微波辐射对γ射线致小鼠骨髓损伤的拮抗效应

目的 研究900 MHz微波辐射对γ射线致小鼠骨髓造血损伤的拮抗作用及其机制.方法 60Co γ射线一次性全身照射雄性健康昆明种小鼠,建立放射性造血损伤模型,观察不同剂量微波对小鼠γ射线照射后30d存活率及存活时间、体重、外周血象和脏器系数的影响,不同时相点小鼠骨髓粒-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)形成及骨髓有核细胞(BMNCs)增殖活性的变化,同时采用ELISA法检测血清中集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-3(IL-3)分泌水平.结果 60Co γ射线照射前给予120 μW/cm2的900 MHz微波辐射能明显提高受照射小鼠的存活率,促进外周血白细胞恢复,提高受照射小鼠的脾脏和胸腺系数,增强γ射线照射后,小鼠骨髓BMNCs增殖活性下降程度减小,并可促进CFU-GM集落形成,刺激GM-CSF、IL-3的表达.结论 特定强度的微波辐射具有一定的辐射防护作用,其作用机制可能与刺激GM-CSF表达、促进BMNCs增殖分化、降低射线导致的造血干细胞/祖细胞(HSCs/HPCs)增殖抑制,加快造血系统的重建有关.     

5种天然植物提取物清除自由基和茶多酚抗辐射作用研究

目的 探讨天然植物提取物清除自由基及抗辐射损伤能力,为筛选有效的电离辐射防护剂提供实验依据.方法 对维生素C(VC)和5种天然植物提取物清除羟自由基和氧自由基的能力进行比较,根据实验结果选择茶多酚(TP)单独和联合VC作用评价抗辐射功能.动物实验设对照组、辐照组、TP组(2.5、25和250mg/kg),TP+VC组(2.5+2.5、25+25、250+75mg/kg);存活实验小鼠以6.0Gyγ射线照射,白细胞计数实验以3.5Gy γ射线照射.结果 VC和5种天然植物提取物清除羟自由基的能力依次为VC、TP、大蒜素、刺五加苷、螺旋藻、枸杞多糖,清除氧自由基的能力依次为VC、TP、大蒜素、螺旋藻、刺五加苷、枸杞多糖.6.0Gy γ射线照射后,存活率由高至低依次为对照组、TP高剂量、TP低剂量、TP中剂量、TP+VC中剂量、辐照组、TP+VC低剂量、TP+VC高剂量;3.5Gy γ射线照射后,各个给药组对照射后小鼠周围血白细胞计数均有明显影响.结论 大剂量γ射线照射后,小鼠的存活率和白细胞数目均下降;一定质量浓度的TP可明显提高小鼠的存活率,TP可能是通过清除自由基来达到抗辐射损伤作用.     

染料木黄酮抗辐射作用的实验研究

目的 研究染料木黄酮(Genistein,Gen)对照射小鼠的保护作用,为抗辐射功能食品的开发提供实验依据。方法 雄性昆明小鼠,经7.5 Gy γ射线照射,观察补充不同剂量的Gen对小鼠30 d死亡率、平均存活时间的影响;4.0 Gy γ射线照射,观察补充Gen对外周血白细胞、血小板、淋巴细胞、骨髓有核细胞(BMC)、内源性脾结节、以及骨髓嗜多染红细胞微核率的作用。结果 Gen可以提高受照射小鼠30d活存率,延长受照射小鼠存活时间,保护系数达1.44;可以升高受照射小鼠血小板、淋巴细胞计数和脾结节数,降低骨髓嗜多染红细胞微核率。结论 Gen对辐射小鼠有保护作用。     

桑牛强生胶囊对4.0 Gy照射小鼠免疫功能的影响

目的 观察桑牛强生胶囊对60Coγ射线4.0 Gy照射小鼠免疫功能的影响.方法 小鼠离体抗体形成细胞(溶血分光光度法)和脾淋巴增殖细胞转化功能检测4.0 Gy照射小鼠和细胞免疫功能.结果 桑牛强生胶囊1.6、0.4g/kg剂量组可明显提高4.0 Gy照射小鼠血清抗体水平(P<0.01、P<0.05),桑牛强生胶囊1.6、0.4 g/kg剂量组刺激指数均明显高于模型对照组(P<0.01或P<0.05),提高对60Co γ射线所致免疫低下小鼠淋巴细胞产生抗体及促进细胞免疫功能,可不同程度的恢复受照射小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能.2个剂量治疗组与模型对照组比较差异有显著性(分别为P<0.05,P<0.01).结论 桑牛强生胶囊可以明显提高对60Co γ射线所致免疫低下小鼠淋巴细胞产生抗体及促进细胞免疫的功能.     

60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响

目的研究60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为对照组和照射组,照射组细胞分别用60Co γ射线5Gy、10Gy、20Gy单剂量照射心肌细胞,照射后48h检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,流式细胞仪检测60Coγ射线照射对体外培养的心肌细胞凋亡的影响,照射后48h及120h用结晶紫试验及MTT试验检测照射后心肌细胞活性变化,结果照射组LDH浓度明显高于未照射组,且随照射剂量增加而升高。照射后48h凋亡细胞较对照组升高,凋亡细胞比例与照射剂量呈正相关。结晶紫试验及MTT试验均提示照射后48h照射组心肌细胞活细胞活性与对照组无明显差异,照射后120h照射组活细胞活性明显低于对照组,且与照射剂量相关。结论60Co γ射线单剂量照射可直接损伤心肌细胞,降低体外培养的心肌细胞活性,促进心肌细胞凋亡。     

苦豆子总碱对低剂量照射小鼠的辐射防护效应研究

目的 探讨苦豆子总石碱对低剂量照射小鼠的辐射防护效应。方法 昆明小鼠共120只,每组20只随机分成6组,有苦豆子量低、中、高3个剂量组及黄芪对照、阳性对照(单纯照射)和正常对照组。除正常对照组外,各组所给药的周期用⁶⁰Coγ射线间断照射119d,累计吸收剂量3.11Gy。然后处死小鼠并测量相关指标。结果 苦豆子总碱组小鼠的体重、胸腺指数、脾指数及SOD活力明显低于阳性对照组,而MDA低于阳性对照组。结论 苦豆子总碱有抗辐射作用。     

薯莨和五倍子鞣质对辐射暴露小鼠的防护作用初步研究

目的 探讨薯莨鞣质和五倍子鞣质对辐射损伤的防护作用。方法 40只雄性昆明种小鼠,随机分为空白对照组、单纯照射组、茶多酚组(阳性对照组)、五倍子鞣质组和薯莨鞣质组。给予单次8.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射(剂量率2.0 Gy/min),照前2h及照后18h分别各灌胃给药一次,测定30d存活率、平均存活时间及保护系数等,空白对照组佯照射。结果 单纯照射组小鼠照后16d内全部死亡,平均存活时间(12.0±2.45)d。薯莨鞣质组、五倍子鞣质组和茶多酚组小鼠的平均存活时间分别为(26.25±7.13)d、(21.88±8.89)d和(23.25±9.33)d,与单纯照射组相比生存时间明显延长(P < 0.01或P < 0.05)。结论 薯莨鞣质和五倍子鞣质可提高8.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射小鼠30天存活率,对γ射线辐射损伤具有防护作用。     

大剂量γ射线对小鼠造血功能损伤的比较研究

目的探讨大剂量电离辐射对IRM-2小鼠、C57BL/6 J小鼠造血功能损伤及恢复的比较。方法用137Csγ射线分别对IRM-2小鼠、ICR小鼠进行4.0Gy照射,照后9d,检测小鼠造血功能三项(脾指数、CFU-S、DNA)指标的变化;对IRM-2小鼠、C57BL/6 J小鼠进行6.0Gy照射,照后45d,检测小鼠外周血白细胞的变化及绝对值。结果 IRM-2小鼠4.0Gy照射后9 d造血功能三项指标均高于ICR小鼠,CFU-S、DNA差异有统计学意义(P0.001)。6.0Gy照射后45d WBC、RBC及HGB、HCT指标均高于C57BL/6 J小鼠,差异有统计学意义(P0.01)。结论受137Csγ射线大剂量及亚致死剂量照射后,IRM-2小鼠与C57BL/6 J小鼠及ICR小鼠比较,造血系统有较强的恢复功能。     

微波预先辐照致γ射线对小鼠骨髓基质细胞毒性作用的改变

[目的]探讨微波预先辐照对γ射线致骨髓基质细胞凋亡、线粒体膜电位、胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变的影响。[方法]将原代培养的骨髓基质细胞随机分为正常对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组。12μW／cm。微波对单纯微波组和联合组连续辐照7d,每天1h,第8天对单纯丫射线组和联合组进行5Gy的γ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白．异硫氰酸荧光素及碘化丙啶（Annexin V-FITC及PI）双标记法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度,试剂盒检测Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性。[结果]与正常对照组相比,各处理组细胞的凋亡率和线粒体膜电位未见明显改变。γ射线照射后24h,单纯微波组、联合组和单纯γ射线组细胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05）.与单纯γ射线组相比,联合组细胞内游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显升高（尸〈0．05o[结论]本实验条件下,900MHz,12μW／cm。的微波辐射和5Gvl,射线均不能引起细胞凋亡率、线粒体膜电位的明显变化,但能导致胞内游离Ca^2＋浓度明显上升和Ca^2＋ ATP酶活性明显降低。预先微波辐照能够明显减弱γ射线引起的胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变。     

富勒醇对小鼠γ射线辐射损伤的防护作用

目的研究C60衍生物富勒醇对小鼠~(60)Coγ射线辐射损伤的防护效果。方法ICR小鼠于照射前5d至照后7d连续腹腔注射富勒醇,~(60)Coγ射线全身均匀照射,照射剂量分别为5Gy和8Gy,照射剂量率1.0Gy/min,测定5Gyγ射线照射下小鼠体重变化,照后7d胸腺、脾脏指数外周血白细胞;8Gyγ射线照射下30d存活率和平均生存时间。结果富勒醇能减轻~(60)Coγ射线辐射所引起的外周血白细胞、血小板降低,胸腺和脾脏萎缩;提高小鼠生存率,延长存活时间。结论富勒醇对~(60)Coγ射线照射的小鼠具有一定的防护作用。     

低强度微波对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞的凋亡率、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）和胞内游离Ca^2＋浓度改变的影响。[方法]将人早幼粒白血病HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组（微波＋γ射线）。单纯微波组和联合组给予12gW／cm^2微波照射,每天1h,连续辐照3d;第4天给予单纯γ射线组和联合组8Gγγ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）双标记法检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯γ射线组凋亡率明显增加（P〈0．05）;联合组凋亡率与单纯γ射线组相比显著降低（P〈O．05o与对照组相比,单纯γ射线组线粒体膜电位下降明显（P〈0．05）;联合组线粒体膜电位与单纯γ射线组相比显著升高（P〈0．05o与对照组相比,单纯γ射线组胞内游离Ca2＋浓度明显升高（P〈0．05）;与单纯γ射线组相比,联合组胞内游离Ca2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]本实验条件下,8Gyγ射线可以引起细胞凋亡率增加、线粒体膜电位下降和胞内游离Ca2＋浓度增高,导致细胞损伤。预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够显著减轻γ射线引起的细胞损伤,表现为细胞凋亡率减少、线粒体膜电位升高和细胞内游离Ca^2＋浓度降低。     

低强度微波对盐酸阿霉素致人早幼粒白血病细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对盐酸阿霉素（DOX）致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响。[方法]将HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯DOX组和联合组（微波＋DOX）。单纯微波组和联合组都给予12μW／cm。微波照射,1h／d,连续辐照3d,对照组和单纯DOX组置于同一环境,但不给予电磁辐射。第4天分别给予单纯DOX组和联合组以浓度为0．125mg／L的DOX。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白一异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯DOX组凋亡率明显增加（P〈0．05）;线粒体膜电位明显下降（P〈0．05）;胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）。与单纯DOX组相比,联合组凋亡率明显降低（P〈0．05）;线粒体膜电位明显升高（P〈0．05）;游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够明显减轻DOX引起的细胞损伤。     

维生素D_3抑制电离辐射引起的小鼠破骨细胞激活

目的研究维生素D3(VD3)对电离辐射引起破骨细胞代谢改变的保护作用。方法 24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、γ射线辐照组和1000IU VD3注射处理的γ射线辐照组。酶联免疫吸附双抗体夹心法测定小鼠血清中小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)、小鼠可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)、小鼠Ⅰ型胶原C端肽(CTX-1);采用甲基百里香酚蓝比色法测定血清中钙离子浓度。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色骨病理石蜡切片观察破骨细胞形态变化。用SPSS12.0统计软件分析数据。结果与对照组比,γ射线辐照组小鼠血清中TRAP-5b、CTX-1、sRANKL和TNF-α含量分别升高了37.30%、47.14%、19.55%和17.67%(P<0.05)。VD3注射处理的γ射线辐照组血清中TRAP-5b、CTX-1和sRANKL升高不明显(P>0.05)。VD3的保护率分别为42.06%、69.80%和68.12%,而TNF-α升高明显(P<0.05)。镜下γ射线辐照组小鼠骨内破骨细胞形态呈代谢增强改变;而VD3注射处理则明显改善γ射线辐照引起的破骨细胞的形态变化。结论 VD3通过降低破骨细胞活性关键因子sRANKL可以有效地减轻电离辐射引起的小鼠破骨细胞代谢增强。使用VD3是减轻放疗患者受电离辐射损害的一种潜在有效方法。     

电离辐射诱发胎鼠的形态及胎脑组织甲基化结合蛋白MeCP2改变

目的 探讨电离辐射诱发体内旁效应损伤表现及可能机制。方法 将孕9d昆明小鼠随机分为7组:空白对照组、0.5Gy全身照射组、0.5Gy头部照射组、1.0Gy全身照射组、1.0Gy头部照射组、2.0Gy全身照射组及2.0Gy头部照射组,照射组用⁶⁰Co治疗机对实验小鼠于孕9d时进行单次急性垂直照射,于孕18d取胎鼠,观察胎鼠状态,记录胎鼠个数、大小,有无死胎、畸胎及流产等,取活胎快速断脑取脑组织。用western-blot方法检测胎鼠脑组织中MeCP2蛋白含量变化。结果 与空白对照组比较,电离辐射照射孕鼠后,随着剂量的增加,胎鼠死胎率、畸胎率、流产率呈上升趋势;除0.5Gy全身照射组外,其余各剂量组MeCP2表达量明显降低,组间无明显差异。结论 电离辐射作用于孕鼠后,能够诱发胎脑旁效应,无论是直接照射腹部还是作用头部,在一定剂量范围内,随着剂量的增加可能导致确定性效应和随机性效应增加,如死胎、畸胎、发育障碍发生率增加。     

硼卡钠对急性辐射损伤小鼠的防护作用

目的 考察硼卡钠(sodium borocaptate,BSH)对急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法 以BSH为受试物,用⁶⁰Co γ射线对小鼠进行一次性全身照射,照射剂量为6 Gy,剂量率为0.8 Gy/min。照射后第3天、第14天检测外周血细胞计数,并于照射后第14天检测小鼠脏器指数。结果 照后第3天,BSH高剂量组血小板计数显著增加(P <0.05);照后第14天,与模型组比较,BSH中剂量组血小板计数显著增加(P < 0.01),胸腺指数、脾脏指数均显著升高(P < 0.05)。结论 BSH能显著提高辐照后小鼠的血小板水平,对急性辐射损伤小鼠免疫系统有保护作用。     

吡咯喹啉醌对γ辐射小鼠防护作用的初步研究

目的 研究吡咯喹啉醌(PQQ)对γ辐射小鼠的防护作用。方法 将40只昆明小鼠随机分四组,即未照射组、单纯照射组、照射前给药组、照射后给药组。给药组小鼠口服PQQ剂量按体重计每天2mg/kg,连续给药7天。采用⁶⁰Coγ射线单次全身照射,剂量5Gy。于照射后第8天,颈椎脱臼处死小鼠,收集血清、制备肝匀浆,进行各项生化指标测定。制作肝HE染色切片。结果 照射后小鼠血清及肝脏中SOD、T-AOC显著下降(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05)。照射给药组小鼠血清SOD、T-AOC含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著减低(P<0.05);肝脏中SOD含量显著升高(P<0.05)。所有照射组小鼠肝组织都有肝板排列紊乱,出现肝细胞水肿,变性、坏死现象。结论 γ辐射引发小鼠全身性的氧化应激,肝脏是重要的辐射敏感器官。PQQ对γ辐射小鼠的防护作用机制是:PQQ能直接清除自由基,同时能调动照射小鼠的全身自由基清除系统,尤其是SOD的活性,降低自由基含量。     

微波及γ射线单独或联合辐射对人神经胶质瘤细胞HSP70表达的影响

[目的]探讨微波及γ射线单独或联合照射对入神经胶质瘤细胞（SHG44细胞）热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。[方法]SHG44细胞按是否接受γ射线照射（5Gy）分为单独微波组（M组）和射线微波联合组（IM组）;两组又均以接受微波强度不同（0、2、4、6mW／cm^2）分为4个亚组,即M0、M2、M4、M6亚组和IM0、IM2、IM4、IM6亚组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞存活率,用western blot和RT-PCR方法检测HSP70的表达。[结果]与M0组相比,M4、M6、IM6组的细胞存活率均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,尤以IM6组下降为甚;且IM6组的细胞存活率也低于单独γ射线照射组（IM0组）,P〈0.01。与M0组相比,各剂量M组的HSP70表达差异无统计学意义;经γ射线照射后,即各IM组的HSP70表达较M0组均明显下降（P〈0.01）;而与IM0组相比,各IM组的HSP70表达差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]本实验条件下,微波和γ射线单独或联合辐射均能降低细胞存活率;γ射线照射能抑制HSP70的表达,但微波不能引起HSP70表达的明显变化。     

低剂量γ照射、散裂中子照射及噪声对大鼠的复合效应

目的研究60Coγ射线、252Cf散裂中子及噪声复合作用于大鼠的生物效应,为阐明复合环境因素对特殊作业人群健康的影响及制定干预措施提供理论依据。方法将SD大鼠按体质量随机分为实验组、对照组,每组8只。实验组每天暴露于60Coγ射线(剂量率为0.072 Gy/h,累积剂量为0.5 Gy)、252Cf散裂中子(剂量率为0.085 mGy/h,累积剂量为12 mGy)和噪声〔(90±5)dBA〕复合环境因素中,连续7 d,对照组置于正常环境中。第8天检测2组大鼠外周血象、主要脏器指数、骨髓DNA含量、血清SOD活性和MDA含量。结果实验组的血小板为728 G/L,明显低于对照组(838 G/L),P0.05;实验组脾指数和胸腺指数分别为0.002和0.001 7 mg/g,低于对照组(0.003和0.002 2 mg/g),P0.05;实验组骨髓DNA含量(吸光度值)为0.886 2,明显低于对照组(1.303 9),P0.01。结论低剂量γ射线、散裂中子及噪声复合作用对大鼠造血系统和免疫系统造成严重损伤。