Fe3O4纳米酶对白念珠菌的体外抑制实验研究

【摘要】 目的 研究Fe3O4纳米酶对白念珠菌的抗菌作用。方法 改进水热合成法，制备Fe3O4纳米酶。以0.5 g/L Fe3O4纳米酶和0.1% H2O2与菌液共培养，分为纳米酶组、H2O2组、联合组（纳米酶 + H2O2共处理），以未做处理菌液为对照组。4组菌液以沙氏液体培养基培养，每隔2 h检测600 nm处吸光度（A值），观察白念珠菌生长情况。取4组菌液共处理2 h，扫描电镜观察各组白念珠菌形态；涂板后，于36 ℃培养48 h，观察菌落形成情况并计数，计算抑菌率。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果 对照组白念珠菌具有相对稳定的生存曲线，而纳米酶组、H2O2组、联合组白念珠菌的生长均受到抑制。4组菌落计数分别为124 830 ± 45 170、86 330 ± 13 960、91 670 ± 31 370、30 330 ± 3010，差异有统计学意义（F = 9.41，P < 0.05），联合组低于对照组（t = 4.63，P < 0.05）。H2O2组、纳米酶组、联合组抑菌率分别为30.84% ± 5.00%、26.57% ± 11.24%、75.70% ± 2.42%，差异有统计学意义（F = 9.413，P < 0.01），联合组高于H2O2组、纳米酶组（t = 8.08、4.27，P < 0.01），差异均有统计学意义。扫描电镜观察，经过处理后菌体形态发生皱缩、破裂甚至崩解等改变。结论 Fe3O4纳米酶联合H2O2对白念珠菌抑菌效果明显。     

Nrf2蛋白在中波紫外线照射HaCaT细胞中的光保护作用

【摘要】 目的 探讨Nrf2对中波紫外线（UVB）致HaCaT细胞光损伤的保护作用及其作用机制。方法 将培养的HaCaT细胞分为对照组、UVB组、Nrf2组、Nrf2 + UVB组，Nrf2组、Nrf2 + UVB细胞感染Nrf2基因过表达慢病毒，UVB组、Nrf2 + UVB组细胞以30 mJ/cm2的UVB照射30 s，继续培养24 h，观察UVB照射后HaCaT细胞形态的变化，Western印迹检测各组Nrf2蛋白水平，CCK8法检测各组细胞生存率，流式细胞仪检测各组细胞活性氧（ROS）水平，生化法检测超氧化物歧化酶（SOD）水平。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果 对照组 HaCaT 细胞形态为多角形、呈簇集状生长，UVB照射后细胞出现皱缩、变圆，漂浮细胞数增多，贴壁数量明显减少。对照组、UVB 组、Nrf2组、Nrf2 + UVB组Nrf2蛋白相对表达水平分别为1.84 ± 0.047、0.63 ± 0.082、2.19 ± 0.168、1.43 ± 0.069，差异有统计学意义（F = 64.81，P < 0.05），Nrf2组水平高于对照组（t = 14.82，P < 0.05）；4组细胞生存率分别为98.00% ± 2.39%、24.40% ± 2.98%、71.63% ± 3.39%、43.38% ± 3.39%，差异有统计学意义（F = 236.66，P < 0.05），UVB 组细胞活力低于对照组（t = 33.34，P < 0.05）和Nrf2 + UVB组（t = 10.07，P < 0.05）；4组细胞的相对ROS含量分别为1.27 ± 0.10、5.65 ± 0.19、2.10 ± 0.73、3.67 ± 0.19，差异有统计学意义（F = 481.39，P < 0.05），UVB组高于对照组（t = 33.68，P < 0.05）和Nrf2 + UVB组（t = 12.47，P < 0.05）。4组细胞SOD水平差异有统计学意义（F = 170.76，P < 0.05），UVB组低于对照组（t = 11.25，P < 0.05）和Nrf2 + UVB组（t = 17.52，P < 0.05）。4组细胞IL-6水平差异有统计学意义（F = 532.34，P < 0.05），UVB 组高于对照组（t = 28.48，P < 0.05），Nrf2 + UVB组低于UVB 组（t = 27.82，P < 0.05）。4组细胞TNF-α水平差异无统计学意义（F = 2.02，P = 0.19）。结论 Nrf2可以通过降低细胞内ROS水平，提高内源性抗氧化酶SOD的活性，保护细胞免受UVB照射引起的氧化损伤。     

儿童面部瘰疬型皮肤结核1例

临床资料 患儿男，5岁。右耳前起皮疹2年，加重2周入院。患儿2年前右耳前侧出现1个米粒大丘疹，局部稍痛，在当地给予中草药外敷，耳前皮疹未退，逐渐扩大，表面丘疹增多，近2周局部出现破溃、有淡黄色脓液渗出。查体：系统查体未见异常，浅表淋巴结未见明显增大。皮肤科检查：     

中文版慢性荨麻疹生活质量问卷（CU-Q2oL）信效度验证

【摘要】 目的 检验中文版慢性荨麻疹生活质量问卷（CU-Q2oL）的信效度。方法 翻译英文原版CU-Q2oL以及回译和文化调试，确定中文版CU-Q2oL的条目。2019年1 - 12月对北京大学第一医院皮肤性病科就诊的195例慢性自发性荨麻疹伴或不伴慢性诱导性荨麻疹患者每2周进行1次随访，随访时填写CU-Q2oL、皮肤病生活质量指数问卷（DLQI）以及1周疾病活动度问卷评分（UAS7），共随访2次。每次随访后，医生依据患者病情为每例患者调整治疗方案。通过探索性因子分析，提取问卷因子数目，并通过分析CU-Q2oL与DLQI、UAS7的相关性判断聚合效度，通过计算Cronbach α系数检测CU-Q2oL的内在一致性信度；通过分析UAS7的变化量与CU-Q2oL评分变化量的相关系数判断CU-Q2oL的敏感度。结果 自中文版CU-Q2oL问卷中提取出4个因子，分别为“症状”、“日常功能活动”、“睡眠问题”及“限制”因子，共23个条目，累计方差贡献率为74.011%。CU-Q2oL所有条目的Cronbach α系数为0.961，4个因子Cronbach α系数为0.804 ~ 0.933，提示极好的内部一致性。CU-Q2oL问卷总分和DLQI评分、UAS7分别呈中度相关，相关系数分别为0.437、0.560（均P＜0.01）。71例患者参与第2次随访，CU-Q2oL问卷总分变化量与UAS7评分变化量呈中度相关，相关系数为0.392（P＜0.01）。结论 中文版CU-Q2oL具有极好的内部一致性信度和良好的信效度，可用于评估我国慢性自发性荨麻疹患者的生活质量。     

A型肉毒毒素治疗家族性良性天疱疮二例

【摘要】 首次采用注射A型肉毒毒素治疗2例经常规治疗疗效欠佳的家族性良性天疱疮患者。例1男，64岁，双侧腋下、腹股沟红斑、糜烂2年，于右腋下、右腹股沟各注射50 U A型肉毒毒素；例2女，33岁，双侧腋下、腹股沟、右腰部红斑、水疱9年，于左腋下、右腰部、双侧腹股沟各注射25 U A型肉毒毒素。2例患者注射后1周停止出汗，2周后皮损逐渐缓解。例1注射后1个月，双侧腋下及腹股沟红斑、糜烂基本消退，仅见轻度色素沉着，皮损基本痊愈，继续随访18个月，皮损无复发。例2注射后6周，注射处皮损大部分消退，遗留片状色素沉着，无明显新发皮损，继续随访10个月，皮损少量复发，外用糖皮质激素软膏后症状缓解。     

着色性干皮病两例ERCC2和ERCC5基因突变分析

【摘要】 目的 分析2例着色性干皮病患儿基因突变。方法 收集2例着色性干皮病患儿临床资料，提取患儿及其父母外周血DNA，采用高通量全外显子组测序方法对患儿进行全外显子组测序，确定致病基因突变位点，再用Sanger测序法对患儿及其父母的DNA进行双向验证，重点关注着色性干皮病相关候选基因XPA、ERCC3、XPC、ERCC2、DDB2、ERCC4、ERCC5及POLH的变异。结果 例1为3岁男孩，面、耳、颈、双手背散发褐色斑点伴色素减退斑2年，步态不稳1年，皮疹夏季加重，以光暴露部位为主。例2为1岁5月龄男孩，面部散发褐色斑点伴少许色素减退斑1年。基因检测显示，例1 ERCC2基因发生复合杂合突变，即父源c.1805G>A（p.Gly602Asp）和母源c.586C>T（p.Arg196Ter）突变，为XPD型。例2 ERCC5基因发生复合杂合突变，即父源c.2533+2T>C和母源c.2453C>T（p.Ala818Val）突变，为XPG型。c.586C>T（p.Arg196Ter）和c.2533+2T>C既往未见报道。嘱防晒、避光，随访2年，患儿皮损较前有所增多，未出现恶性肿瘤。结论 ERCC2基因复合杂合突变可导致XPD型着色性干皮病，表现出皮肤和神经症状；ERCC5基因复合杂合突变可导致XPG型着色性干皮病，表现为轻症表型。早期临床特点结合基因检测有助于着色性干皮病患者的准确诊断及分型。     

帕博利珠单抗致多形红斑型药疹2例

例1男74岁，例2男60岁，2例患者均因肺鳞癌应用帕博利珠单抗治疗。用药后2例患者均表现为四肢水肿性靶形红斑、丘疹、斑丘疹，合并口唇黏膜糜烂、结痂。皮损组织病理表现为表皮内散在坏死角质形成细胞，表真皮界面不清，真皮乳头水肿，真皮浅层密集淋巴组织细胞、少量噬黑素细胞浸润，血管扩张充血，红细胞外渗，符合多形红斑型药疹。2例患者停用帕博利珠单抗并经系统糖皮质激素等对症治疗后病情控制。     

毛囊角化病ATP2A2基因突变二例及家系调查

【摘要】 例1男，16岁，面部、颈部及双腋下见密集褐色毛囊角化性丘疹，部分融合成斑块，局部可见疣状增生；母亲与其有相似的病史及临床表现。例2男，21岁，头面部、颈部、躯干、双腋下及臀部见弥漫性毛囊角化性丘疹，部分融合成片，局部可见疣状增生；家族成员均无类似症状。例2颈部皮损组织病理：表皮角化过度伴灶状角化不全，棘层部分区域棘刺松解并有腔隙形成，可见绒毛、圆体和谷粒细胞，真皮浅层炎症细胞浸润。2例患者及其父母基因检测：例1及母亲ATP2A2基因存在第15外显子c.2300A>G错义突变；例2第15外显子与第15内含子交界处存在c.2097+5G>A 剪切区域突变。2例患者其他家族成员未见上述突变。     

氯苯吩嗪治疗麻风合并肺结核病1例

1病例资料 患者男，29岁，农民，已婚。因发热、咳嗽、盗汗2周，到外院就诊，经胸部摄片等检查诊断为肺结核，即予抗结核治疗。服药至第14天，右前臂出现一块红斑，偶有刺痛，2天后颜面、手、足相继出现红肿，躯干、四肢出现大小不等的红斑，不痛不痒，伴全身发热。疑为药物过敏，停用所有抗结核药物，给予抗过敏等对症治疗2周后无效，转我站就诊。     

微小染色体维持蛋白-2在正常及良性增生和恶性增生皮损中的表达

目的 探讨微小染色体维持蛋白-2（MCM-2）在皮肤恶性增生皮损、皮肤良性增生皮损、正常皮肤中表达的强度及分布特点。方法 免疫组化SP法检测MCM-2蛋白在皮肤恶性增生皮损 （皮损1组）、皮肤良性增生（皮损2组）、不同部位的正常皮肤（正常对照组）中的表达。结果 在皮损1组，MCM-2蛋白在基底层及其以上有表达。在皮损2组，MCM-2蛋白在基底层表达，基底层以上偶见。正常对照组MCM-2蛋白仅在基底层表达。秩和检验得出：MCM-2蛋白在皮损1组表皮细胞中的表达强度高于皮损2组，皮损2组的表达强度高于正常对照组，均有统计学意义（P < 0.05）。χ2检验得出，MCM-2蛋白阳性细胞比例在皮损1组基底细胞高于皮损2组和正常对照组，差异均有统计学意义（均为P < 0.05）。MCM-2蛋白阳性细胞比例在皮损2组基底细胞高于正常对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 MCM-2蛋白能比较客观地反映表皮细胞增殖规律的生物学特性，表皮细胞的增殖状态不同，MCM-2蛋白的表达也不同。