乳癖散结胶囊联合三苯氧胺治疗乳腺增生

目的 观察乳癣散结胶囊联合三苯氧胺口服对乳腺增生症的治疗效果及安全性.方法 选取乳腺增生症患者120例,随机分为治疗组与对照组,各60例,治疗组给予乳癖散结胶囊联合三苯氧胺口服治疗,经期停药,连续服药2个月经周期为1疗程,对照组只采用三苯氧胺口服治疗,服用方法同治疗组,对比2组治疗1疗程后乳房肿块长径、乳房疼痛时间、中医证候积分改善、临床疗效及不良反应发生情况.结果 治疗组治疗后乳房肿块缩小及疼痛天数改善均显著优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后各项中医证候积分显著低于对照组(P＜0.05);治疗组总有效率95.0％,高于对照组60.0％(P＜ 0.05);治疗过程中2组均未发生明显不良反应.结论 乳癖散结胶囊联合三苯氧胺口服可有效缓解乳腺增生患者疼痛症状,缩小乳房肿块.     

蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的病理观察

目的：探讨蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的组织形态影响。方法：Wistar雌性未孕大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、三苯氧胺组、蒙药乳腺I号组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌内注射造模30d后,分别用三苯氧胺和蒙药乳腺I号灌胃治疗30d,同时继续肌内注射雌二醇。结果：蒙药乳腺I号、三苯氧胺均可减少乳腺增生大鼠的乳腺小叶腺泡数、分泌物,降低乳腺组织雌激素受体（ER）含量（P〈0.05）,二药对乳腺组织ER含量的降低效应差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蒙药乳腺I号可能通过降低乳腺组织ER含量,从而降低乳腺组织对雌二醇的敏感性而有效对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

消结安胶囊治疗乳腺增生临床疗效观察

目的 观察消结安胶囊治疗乳腺增生症临床疗效.方法 治疗组100例采用口服消结消结安胶囊治疗,对照组56例采用三苯氧胺治疗.结果 消结安胶囊治疗组与三苯氧胺片对照组治疗乳腺增生症有效率均 为100％,但是三苯氧胺副作用相对较多.结论 消结安胶囊治疗乳腺增生症有较好疗效,临床应用价值较高.     

中西医结合治疗乳腺增生症620例疗效观察

目的：观察逍遥丸、乳康片，三苯氧胺联合治疗乳腺增生症的临床疗效。方法：本组620例乳腺增生都服用逍遥丸，每次8丸，每日3次；乳康片，每次2片，每日3次；三苯氧胺，每次2次；1月为1疗程，共2-3个疗程后评价疗效。结果：治愈168例（占30%），显效292例（占47.1%)，有效96例（占15.5%），无效46例（占7.4%)，总有效率为92.6%。结论：用逍遥丸、乳康片、三苯氧胺联合治疗乳腺增生症具有较好的疗效。     

β-胡萝卜素、维生素E和维生素B_2联合治疗乳腺增生300例临床观察

目的：观察β-胡萝卜素、维生素E和维生素B2联合治疗乳腺增生症的临床疗效。方法：300例患者分为联合治疗组（n=200）和三苯氧胺治疗组（n=100）,比较各组疗效和副作用情况。结果：联合治疗组总有效率为91.6%,三苯氧胺组总有效率为78.2%。结论：联合治疗组治疗乳腺增生症的毒副作用小,疗效显著。     

红金消结胶囊联合三苯氧胺治疗乳腺增生的临床疗效观察

目的:观察比较红金消结胶囊与三苯氧胺单用及联合应用治疗乳腺增生的疗效。方法:将300例乳腺增生患者随机分成3组,分别给予红金消结胶囊、三苯氧胺、红金消结胶囊联合三苯氧胺口服治疗,临床观察疗效。结果:红金消结胶囊联合三苯氧胺治疗组治疗效果明显优于单用组,结果具有统计学意义。在红金消结胶囊联合三苯氧胺治疗组中,年龄大于40岁的患者疗效更为显著。结论:红金消结胶囊与三苯氧胺联合使用治疗乳腺增生症,疗效较好,值得临床推广。     

乳癖散结胶囊与三苯氧胺合用治疗乳腺增生症疗效观察

目的观察乳癖散结胶囊和三苯氧胺合用治疗乳腺增生症的临床疗效。方法将130例乳腺增生症患者随机分为治疗组60例,对照组60例,治疗组用乳癣散结胶囊加三苯氧胺,对照组单用三苯氧胺。结果治疗组显效率为30．77％,总有效率为95．38％;对照组总有效率为23.01％,总有效率为84．61％,两组比较有显著性差异（x2=12．83．p〈O．05）。结论乳癖散结胶囊与三苯氧胺全用治疗乳腺增生症疗效优于单用三苯氧胺。     

中药乳癖康结合中药光电离子导入治疗乳腺增生症

目的 总结自拟中药协定处方乳癣康结合中药光电离子导入治疗乳腺增生症的临床疗效.方法 将760例乳腺增生症患者按治疗顺序随机分为两组,治疗组380例以协定处方乳癣康汤药或丸药口服,联合中药光电离子导入治疗.对照组380例以乳癖消片适时加三苯氧胺短期口服治疗.3个月后比较两组临床疗效.结果 治疗组痊愈178例,显效125例,有效77例,总有效率100.0％;对照组痊愈111例,显效98例,有效105例,无效66例,总有效率82.6％.两组疗效差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 协定方乳癖康口服联合中药光电离子导入治疗乳腺增生效果显著,无明显不良反应,值得进一步研究与推广.     

乳核散结片联合三苯氧胺 维生素E治疗乳腺囊性增生病

目的探讨乳核散结片联合三苯氧胺、维生素E治疗乳腺囊性增生病的疗效。方法收集本所265例乳腺囊性增生病患者,随机分为治疗组（乳核散结片联合三苯氧胺、维生素E）,对照组（三苯氧胺、维生素E）,疗程均为8周,观察其临床疗效。结果治疗组的总有效率为91．7％,对照组的总有效率为75．8％（P〈0．05）。结论乳核散结片联合三苯氧胺、维生素E治疗乳腺囊性增生病比三苯氧胺加维生素E疗效更显著。     

乳核散结片联合三苯氧胺治疗乳腺增生病

目的:探讨乳核散结片联合三苯氧胺治疗乳腺增生病的疗效.方法:收集本科107例乳腺增生患者随机分为3组,A组(单用乳核散结片)、B组(单用三苯氧胺)、C组(两药合用),30 d为1疗程,共3个疗程,每1个疗程后观察其临床疗效.结果:A组的有效率分别为47.4%(18/38)、57.9%(22/38)、84.2%(32/38),B组的有效率分别为23.5%(8/34)、32.4%(11/34)、41.2%(14/34),C组的有效率分别为71.4%(25/35)、80.0%(28/35)、88.6%(31/35),第1、2疗程C组均优于A组及B组(P＜0.05),第3疗程C组优于B组(P＜0.05),每1个疗程A组均优于B组(P＜0.05).结论:乳核散结片联合三苯氧胺治疗乳腺增生病比单药使用疗效更显著,乳核散结片比三苯氧胺疗效更显著.     

雌、孕激素受体在米非司酮抗早孕绒毛中的表达

目的通过对早孕绒毛组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达的研究,探讨米非司酮应用于早孕药物流产的作用机制。方法用免疫组织化学方法（二步法）测定A组30例（药物流产组）,对照组B组20例（人工流产＋米索前列醇组）,C组20例（人工流产组）。早孕绒毛组织中ER、PR表达水平。结果用米非司酮的绒毛组织中ER、PR含量显著降低（P〈0．05）;年龄、孕次、产次与ER、PR无明显关系。结论米非司酮可通过降低早孕绒组织中ER、PR的含量而达到抗早孕的目的。     

逍遥蒌贝胶囊对乳腺增生病超微结构的影响

目的：探讨逍遥蒌贝胶囊对乳腺增生病超微结构的影响。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥蒌贝胶囊小剂量组（小剂量组）、逍遥蒌贝胶囊大剂量组（大剂量组）和乳癖消组，每组10只。电镜观察各组大鼠乳腺的超微结构。结果：各治疗组大鼠给药后乳腺增生的病变程度均较模型组明显减轻，其中大剂量组、乳癖消组与正常组相仿，小剂量组次之。结论：逍遥蒌贝胶囊能够抑制苯甲酸雌二醇引起的大鼠乳腺增生，且有剂量效应。     

他莫昔芬联用小金结胶囊治疗乳腺增生症

目的 评价及分析他莫昔芬联合小金胶囊治疗乳腺增生症的疗效.方法 治疗组130例采用他莫昔芬联用小金胶囊治疗乳腺增生症;对照组125例采用小金胶囊治疗乳腺增生症.结果治疗组疗效明显优于对照组（P＜0.05）.结论 他莫昔芬联合小金胶囊治疗乳腺增生症有较好的疗效,无明显不良反应发生.     

CD47在单侧输尿管梗阻大鼠模型中调控血管生成的作用研究

目的 探讨整合素相关蛋白CD47在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型中对血管调控的作用.方法 将SD大鼠随机分为2组：UUO组50只和假手术组（SOR） 25只.UUO组随机选取10只分别于术后3、7、14、21和28天处死,;SOR组随机选取5只于按相同时间点处死.行HE染色观察肾间质病理学改变;免疫组化技术观察CD34、VEGF、TSP-1、CD47的表达.结果 UUO组呈进行性肾间质纤维化改变,包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润以及CD34、VEGF表达下降（P＜0.05）;肾小管损伤评分、TSP-1、CD47的表达水平升高（P＜0.05）.相关分析显示CD47的表达与CD34的表达呈负相关（r=-0.925,P＜0.01）,与VEGF表达也呈负相关（r=-0.946,P＜0.01）.结论 CD47与其配体TSP-1结合,可能通过调控内皮细胞VEGF信号的传导,参与UUO大鼠模型RIF过程中血管病变的发生发展.     

乳腺肿瘤组织间质中CD34、α-SMA的表达及意义

目的：探讨乳腺肿瘤组织间质中CD34、α-平滑肌激动蛋白（α-SMA）的表达及其临床意义。方法：选取我院2010年1月-2013年1月间收治的病历资料完整的乳腺肿瘤患者400例,其中乳腺导管上皮普通型增生患者100例（A组）,乳腺导管上皮非典型增生患者100例（B组）,乳腺导管原位癌患者100例（C组）,乳腺浸润性导管癌患者100例（D组）,4组患者均行择期手术治疗,术后取病变组织制备标本块,采用免疫组化法检测4组患乳腺肿瘤组织间质细胞中CD34、α-SMA的表达情况。结果：乳腺浸润性导管癌间质中CD34阳性率显著低于A、B、C3组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,α-SMA阳性率明显高于A、B、C3组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;A、B、C3组间CD34、α-SMA的阳性表达率比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：乳腺肿瘤组织间质中CD34表达的丢失及α-SMA表达的增强在乳腺肿瘤从良性到恶性发展过程中起重要作用。     

雌激素受体在前列腺增生并上皮内瘤变组织中的表达及意义

目的观察雌激素受体α及β（ERα及ERβ）在人良性前列腺增生（BPH）与BPH合并前列腺上皮内瘤变（PIN）组织中的表达及差异,探讨BPH向PIN转化过程中ERct及ERβ表达量的变化及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测30例人BPH组织（BPH组）与25例（BPH＋PIN组）BPH合并PIN组织ERα和ERβ的表达状况。结果两组标本中患者年龄及前列腺体积差异无统计学意义（P〉0．05）;ERα在2组中均有表达,其差异无统计学意义（P〉0．05）。ERβ在BPH组中的表达明显高于BPH＋PIN组,两者差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论相对于BPH组织,ERβ在BPH＋PIN组中的表达明显减少,据此推论ERβ表达量的减少可能是BPH向PIN及前列腺癌（Pca）转化的危险信号,从而为临床上Pca的防治提供理论依据。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道雌激素受体表达的影响

目的研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道雌激素受体亚型的影响。方法选择Wistar大鼠50只，随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、大豆异黄酮高剂量组和大豆异黄酮低剂量组，每组10只，给药6周后处死大鼠，分离摘取阴道，常规石蜡包埋，切片进行HE染色及免疫组化染色雌激素受体α和β（Estrogen Receptor，ERβ和ERβ）。结果大豆异黄酮能使去卵巢大鼠阴道的重量增加，上皮增厚，但作用弱于雌激素。模型组、阳性药物对照组、大豆异黄酮高剂量组、大豆异黄酮低剂量组ERα的灰度值分别为443．39±67．64、1026．83±133．58、513．78±121．34、670．65±37．49。ERβ分别为7．86±2．23、127．67±24．99、151．56±33．98、129．02±21．89。结论大豆异黄酮具有雌激素活性，可使去卵巢大鼠阴道上皮细胞ERα和ERβ的表达量增加。     

Smac在乳腺浸润性导管癌中的表达及与雌激素受体、孕激素受体表达的关系

目的探讨乳腺浸润性导管癌中第二个线粒体来源的胱氨酸酶激活剂（Smac）蛋白与雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR）表达的关系及意义。方法采用免疫组化链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测80例乳腺浸润性导管癌及15例正常乳腺组织中Smac的表达,分析Smac与ER及PR的关系。结果乳腺浸润性导管癌中Smac的阳性表达率低于正常乳腺组织（P〈0.05）。ER阳性组Smac阳性表达率高于ER阴性组（P〈0.05）;PR阳性组和阴性组之间Smac阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）。淋巴结转移组Smac阳性表达率高于未转移组（P〈0.05）。结论Smac与ER联合检测是判断乳腺浸润性导管癌患者预后的指标。     

非小细胞肺癌中两种雌激素受体亚型与血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）中雌激素受体ER（ERα、ERβ）表达与血管内皮生长因子（VEGF）表达、肿瘤微血管密度（MVD）计数和肿瘤临床指标的相关性,探讨ER表达的意义及其对肺癌微血管生成的影响。方法采用免疫组化EnVision法检测研究54例NSCLC患者,以及10例正常肺组织、10例肺良性肿瘤组织中ERα、ERβ和VEGF的表达及MVD计数。结果正常肺组织和肺良性肿瘤组织中无ERα和ERβ表达,NSCLC中ERα、ERβ和VEGF阳性表达率分别为20.4%（11/54）、45.1%（26/54）和64.8%（35/54）。ERα的表达在各项肺癌临床参数间均无显著性差异;ERβ在腺癌中阳性表达率显著高于鳞癌（P〈0.05）,高分化癌组ERβ阳性表达率显著高于低分化＋中分化癌组（P〈0.05）。VEGF表达在淋巴结转移及肺癌TNM分期间存在差异（P〈0.05）。ERα与VEGF表达、MVD计数呈正相关性（P均〈0.05）。ERβ与VEGF表达、MVD计数无相关性。结论 NSCLC中ERβ表达与病理分类和分化程度有关,提示ERβ表达对NSCLC类型、恶性程度判断具有一定的参考价值。ERα表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关性,表明ERα可能通过调节VEGF的表达而促进肺癌微血管的生成。     

ERβ与其变异体对三阴性乳腺癌细胞株生长的影响

目的通过对三阴性乳腺癌细胞转染雌激素受体β(ERβ)及其5-8外显子缺失异构体ERβ△5-8(文中简称ERβ△),试图了解ERβ单独表达对癌细胞生长的影响,及对雌激素、三苯氧胺(tamoxifen)作用的反应性;探讨ERβ是否有可能成为三阴性乳腺癌内分泌治疗的预测因子和新的治疗靶点。方法①构建真核细胞表达克隆pReceiver-M72-ERβ及其剪切体pReceiver-M72-ERβ△。②脂质体法转染人三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231,设ERβ组、ERβ△组、空载体组及空白对照四组。③转染后荧光显微镜检,免疫荧光、免疫细胞化学、WesternBlot等方法验证蛋白表达。按实验设计分别加入不同药物浓度的三苯氧胺、雌激素。④流式细胞术观察细胞周期情况。MTT法检测细胞相对活性。结果①以IRES2-EGFP为蓝本改造的pReceiver-M72-ERβ及其剪切体pReceiver-M72-ERβ△成功构建。②转染ERβ后细胞生长速度加快,细胞周期中G1期比例减少,S期比例增加,克隆形成能力增强;转染ERβ△后细胞系相对活性及细胞周期未见明显改变;雌激素及tamoxifen对转染ERβ及其剪切体ERβ△的细胞生长无明显影响。结论 ERβ单独表达促进MDA-MB-231细胞生长,增加细胞相对活性及克隆形成能力;转染ERβ的三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中对雌激素及雌激素抑制剂tamoxifen无明显反应。