溃疡宁胶囊对胃粘膜损伤保护作用的实验研究

1999～ 2 0 0 2年 ,我们观察了溃疡宁 ( KYN)水溶液 (我院自行研制 )对实验性胃粘膜损伤大鼠的胃液分泌、胃酸浓度、胃蛋白酶活性的影响以及对胃粘膜的保护作用 ,旨在探讨其治疗溃疡病的机理 ,为临床提供用药依据。1　材料与方法1 .1　材料　 1实验动物 :WISTAR大鼠 ,雌雄各半 ,体重 ( 2 0 0± 2 0 ) g,由白求恩和平医院实验动物中心提供。2实验药品 :溃疡宁胶囊 ( KYN,由河北医科大学第三医院制剂室提供 ,制成混悬液 )、快胃片、生理盐水、无水乙醇、消炎痛。 3实验器材 :1 0倍放大镜、显微镜、电热恒温水温箱、离心机。1 . 2　实验方…     

奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨奥美拉唑对大鼠胃粘膜的保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index ,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤的作用明显减弱。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘NO2^-/NO3^－含量,L－NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：奥美拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用,一氧化氮介导了这种作用。     

大豆油乳剂对胃粘膜保护作用的实验研究

实验研究大豆油乳剂治疗消化性溃疡的疗效及其作用机制。方法：采用阿司匹林、应激性溃疡、幽门结扎及慢性醋酸４种胃溃疡动物模型,对大豆油乳剂治疗胃溃疡的疗效进行了研究,其中慢性醋酸模型和幽门结扎模型选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠,应激性溃疡模型和阿司匹林模型选用昆明种雄性小鼠。同时通过对慢性醋酸模型鼠胃粘膜前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）的检测,对植物油乳剂治疗消化性溃疡的机制进行了探讨。结果：大豆油乳剂对４种溃疡动物模型均有疗效（Ｐ＜０．０１）。另外,大豆油乳剂可增加鼠胃粘膜的内源性ＰＧＥ２（Ｐ＜０．０１）,降低动物胃粘膜的ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１）及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。结论：大豆油乳剂对实验动物的消化性溃疡疗效肯定,其机制主要与增加胃粘膜内源性ＰＧＥ２、减轻氧自由基对胃粘膜的损害有关。     

柴胡桂枝汤对大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

采用3种剂量的柴胡桂枝汤（5g／kg，10g／kg，20g／kg）灌胃，观察其对利血平腹腔注射诱发的大鼠实验性胃溃疡的胃粘膜保护作用，并与病理组及正常组对照。结果表明3种剂量的柴胡桂枝汤均使大鼠溃疡指数降低（P＜0．05）；其对大鼠胃粘膜的生长抑素（SS）无明显影响；而中剂量的柴胡桂枝汤能显著抑制胃粘膜胃泌素（GAS）的分泌（P＜0．05）。提示中剂量柴胡桂枝汤抑制胃粘膜GAS的释放，减少胃酸分泌对胃粘膜的损害作用，可能是预防大鼠利血平胃溃疡形成的主要作用机制之一。     

铝碳酸镁对胃粘膜保护的实验研究

研究铝碳酸镁对幽门结扎及乙醇诱发大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法：通过结扎幽门和灌服乙醇制备大鼠胃牯膜损伤模型，测定胃酸分泌、胃蛋白酶活性、胃粘膜中前列腺素、血流、丙二醛(MDA)、氨基己糖含量和一些酶的活性。结果：口服铝碳酸镁500mg／kg连续3天，能显著防止幽门结扎和乙醇诱发的胃粘膜损伤，并中和胃酸及抑制胃蛋白酶活性。铝碳酸镁有促进前列腺素分泌和粘膜血流的作用。此外，铝碳酸镁能降低乙醇所致MDA含量的增加，并阻止乙醇引起的醌还原酶，谷胱甘肽转移酶、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低。结论：铝碳酸镁对幽门结扎和乙醇诱发的大鼠胃粘膜损伤具有保护作用，其作用机制与粘膜保护和抗脂质过氧化作用有关。     

胸腺蛋白对胃粘膜保护作用的实验研究

目的　观察胸腺蛋白（ｔｈｙｍｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＴＰ） 对胃粘膜的保护作用。方法　经口给小鼠灌入氨水、幽门螺杆菌（Ｈｐ） 培养液，给大鼠灌入酸酒精诱发胃粘膜损伤，在损伤前给动物口服ＴＰ，损伤后一小时处死动物，计算胃粘膜损伤指数。结果　（１） 氨水加上Ｈｐ 培养液诱发的胃粘膜损伤指数，由对照组的６９．５ ±２１．２ 下降到ＴＰ组的４７ ．６ ±１８．６（ Ｐ＜０ ．０５）。（２） 酸酒精诱发的损伤指数由对照组的４２．６±２４ ．６ 下降到ＴＰ组的１０ ．９±９ ．７（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＴＰ有保护胃粘膜抵抗氨水、Ｈｐ 培养液、酸及酒精等的损伤作用。     

血管活性肠肽参与电针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨血管活性肠肽(VIP)参与电针对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用束缚冷应激胃粘膜损伤大鼠模型，通过放射免疫测定法和中枢迷走背核复合体(DVC)微量注射，观察电针对各组外周血、胃粘膜和脑组织的VIP含量的变化，胃粘膜血流量(GMBF)、损伤指数(LI)和跨壁电位差(PD)的影响。结果：电针模型组外周血、胃粘膜和脑组织VIP含量均增加，GMBF、PD也明显增加，LI下降；中枢DVC微量注射VIP后，外周血和胃粘膜中VIP含量增加。结论：VIP作为信号分子，通过神经内分泌免疫网络系统对胃粘膜损伤具有整体调控作用。     

胃炎灵对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的 :探讨胃炎灵对实验大鼠胃粘膜损伤的保护作用及可能机制。方法 :在无水乙醇形成大鼠胃粘膜损伤模型后 ,应用中药胃炎灵治疗并观察胃粘膜病理变化、炎症程度、溃疡指数 (UI)及溃疡面积 ,并检测胃粘膜氨基乙糖及前列腺素 E2 (PGE2 )含量。结果 :治疗组胃粘膜充血、水肿、坏死、炎症程度、UI及溃疡面积较对照组明显减少 (P<0 .0 5 ) ,两组胃粘膜氨基乙糖及 PGE2 对照差异亦有显著性意义 (P<0 .0 5 )。结论 :胃炎灵对胃粘膜有良好的细胞保护作用 ,其机制可能为该药抑制炎症反应 ,提高氨基乙糖含量 ,增加 PGE2 的合成。     

猴头菌提取物颗粒治疗儿童功能性消化不良的作用机理探讨

目的 探讨猴头菌提取物颗粒治疗儿童功能性胃肠病的作用机理,观察功能性消化不良儿童服用猴头菌提取物颗粒消化道运动的改善、主观内脏感觉的改善状况.方法 给30例患有消化不良症状患儿口服猴头菌提取物颗粒5周.作饮水负荷试验比较治疗前后胃排空结果及患者的主观感觉的改善状况.结果 与服用喉头菌提取颗粒前比较,用喉头菌提取颗粒治疗后的患儿胃排空在饮水后(P<0.05),饮水15 min(P<0.05)、30 min(P<0.01)增强,以及消化不良症状改善(P<0.01).结论 猴头菌提取物颗粒能促进胃排空,并且保护胃黏膜,可用于治疗功能性消化不良.     

胶态次枸橼酸铋对大鼠急性胃粘膜损伤的预防作用

本文以无水乙醇灌胃诱发大鼠急性胃粘膜损伤为模型,观察胃粘膜损伤前后以及应用木同剂量胶态次枸橼酸铋(De-Nol)后胃粘膜损伤指数计分和胃粘膜病理组织学改变,并测定胃酸分泌量、胃粘液分泌量、胃粘膜Na~ ,K~ ATP酶活力以及不同组动物血浆6-keto-PGF_(l1)内皮素(ET)含量的变化,试图从多方面探讨胶态次枸橼酸铋在抗粘膜损伤中的作用及机制。结果:次枸橼酸铋能有效减轻由无水乙醇造成的胃粘膜病理组织学改变,使损伤指数计分降低,粘膜分泌增加,胃牯膜Na~ .K~ .ATP酶活力上升,并可抑制由于牯膜损伤造成的血浆PGI_2的下降和ET水平的升高,但其对胃酸分泌无明显影响。由此推断,次枸橼酸铋的抗损伤机制与提高血浆PGI_2水平、降低ET、激活Na~ .K~ .ATP酶活力和促进粘液分泌有关,而与抑酸作用无关。     

胃溃灵对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响

目的 :研究胃溃灵对乙酸引起胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响。方法 :将 5 0只 SD大鼠制成乙酸胃粘膜损伤模型 ,并随机将大鼠等分为 5组 ,次日起给每组大鼠分别灌服等量生理盐水、大、中、小剂量 ( 12 g/ kg、6g/kg、3 g/ kg)胃溃灵、雷尼替丁 ,10 d后处死大鼠 ,观察大鼠胃粘膜损伤程度。采用阿尔新蓝与胃液中糖蛋白结合的方法 ,分别测定大鼠胃内游离粘液量、胃壁粘液量。结果 :胃溃灵能明显提高大鼠胃内游离粘液、胃壁粘液的分泌量 ,能明显抑制乙酸对大鼠胃粘膜的损伤。结论 :胃粘液分泌量增加可加强对粘膜的屏障作用 ,这是胃溃灵保护胃粘膜损伤的机制之一。     

The Effects of Vagotomy on the Gastric Mucosa of the Rat

In order to determine the effects of vagotomy on the gastric mucosa, the operations of pyloroplasty and vagotomy, pyloroplasty alone, and a sham operation were carried out in rats, and the parietal and peptic cell populations of the stomach were estimated in each animal. From the differences detected between the three groups it was concluded that vagotomy significantly reduced the average number of peptic cells per unit area of the mucosa (33 %), the total peptic cell population (34 %), and the height of the mucosa (19 %). Pyloroplasty alone did not exert any significant effects although it tended to reduce the total parietal cell population.     

“疗胃煎剂”胃粘膜保护作用的实验研究

目的研究“疗胃煎剂”对胃粘膜慢性损伤的防护作用。方法应用2级Wistar大鼠灌胃接种SSlHp菌株,灌胃3％水杨酸钠溶液,交替自由饮用5％乙醇与5mmol/L去氧胆酸钠溶液及饥饱失常的综合方法制备Hp相关CAG动物模型。模型制备成功后均先行根除Hp,进行“疗胃煎剂”治疗,并以三九胃泰作对照,12周疗程结束后,进行Hp感染,组织病理学检查及血清EGF及粘膜氨基己糖含量检测。结果“疗胃煎剂”中、高剂量组大鼠胃粘膜固有层、粘膜表面上皮层、PAS(＋)层厚度较模型自然恢复组明显增加(P＜0.01),其中粘膜固有层与表面上皮层厚度增加明显优于三九胃泰(分别(P＜0.05),已接近正常组水平(P＞0.05)。“疗胃煎剂”与三九胃泰组均有增加PAS(＋)层厚度的作用(P＜0.05)。“疗胃煎剂”中剂量组粘膜氨基己糖含量较模型自然恢复组明显增加(P＜0.05)。各治疗组血清EGF浓度均较模型自然恢复组明显下降。结论“疗胃煎剂可以增加氨基己糖含量及粘膜表面上皮层厚度,具有增强粘膜屏障功能的作用。     

胃运动功能对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响

目的研究普瑞博斯对乙醇所致胃黏膜损伤的影响,以阐明胃运动功能对胃黏膜的保护作用。方法实验包括两部分,实验1：雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、普瑞博斯小剂量组和大剂量组,分别给予生理盐水、普瑞博斯0．5mg/kg和普瑞博斯1mg／kg灌胃,然后各组均给予无水乙醇灌胃,检测胃黏膜损伤的面积和深度;实验2：大鼠分组同上,实验前所有大鼠均行幽门结扎术,术后给药及胃黏膜损伤的检测方法刚上。结果于末结扎幽门的大鼠中,大剂量普瑞博斯可显著减少无水乙醇所致的胃黏膜损伤深度和面积,小剂量普瑞博斯也可减少胃黏膜损伤的深度。结扎幽门后,普瑞博斯对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用消失。结论普瑞博斯对无水乙醇所致的胃黏膜损伤有保护作用,该作用与普瑞博斯促进胃排空有关,提示胃运动功能对胃黏膜的保护作用。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮表达 ICAM-1 的影响

目的：观察ＨＰ感染对胃粘膜上皮ＩＣＡＭ－１的影响。方法：采用免疫组化地４７例ＨＰ感染阳性和４１例ＨＰ感染阴性患者的胃粘膜上皮细胞膜ＩＣＡＭ－１表达进行研究。结果：ＨＰ感染阳性者ＩＣＡＭ－１表达增高,且与ＨＰ感染阴性者比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：ＨＰ感染促进胃粘膜上皮ＩＣＡＭ－１表达升高。