与患者性别、年龄、民族、病程、病变部位、肿瘤大小、大体形态、病理分化程度、浸润深度、临床分期均无明显相关性(P>005);与淋巴结转移密切相关(P<005);但阳性表达者根治术后复发转移率及死亡率与阴性表达者相比无显著性差异(P>005)。结论胃癌组织中存在着E-cad蛋白低表达现象。     

HLA-DR抗原在胃癌组织中的表达

目的探讨HLA-DR在胃癌组织中的表达及其意义,为胃癌的免疫治疗和预后判断提供实验依据。方法采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测36例胃癌及正常胃黏膜上皮中HLA-DR抗原的表达情况,并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系。结果HLA-DR蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(58.3%)显著高于正常胃黏膜上皮(5.60%,P<0.05),并且其在胃癌组织中的阳性表达率随分化程度的降低而显著降低(P<0.05);HLA-DR蛋白的表达与胃癌患者的浸润深度无明显关系(P>0.05);HLA-DR蛋白在有淋巴结转移者中的阳性表达率(43.5%)显著低于无淋巴结转移者(84.6%)(P<0.05)。HLA-DR mRNA在胃癌组织中的阳性表达率(52.9%)及表达水平(0.760±0.158)均显著高于正常胃黏膜上皮(8.30%,0.551±0.027,均P<0.05);HLA-DRαmRNA的表达与与胃癌患者的分化程度和浸润深度无关(P>0.05)。结论HLA-DR的表达可能与胃癌的发生发展有关,并对判断胃癌患者的生物学行为具有一定意义。     

STC2蛋白在胃癌组织和胃正常黏膜组织中的表达及与临床病理参数的关系

目的 研究STC2 蛋白在胃癌组织和胃正常黏膜组织中的表达情况,分析其表达与胃癌患者临床病理参数之间的关系.方法 收集50例胃癌患者组织:其中30例来自肿瘤标本库库存,20例来自手术当中切除的胃癌和癌旁正常组织,选取40例癌旁正常黏膜组织作为对照组.利用免疫组化技术检测STC2蛋白在50例胃癌组织和40例癌旁正常黏膜组织中的表达情况,分析STC2蛋白的表达与胃癌患者临床病理参数(性别、年龄、肿瘤大小、组织分化程度、肿瘤分期、侵犯程度、有无淋巴结转移、有无远处转移)之间的关系,并进一步分析STC2蛋白的表达强度与浸润程度和淋巴结转移有无的变化关系.结果 STC2在胃癌组织和癌旁正常黏膜组织中阳性表达率分别为68%和35%,差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组织中,侵犯黏膜层和肌层组STC2的阳性表达率为38.46%,明显低于侵及浆膜层及浆膜外组的78.38%,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移组的表达率为80.65%,高于无转移组的42.11%,差异有统计学意义(P<0.05).不同性别、年龄、肿瘤大小、组织分化、TNM分期和远处转移的STC2表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).STC2在不同浸润程度组和不同淋巴转移组中阳性表达强度均不同,差异有统计学意义(P<0.05).结论 STC2蛋白在胃癌组织中的过度表达可能与胃癌的浸润、淋巴结转移有关.     

44例胃癌组织Galectin-3和E-cadherin蛋白表达的观察

目的检测胃癌组织中半乳凝素-3(Galectin-3)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,并探讨其与胃癌分化、进展和转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法分别检测44例胃癌和20例癌旁正常胃组织中Galectin-3和E-cadherin表达水平。结果胃癌组织Galectin-3阳性率为84.1%,显著高于正常胃组织(P<0.05);有淋巴结转移组的表达率为93.5%,显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。胃癌组织E-cadherin阳性率为68.2%,显著低于正常胃组织(P<0.05);有淋巴结转移组的表达率为58.1%,明显低于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 Galectin-3和E-cadherin异常表达与胃癌的发生、淋巴结转移相关。     

β-catenin在胃癌及其淋巴结转移癌中的表达及意义

目的探讨β-连接素（β-catenin,β-cat）在胃癌原发灶及相应淋巴结转移癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学（S-P）法检测28例远癌正常胃组织,70例胃癌（48例有淋巴结转移）及相应淋巴结转移癌中β—cat的表达。结果70例胃癌组织中β-cat表达率为68．6％,远低于正常胃组织的阳性率（92．9％）（P〈0．05）。β-catenin在48例胃癌原发灶和淋巴结转移癌中的表达率有较高的一致性（两者均表达占41．1％,两者均不表达占25％）。β—cat的阳性表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）,且在胃癌原发灶与其淋巴结转移癌中显著相关（列联系数R=0．317,P〈0．05）。结论β—cat可作为判断胃癌生物学行为的指标,为预测胃癌的转移及预后评估提供依据。     

P16蛋白表达与胃癌及淋巴结转移的关系

目的：前瞻性研究抑癌基因P16蛋白在人胃癌及转移淋巴结中的表达与胃癌转移的关系。方法：应用SP免疫组织化学方法检测46例原发性胃癌及69枚转移淋巴结中P16蛋白表达。结果：P16蛋白在受检原发性胃癌中的阳性率分别为17．4％（8／46）,在转移淋巴结中的阳性率分别为19．9％（11／69）。原发癌伴淋巴结转移组P16的阳性表达率（6．9％）低于不伴淋巴结转移组的阳性率（35．3％）,差异有显著性（P＜0．05）。P16表达与肿瘤大小、部位、浸润深度、Bormann分型、年龄及性别等因素无相关性（P＞0．05）。P16在原发性胃癌及转移淋巴结中的表达无相关性（P＞0．05）。结论：P16基因蛋白对胃癌的发展及淋巴结转移有抑制作用。检测胃癌P16蛋白对评估胃癌生物学行为、预测胃癌淋巴结转移以及预后可能具有一定的价值。     

PRL-3在结直肠癌中的表达及意义

目的 检测PRL-3在大肠癌、癌旁组织及转移癌组织中的表达,初步探讨其与大肠癌发生发展、侵袭转移的关系.方法 用免疫组化及荧光定量PCR方法检测大肠癌、淋巴结转移癌及相应癌旁组织中PRL-3在蛋白及转录水平的表达情况.结果 PRL-3蛋白在淋巴结转移癌中的表达高于原发灶及相应正常癌旁组织中的表达(P＜0.05),在大肠癌组织中PRL-3的表达与癌组织的浸润程度、淋巴结转移密切相关(P＜0.05),癌组织与相应的癌旁组织相比差异则无显著性(P＞0.05),其表迭与癌组织分化程度差异也无显著性(P＞0.05),在mRNA水平的检测也得到了与上述结果一致的结论.结论 PRL-3的表迭与大肠癌侵袭转移关系较密切,其表达水平在一定程度上提示大肠癌的转移潜能,PRL-3蛋白可作为大肠癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的病理学指标.     

上皮细胞钙粘附蛋白和血管内皮生长因子在食管鳞状细胞癌组织中的表达及两者的相关性

目的：探讨上皮细胞钙粘附蛋白（E-cadherin）和血管内皮生长因子（VEGF）在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌侵袭转移和预后的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测40例食管鳞状细胞癌标本中E-cadherin和VEGF的表达水平，结合临床资料进行分析。结果：在食管鳞癌组织中E-cadherin阳性率为27.5%，低于食管正常粘膜组织（P＜0.01）；VEGF阳性率为78.0%，高于食管正常粘膜组织（P＜0.01）；E-cadherin的低水平表达、VEGF的阳性表达与食管鳞癌的浸润深度及淋巴结转移显著相关，E-cadherin与VEGF的表达强度之间呈明显的负相关（rs＝-0.4460，P＜0.01）。结论：E-cadherin和VEGF的共同参与食管鳞状细胞癌的浸润转移过程，二者是判断食管鳞癌的生物学行为及患者预后的重要因素。     

VEGF-C与PDGF-BB在结肠癌组织中的表达

目的探讨结肠癌组织中血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达,及其与肿瘤临床病理参数之间的关系;分析在结肠原发癌与相应淋巴结转移癌中VEGF-C、PDGF-BB表达是否存在差异。方法收集结肠癌组织50例、淋巴结转移癌30例及癌旁正常组织15例,应用免疫组化SP法检测VEGF-C,PDGF-BB在癌旁正常组织、结肠癌和淋巴结转移癌中的表达。结果结肠癌组织中VEGF-C阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）;VEGF-C的表达与结肠癌的浸润深度、淋巴结转移有关（均P〈0.05）,与病人性别、肿瘤大小及分化程度无关（P〉0.05）。PDGF-BB在结肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）;PDGF-BB的表达与肿瘤的浸润深度有关（P〈0.05）,与病人的性别、肿瘤的大小、分化程度及淋巴结转移无关（P〉0.05）。PDGF-BB、VEGF-C2者之间的表达呈显著正相关（r=0.572,P〈0.05）。PDGF-BB、VEGF-C在淋巴结转移癌中的表达率均高于其相应的原发癌组织,但无统计学意义（均P〉0.05）。结论VEGF-C表达与结肠癌的浸润及淋巴结转移有关;PDGF-BB的表达与结肠癌浸润有关。PDGF-BB、VEGF-C在结肠癌中的表达呈正相关。肿瘤原发癌与淋巴结转移癌中VEGF-C、PDGF-BB的表达无异质性。     

ALDH1、CXCR4、E-cadherin在胃癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中ALDH1、CXCR4、E-cadherin 蛋白的表达及与淋巴结转移的关系。方法回顾性分析127例胃癌患 者临床病理资料及随访结果。免疫组化Elivision法检测胃癌标本及60例对照组织ALDH1、CXCR4、E-cadherin蛋白的表达情 况,进行统计分析,研究其对淋巴结转移的影响。结果ALDH1、CXCR4、E-cadherin 在胃癌组中的阳性率分别为57.5%（73/ 127）、63.8%（81/127）、36.2%（46/127）,与对照组之间差异均有显著性（P<0.05）。随着患者临床分期越晚及淋巴结转移的出 现,ALDH1的阳性表达率升高（P<0.05）。CXCR4蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关（P< 0.05）。E-cadherin蛋白的表达与胃癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关（P<0.05）。3者在淋巴结转移阳性组表达率 均高于阴性组（P<0.05）;E-cadherin蛋白的表达与ALDH1、CXCR4蛋白的表达呈负相关关系,ALDH1与CXCR4蛋白的表达呈 正相关关系（P均<0.001）。生存分析表明,ALDH1、CXCR4阳性表达的患者生存率明显低于阴性者;E-cadherin蛋白表达水平 降低患者生存率明显下降（P<0.05）。多因素分析表明ALDH1、CXCR4和E-cadherin 的表达是影响胃癌患者预后的独立因素。 结论ALDH1,CXCR4表达的升高及E-cadherin表达的降低与胃癌的侵袭、转移和预后等因素相关,其联合表达与淋巴结转移 呈正相关,检测以上指标为预测胃癌的转移及预后评估提供依据。     

Galectin-3和E-cadherin蛋白在胃癌中的表达及其意义

目的探讨Galectin-3和E-cadherin蛋白在胃癌中的表达及其意义。方法选择60例胃癌组织标本,采用免疫组化方法检测胃癌组织中Galectin-3和E-cadherin蛋白的表达情况．同时选择60例正常胃黏膜检测Galectin-3和E-cadherin蛋白的表达情况作为对照。结果胃癌组织Galectin-3阳性表达率高于正常胃黏膜组织（P〈0．01）,E-cadherin蛋白阳性表达率低于正常胃黏膜组织（P〈0．01）。分化程度越高、浸润程度越浅、淋巴结无转移的胃癌组织E-cadherin蛋白阳性率越高（P〈0．01）。浸润程度越深、淋巴结有转移的胃癌组织Galectin-3的阳性表达率越高（P〈0．01）。结论胃癌组织中E-cadherin阳性表达率低于正常胃黏膜组织、Galectin-3的阳性表达率高于正常胃黏膜组织。E-cadherin的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,而Galectin-3表达率与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关。     

P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨P21ras基因、血管内皮生长因子（VEGF）、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化（SP）法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果：P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16．7％（2／12）、21．7％（5／23）和56．1％（32／57）；VEGF表达阳性率分别为0、8．7％（2／23）和68．4％（39／57）；Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54．4％（31／57）．胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）．而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织学分化程度无关（P〉0．05）；Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别无关（P〉0．05）。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关（P〈0．05）。结论：胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关，且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关，联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估．为判断胃癌患者的预后提供参考。     

Dysadherin和E-cadherin在直结肠癌淋巴结转移瘤中的表达及相关性研究

[摘要] 目的 研究E-cadherin和Dysadherin在直结肠癌原发灶和淋巴结转移瘤中的表达及关系。方法 收集78例组织病理学分期为Dukes C的直结肠癌标本，采用免疫组织化学的方法检测E-cadherin和Dysadherin在原发灶及转移淋巴结中的表达，并探索其表达之间的关系。结果 原发灶中 E-cadherin的表达阳性率降低为45%，而Dysadherin表达阳性率为42%；在淋巴结转移瘤中，Dysadherin表达阳性率为33%，而E-cadherin为81%。在原发瘤中，Dysadherin的表达与E-cadherin的表达无关(p>0.05)，在淋巴结转移瘤中, Dysadherin的表达与E-cadherin的表达呈现负相关(p<0.05)。结论 控制E-cadherin在结直肠癌的原发灶和相应的淋巴结转移瘤中表达的机制是不相同的。研究E-cadherin和Dysadherin在直结肠癌原发灶和淋巴结转移瘤中的表达方式的不同。方法 收集78例组织病理学分期为Dukes C的直结肠癌标本，采用免疫组织化学的方法检测E-cadherin和Dysadherin在原发灶及转移淋巴结中的表达，并探索其表达之间的关系。结果 原发灶中 E-cadherin的表达阳性率降低为45%，而Dysadherin表达阳性率为42%；在淋巴结转移瘤中，Dysadherin表达阳性率为33%，而E-cadherin为81%。因此，在原发瘤中，Dysadherin的表达与E-cadherin的表达无关(p>0.05)，在淋巴结转移瘤中, Dysadherin的表达与E-cadherin的表达呈现负相关(p<0.05)。结论 控制E-cadherin在结直肠癌的原发灶和相应的淋巴结转移瘤中表达的机制是不相同的。     

E—cadherin、β—catenin、γ—catenin基因在胃癌组织中表达与侵袭转移的相关性

OBJECTIVE: To study the association of the expressions of E-cadherin, beta;- and gamma-catenins in gastric carcinoma tissues with the invasion and metastasis of the tumor. METHODS: From 60 patients with gastric carcinoma, the paraffin-embedded specimens including 60 carcinoma tissues, 20 precancerous lesions (10 intestinal metaplasia and 10 dysplasia specimens) and 20 corresponding normal tissues adjacent to the carcinomas were obtained for detecting E-cadherin, beta;- and gamma-catenin expressions by immunohistochemistry. RESULTS: Positive staining for E-cadherin, beta- and gamma-catenins was clearly observed on the cellular membrane throughout the epithelium in all the normal and metaplastic gastric mucosa. In 1 out of the 10 specimens of dysplastic mucosa, the staining for E-cadherin and beta;-catenin was absent but gamma-catenin staining appeared normal. Up to 80% (48/60) of the gastric carcinoma specimens presented abnormal staining for at least one of the components of the cadherin- catenin complex, showing a close correlation to Ming's classification, TNM staging and lymph node metastasis (P<0.05). The rates of abnormal expression were 6.67% for E-cadherin, 55% for beta;-catenin and 58.33% for gamma-catenin. CONCLUSIONS: Abnormal expression of E-cadherin, beta;- and gamma-catenins results in loss of epithelial cell-to-cell adhesion, with leads to uncontrolled cell growth, and may therefore participate in malignant transformation of the cells, and closely associates with the invasive growth and metastasis of human gastric carcinoma.