维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2严衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化，结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ者的血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透或血滤后ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高。血压与血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值呈正相关（分别ｒ＝０．６４，ｒ＝０．７２），与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关（ｒ＝－０．５８）。以上结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ－ＰＧＩ２平衡失调有关，血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

旋磁场对大鼠脑缺血再灌注时TXA2—PGI2和自由基代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血０．５ｈ后，再灌注０．５ｈ时，大鼠脑组织和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）比值明显增高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量却无明显变化。如在大鼠脑缺血０．５ｈ后开始再灌注时，用０．０８Ｔ、２５００ｒ／ｍｉｎ的旋磁场作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量、ＴＸＢ２／６－     

心肌缺血再灌注损伤时PGI2／TXA2平衡的变化及川芎嗪的调控作用

本实验观察家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量与比值的变化以及川芎嗪的影响。结果显示心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织的ＴＸＢ２与对照组比较均显著升高（Ｐ〈０．０５），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α变化不明显。使用川芎嗪后与非保护组相比呈现血浆和心肌组织的ＴＸＢ２均下降非常明显（Ｐ〈０．０１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸ     

维持性血液透析患者高血压与TXA2—PGI2平衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化。结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ     

益气活血方对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞释放反应的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为受试对象，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后不同时相条件培养液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）含量的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：作用８小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高，而ＴＸＢ２明显下降（Ｐ＜０．０１），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降具有拮抗作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；２４小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），但对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示ＴＮＦ作为炎症介质能导致血管扩张、管壁通透性增大，而益气活血方在一定时间内具有对抗作用。     

老年糖尿病肠病患者血小板功能、血栓素B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

对１８例老年糖尿病肠病患者和２２例糖尿病无肠病者的血小板聚集、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定，并且与健康老年人比较。结果表明：肠病组血小板聚集率和肠病组、无肠病组血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则明显降低（Ｐ＜０．０１）。肠病组血小板聚集率、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值变化较无肠病组更为明显（Ｐ＜０．０１）。这提示血小板功能亢进和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）间平衡失调可能在老年糖尿病肠病的发病过程中起着一定作用。     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA,血浆中TXB2和6—Keto—PGF1α？…

将２１例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组，缺血再灌注组，以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛（ＭＤＡ），血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化，结果发现，肢体缺血再灌注１０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ显著升高，血浆中ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值无明显变化，再灌注２０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ，血浆中ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２／６－Ｋ     

氯喹及超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注大鼠自由基和血栓素A2—前列环…

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１ｘ（ＰＧＦ１ｘ）比值明显增高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，但６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｘ含量无明显变化，用氯喹预防或ＳＯＤ治疗，能明显抑制脑缺血再灌在鼠脑组织内ＬＰＯ含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｘ比值增高，阻止     

先天性室间隔缺损患儿血浆血栓素、前列环素含量与肺动脉高压的关系

目的：研究先天性室间隔缺损（先心室缺）患儿血浆血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）与肺高压的关系。方法：以心导管术或手术前直接测压法测定２８例先心室缺患儿的肺动脉压,采用放射免疫法测定其血浆中ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的水平,以了解ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的浓度变化。以１０例正常儿童为对照组。结果：①与对照组比较,正常肺动脉压组（ＮＰＡＰ）血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无显著改变,而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则显著降低;肺高压组（ＰＡＨ）ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均显著升高。而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与之相近;②与ＮＰＡＰ比较,ＰＡＨ组ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高,而６－ｋｅ－ｔｏ－ＰＧＦ１α虽有升高,但无显著意义。结论：血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的失衡可能参与肺动脉高压的产生过程     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB2＼PGF1α…

采用胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的ＴＸＢ２（Ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ Ｂ２）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄ１α）水平。结果显示：随着肺损伤程序加重，血浆和肺组织的ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）值明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｇ－酮－前列环素１α）变化不明显，ＴＸＢ２／６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦ１α比值显著升高，     

TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)在糖尿病肢体动脉闭塞症中变化的探讨

目的　探讨血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)在糖尿病肢体动脉闭塞症中的作用机制。方法　将糖尿病肢体动脉闭塞症患者 60例 (A组 )分为血瘀型组 (A1 组 )和湿热下注型组 (A2 组 )为观察组 ,并设对照组单纯糖尿病组 (B组 )、闭塞性动脉硬化症组 (C组 )和健康组 (D组 )各2 0例 ,所有受检者均取清晨空腹静脉血 ,用放免法检测TXB2 和 6 Keto PGF1α。结果　A1 、A2 、B、C组TXB2水平和T P值均高于D组 ,而 6 Keto PGF1α水平均低于D组 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　TXB2 和 6 Keto PGF1α与糖尿病肢体动脉闭塞症的发病有密切关系     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

水蛭肽注射液抗大鼠血栓形成作用

目的 :探讨水蛭肽注射液抗血栓形成作用。方法 :按 4、2、1 mg·kg-1 腹腔注射 ,各给药组与盐水组对照。采用体内抗栓、抗血小板聚集、放免测定方法。结果 :用药组由 ADP、凝血酶诱导的血小板聚集率显著降低 ( P<0 .0 0 1 ) ;血栓湿重明显下降 ( P<0 .0 0 1 ) ;水蛭肽注射液大剂量组TXB2 /6- keto- PGF1α比值显著降低 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :水蛭肽注射液有明显的抗血栓形成作用     

小剂量乙酰水杨酸对实验性动脉粥样硬化形成过程中前列腺素系统和过氧化脂质的影响

雄性家兔３４只，体重１．５～２．５ｋｇ，随机分为３组：正常组（１０只）饲以基础饲料，模型组（１２只）每只加饲胆固醇１．５ｇ／ｄ，预防组（１２只）加饲胆固醇１．５ｇ／只／ｄ及乙酰水杨酸７．５ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ，持续３月。结果显示，实验第１，２，３月末，与同期模型组相比，预防组血浆血栓素Ｂ２减少，血栓素Ｂ２与６－酮－前列腺素Ｆ１α的比值下降，出血时间延长，血清丙二醛水平下降，主动脉粥样斑块面积减小，凝血时间和纤维蛋白原在２组间无显著差异。认为，小剂量乙酰水杨酸能够纠正前列腺素系统在动脉粥样硬化形成过程中的失平衡，减缓机体脂质过氧化反应，这是其发挥预防动脉粥样硬化形成作用的重要方面。     

光量子氧疗对脑梗死患者TXA2-PGI2平衡及脑血流的影响

目的旨在观察光量子氧疗对脑梗死患者血栓素A2 前列腺素I2 平衡及脑血流的影响。方法将脑梗死后 3～ 10周患者 10 8例随机分为两组。A组予丹参液静脉滴注 ,B组予充氧光量子化丹参液静脉滴注 2周。治疗前、后分别做神经功能缺损程度评分、测定血浆血栓素B2 (thromboxaneB2 ,TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 k PGF1α)含量、经颅血流多普勒超声测定大脑中动脉血流的平均峰流速 (meanvelocity ,Vm )并计算两侧的非对称指数。结果治疗前后两组的神经功能缺损程度评分均显著降低 ,但B组降低的幅度显著大于A组。B组的总有效率显著高于A组。两组血浆TXB2 和TXB2 / 6 k PGF1α比值在治疗后均显著降低 ,但B组降低的幅度显著大于A组。而且B组在治疗后 6 k PGF1α显著上升 ,而A组变化不显著。两组患侧Vm治疗后均显著增加 ,但B组增加的幅度显著大于A组。而且B组在治疗后Vm的非对称指数显著降低 ,非对称性病例显著减少 ,而A组变化不显著。血浆TXB2 、TXB2 / 6 k PGF1α比值与患侧Vm之间均呈显著负相关。结论光量子氧疗可显著促进纠正脑梗死患者恢复期的TXA2 PGI2 失衡 ,并加速患侧大脑中动脉血流的恢复 ,光量子氧疗的临床疗效可能与这些作用有关     

阿斯匹林对突发性耳聋患者血浆TXB_2、6-K-PGF_(1a)的影响

用酶标记免疫法测定３０例突发性耳聋（突聋）患者发病期血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６酮前列腺素Ｆ１ａ（６ＫＰＧＦ１ａ）的含量，并对比不同治疗方法对血浆ＴＸＢ２和６ＫＰＧＦ１ａ的影响。结果：突聋患者ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６ＫＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｐ）比值明显增高，６ＫＰＧＦ１ａ显著降低；阿斯匹林治疗后，ＴＸＢ２及Ｔ／Ｐ比值接近正常水平，６ＫＰＧＦ１ａ无明显变化，常规治疗组各项指标均无显著性变化。提示：突聋患者可能存在Ｔ／Ｐ动态平衡失调，而对Ｔ／Ｐ平衡失调的突聋患者加用阿斯匹林治疗可能提高疗效。     

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的变化及临床观察

目的了解吸入一氧化氮(NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)变化及临床症状的影响.方法 47例急性高原病患者随机分为2组,一组为常规药物治疗组(23例),另一组为NO治疗组(24例).常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗.NO治疗组仅给予吸入由海拔3 658 m高度空气平衡的0.001%的NO气体,每天2次,上午、下午各1 h.观察两组治疗前后血浆TXB2和6-Keto-PGF1a含量及临床症状的变化情况(临床症状采用Lake Louise急性高原病评分规则评分).结果两组患者治疗前后相比TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a及临床症状评分均显著下降,6-Keto-PGF1a显著升高,其中常规药物治疗组P<0.05,NO治疗组P<0.01;两组治疗后比较P<0.05.结论吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1a比值显著降低,6-Keto-PGF1a 显著升高,并显著改善急性高原病患者的临床症状,有利于患者康复.     

血栓素A2和前列环素在实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的：探讨血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）在兔蛛网膜下腔出血（SAH）致脑血管痉挛（CVS）中的作用。方法：行兔枕大池单次注血制备SAH模型,分别于注血前、注血后第1天、第4天、第7天行CTA检查,根据第4天和第7天的检查结果分为痉挛组和未痉挛组。采兔耳缘动脉血,放射免疫法测定血栓素B2（TXB2）和前列腺素F1α（PGF1α）的表达,计算TXB2/PGF1α比值。结果：未痉挛组在注血后第1天、第4天以及第7天外周血TXB2、PGF1α和TXB2/PGF1α改变不明显,与注血前比较差异均无显著性。痉挛组外周血TXB2、PGF1α第1天升高不明显,第4天和第7天均显著升高,且TXB2较PGF1α升高幅度大,TXB2、PGF1α以及TXB2/PGF1α和注血前及未痉挛组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论：TXA2和PGI2可能没有参与急性脑血管痉挛的发生,但在迟发性脑血管痉挛发生中可能起重要作用。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas/FasL表达的变化

目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制.方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=6):假手术组,肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组,肺动脉栓塞2 h再灌注1 h组、肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组;另设6只正常未手术白兔为对照组.实验结束取肺组织,测定肺组织湿/干重比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肺上皮细胞Fas及FasL蛋白表达的变化.结果:与对照组、假手术组相比,肺动脉栓塞1、2 h组兔肺组织细胞凋亡率明显增加,再灌注后凋亡细胞进一步增多,并随着再灌注时间延长而逐渐增多(P＜0.05或0.01);Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞及再灌注后明显上调(P均＜0.01).肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Fas及FasL蛋白表达呈显著正相关(r分别为0.769,0.820,0.820;P＜0.01).结论:肺动脉栓塞缺血/再灌注可能通过激活Fas/FasL系统,诱导肺组织细胞凋亡,从而导致肺损伤的发生.