可溶性鸡Ⅱ型胶原对关节炎大鼠的免疫治疗作用

目的 :考察口服小剂量可溶性鸡Ⅱ型胶原(SCCⅡ )对大鼠佐剂性关节炎 (AA)的免疫治疗作用。方法 :检测脾细胞、肠系膜淋巴结细胞 (MLNCs)和肠派伊尔结细胞 (PPCs)的ConA增殖反应、腹腔巨噬细胞 (PMΦ)和滑膜细胞 (SMCs)产生IL 1和TNFα水平 ,结合观察踝关节继发炎症、胸腺指数等指标变化。结果 :SCCⅡ (0 .0 3、0 .30和 3.0 0mg·kg- 1·d- 1,ig)治疗 (d 1 2～1 8) ,能提升患鼠脾细胞低下的ConA增殖反应 ,进一步抑制MLNCs和PPCs低下的ConA增殖反应 ,显著抑制PMΦ和SMCs产生IL 1和TNFα,明显减轻大鼠AA的炎症反应。结论 :口服小剂量可溶性SCCⅡ对大鼠AA有免疫治疗作用     

可溶性鸡Ⅱ型胶原对大鼠胶原性关节炎的免疫治疗作用

目的　考察可溶性鸡Ⅱ型胶原 (SCCⅡ )对大鼠胶原性关节炎 (CIA)的免疫治疗作用及机制。方法　检测CIA大鼠血清抗Ⅱ型胶原 (CⅡ )抗体、腹腔巨噬细胞 (PMΦ)与滑膜细胞产生白介素 1(IL 1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)和SCCⅡ /刀豆球蛋白A(ConA)诱导 5个部位淋巴细胞的增殖反应 ,同时测量继发炎症反应和免疫器官系数。结果　ig 0 .0 3,0 .3和 3.0mg·kg- 1·d- 1SCCⅡ (d 14～ 2 2 ) ,明显减轻患鼠继发炎症 ,抑制针对SCCⅡ的皮肤迟发型超敏反应和PMΦ,滑膜细胞超常分泌IL 1和TNFα ,促进体重和免疫器官系数恢复 ,提升低下的淋巴细胞ConA反应 ,但不能降低血清抗CⅡ抗体水平 ,5个部位的淋巴细胞对SCCⅡ体外刺激也几无反应性。结论　SCCⅡ通过T细胞免疫耐受途径对大鼠CIA产生治疗作用。     

丹皮总苷的抗炎免疫作用及部分机制研究

目的　研究丹皮总苷 (TGM)对佐剂性关节炎 (AA)大鼠抗炎免疫作用及其作用机制。方法　观察AA大鼠灌胃(ig)给药后继发性炎症反应、免疫功能及前列腺素 (PGE2 )释放水平的变化 ,并检测TGM体外给药对正常及AA大鼠免疫功能的影响。结果　TGM (2 5、5 0与 10 0mg·kg-1ig )对AA大鼠继发性炎症反应 (继发性足肿胀、多发性关节炎、继发炎症反应的踝关节病理组织学改变 )有明显治疗作用 ,且以 5 0mg·kg-1·d-1疗效最佳 ,并可使AA大鼠萎缩的胸腺器官重量恢复至正常。TGMig对AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL 2产生以及对AA大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)过高的IL 1和PGE2 产生有明显的抑制作用。体外培养发现 ,TGM对LPS诱导正常大鼠PMΦ产生IL 1具有低浓度 (0 4～ 10mg·L-1)促进和高浓度 (5 0～ 2 5 0mg·L-1)抑制的双向作用 ,对PMΦ产生PGE2 呈浓度依赖性地升高 ,其中IL 1产生曲线的下降支与PGE2 释放曲线两线呈负相关 (r =- 0 998,P <0 0 5 ) ;同时发现TGM在 10～ 2 5 0mg·L-1范围内能显著降低AA大鼠PMΦ产生IL 1和PGE2 ,同时显著升高AA大鼠脾淋巴细胞ConA增殖反应和IL 2产生。结论　TGM具有抗炎和剂量依赖性的免疫调节作用 ,并具有双向调节免疫细胞功能的特征 ,通过抑制细胞免疫功能实现对AA大鼠的治疗作用     

重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的　观察重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎 (adju vantarthritis,AA)的影响及其作用机制。方法　用福氏完全佐剂 (CFA)诱导大鼠AA模型 ,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,IL 1、IL 2活性的检测采用小鼠胸腺细胞增殖法 ,用放免法检测滑膜细胞培养上清液中IL 1和TNF α水平。结果　CFA致炎后d10 ,AA大鼠出现继发性炎症 ,给予不同剂量的内抑素 0 1、0 5、2 5mg·kg- 1·d- 1,sc ,连续 7d。结果发现 ,内抑素对AA大鼠的继发性足肿胀有抑制作用 ;进一步研究表明内抑素明显抑制AA大鼠过高的ConA诱导的脾细胞增殖反应 ,降低脾细胞IL 2的产生 ;对腹腔巨噬细胞(peritonealmacrophage ,PMΦ)产生过高的IL 1有抑制作用 ;另外 ,内抑素也可明显抑制AA大鼠滑膜细胞产生过高的IL 1和TNF水平。结论　重组人内抑素对AA大鼠具有治疗作用 ,其机制可能与其调节机体异常的免疫有关     

白细胞介素-10对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的　研究白细胞介素 10 (IL 10 )对大鼠佐剂性关节炎 (AA)的治疗作用及免疫机制。方法　测量非致炎侧足肿胀度、体重、脏器系数 ,采用淋巴细胞增殖法和滑膜成纤维细胞 (SFCs)增殖法测定细胞增殖能力和IL 1产生 ,应用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)检测IL 4水平。结果　IL 10(每鼠 2 ,10 μg·d-1× 9d ,ip)能缓解AA病情 ,使足肿胀度降低 ,体重、胸腺和脾脏系数及脾细胞增殖能力得到改善 ,腹腔巨噬细胞 (PMΦ)和滑膜组织细胞 (SMCs)产生IL 1水平下降 ,抑制SFCs和引流淋巴结细胞 (LNCs)过度增殖 ,使LNCs和SMCs产生IL 4水平提高。结论　IL 10能用于大鼠AA的治疗 ,其治疗机制与IL 10、IL 4和某些其它细胞因子介导的免疫调节相关     

Ⅱ型胶原口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎的治疗作用(英文)

目的　观察鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎 (CIA)是否具有治疗作用及相关的机理。方法　建立小鼠CIA模型 ,观测关节积分变化。MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,腹腔巨噬细胞产生白介素 1(IL 1)及脾淋巴细胞产生白介素 2 (IL 2 )的活性。结果　CⅡ口腔喷雾剂 (5 ,10 ,2 0μg·kg- 1·d- 1× 10d ,免疫后d 2 5～d 35 )均能降低CIA小鼠关节积分 ,且作用与igCⅡ (10 μg·kg- 1·d- 1× 10d)及泼尼松龙 (2mg·kg- 1·d- 1× 10d)相当。口腔喷雾CⅡ (10 ,2 0 μg·kg- 1·d- 1× 10d)能抑制CIA小鼠刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应和IL 1、IL 2的产生活性。结论　CⅡ口腔喷雾剂能抑制CIA小鼠多发性关节炎 ,提示其对CIA小鼠有治疗作用。其机理可能与改善CIA小鼠异常的免疫功能有关。     

参灵方对药源性胃黏膜损伤大鼠Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究预先给予参灵方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠药源性胃黏膜损伤的保护作用。方法建立AA大鼠模型,造模成功后随机分为参灵方小、大剂量组、模型组、雷尼替丁组,每组10只,分别灌胃治疗(雷尼替丁组给予30mg·kg-1·d-1;参灵方2组分别给予参灵方3.5g·kg-1·d-1、7g·kg-1·d-1,28d后采用皮下注射消炎痛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的动物模型,光学显微镜观察胃黏膜组织病理变化。免疫组织化学ABC法对大鼠胃黏膜组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达进行细胞计算机医学图像分析及统计学处理。结果参灵方可明显抑制消炎痛致AA大鼠损伤胃黏膜的细胞凋亡,诱导损伤的胃黏膜细胞增殖,上调Bcl-2表达、下调Bax表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参灵方抑制细胞凋亡,对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

苏子油脂肪乳对脓毒症大鼠的保护作用

研究苏子油脂肪乳(POE)对脓毒症大鼠的保护作用.方法将♂ SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、POE高、低剂量组(20、5 mL·kg-1·d-1).通过大鼠尾静脉输注生理盐水或POE 7 d后,采用盲肠结扎穿刺手术复制脓毒症大鼠动物模型.术后6h取大鼠血浆,测定IL - 1β、IL -6、IL - 10水平,并观察...     

来氟米特对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分机制研究

目的　研究来氟米特 (Lef)对佐剂关节炎 (AA)大鼠的治疗作用。方法　观察佐剂性关节炎 (AA)大鼠给药后继发性足肿胀、免疫功能及前列腺素释放水平的变化 ,并检测Lef的活性产物A77172 6体外对正常小鼠T细胞亚群的影响。结果　Lef(2 ,6与 18mg·kg-1)灌胃给药 (ig)可明显抑制AA大鼠继发性的关节肿胀 ,改善AA大鼠多发性关节炎病变症状。对AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL 2无明显影响 ,但对AA大鼠过高的IL 1产生有明显的抑制作用。体外培养发现Lef的活性产物A77172 6(0 1,0 5 ,2 5 ,12 5 ,2 5 ,10 0 μmol·L-1)可抑制正常小鼠ConA诱导的Th 细胞 ,对ConA诱导的Ts 细胞无明显影响。而只有高浓度A77172 6(10 0 μmol·L-1)对AA大鼠PMΦ产生的过高PGE2 有明显的抑制作用。结论　Lef具免疫抑制作用 ,通过抑制细胞免疫功能 ,实现对AA大鼠的治疗作用     

阿克他利对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分机制研究

目的　研究阿克他利 (Acta)的抗炎和免疫调节作用。方法　观察佐剂性关节炎 (AA)大鼠给药后原发和继发性足肿胀、免疫功能及前列腺素释放水平的变化 ,并检测Acta体外对正常小鼠T细胞亚群的影响。结果　Acta (10 ,30与90mg·kg-1)灌胃给药 (ig)对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的原发炎症反应无明显影响 ,但可明显抑制AA大鼠继发性的关节肿胀 ,改善AA大鼠多发性关节炎病变症状。体外研究发现 ,Acta (10 ,30与 90mg·kg-1)ig能使AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL 2恢复接近正常 ,对AA大鼠过高的IL 1产生有明显的抑制作用 ,但对大鼠PMΦ产生的PGE2 水平无明显影响。体外培养发现 ,Acta (1～ 10 0 μmol·L-1)可抑制正常小鼠ConA诱导的Th细胞 ,促进ConA诱导的Ts细胞。结论　Acta无明显的抗炎作用 ,但具有免疫调节作用 ,通过调节细胞免疫功能 ,实现对AA大鼠的治疗作用。     

不同剂量黄芪及黄芪加丹参对大鼠蛋白尿作用的比较

目的 :探讨不同剂量黄芪及黄芪加丹参与大鼠原位免疫复合物肾炎蛋白尿的量效关系。方法 :采用阳离子化牛血清清蛋白造成大鼠原位性免疫复合物肾炎模型并分 6组 ,每组 10只 ,A组为 (黄芪 0 .75mL·kg- 1·d- 1)、B组为 (黄芪 3mL·kg- 1·d- 1)、C组为 (黄芪 6mL·kg- 1·d- 1)、D组为 (黄芪3mL·kg- 1·d- 1+丹参 0 .8mL·kg- 1·d- 1)、E组为(模型组 )、F组 (空白对照组 )。用药 4wk ,然后观察 2 4h尿蛋白 ,血清清蛋白 ,ConA及电镜等指标。结果 :D组效果最佳 ,B组效果次之 ,而A组及C组的效果则较差。结论 :黄芪治疗大鼠原位性免疫复合物肾炎蛋白尿的合理剂量为每只予黄芪 3mL·kg- 1·d- 1(在人应是 6 0 g·d- 1) ,与丹参合用则效果更佳。     

辛伐他汀对野百合碱所致大鼠右心室肥大的抑制作用

目的 :观察辛伐他汀 (Sim)抑制大鼠右心室肥大的作用。方法 :一次性皮下注射野百合碱 (MCT) 5 0mg·kg-1 ,引起大鼠肺动脉高压和右心室肥大。 2周后 ,分组灌胃给予Sim 1 .5 ,3.0mg·kg-1 ·d-1 或纯化水 (对照组 ) ,连续治疗 1 4d。测定各组大鼠的平均肺动脉压、右心室和左心室 室间隔的重量比 [R/(L S) ]、右心室组织的蛋白和羟脯氨酸含量 ,并观察右心室和肺的病理形态。结果 :Sim 3.0mg·kg-1 ·d-1 给药 1 4d ,使R/(L S)、蛋白质和羟脯氨酸含量分别比对照组大鼠减少 35 %,6 2 %,38%(P <0 .0 1 )。但对MCT引起的大鼠肺动脉压升高和肺组织形态改变无影响。结论 :Sim对MCT引起的大鼠右心室肥大的进程具有抑制作用。     

国产白细胞介素-1受体阻滞剂对胶原性关节炎大鼠淋巴细胞及巨噬细胞功能的影响

目的:观察国产白细胞介素-1受体阻滞剂(IL-1ra)对大鼠胶原性关节炎(CIA)的影响.方法:鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,关节评分法观察关节炎的发生情况;3H-TdR掺入法检测T细胞、B细胞增殖反应;采用小鼠淋巴细胞增殖法检测IL-1活性;放免法检测大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)培养上清液肿瘤坏死因子(TNF)和前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:CIA大鼠在致炎后d10,出现关节红肿,刀豆蛋白(ConA)或脂多糖(LPS)诱导的T和B淋巴细胞增殖反应增强;PMΦ产生IL-1,TNF-α,PGE2的水平升高.IL-1ra(7.5,30,120mg·kg-1·d-1)和阳性对照组(anakinra 120mg·kg-1·d-1)sc,连续7d,均能减轻CIA大鼠关节局部炎症,降低关节评分;IL-1ra(30,120mg·kg-1·d-1)能明显降低CIA大鼠过高的T淋巴细胞增殖反应,IL-1ra (7.5,30,120mg·kg-1·d-1)能明显降低CIA大鼠B淋巴细胞增殖反应;降低CIA大鼠PMΦ产生过高的IL-1,TNF-α及PGE2水平.结论:IL-1ra对CIA大鼠淋巴细胞和巨噬细胞的增殖反应具有抑制作用.     

增乳方对左旋多巴诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症的逆转作用

目的 :研究增乳方 (CLD)对左旋多巴诱导的低泌乳素血症哺乳大鼠乳汁分泌的促进作用。方法 :采用左旋多巴 (L Dopa)诱导建立哺乳大鼠乳汁分泌低下模型 ;大鼠ig给予CLD ,观察不同剂量 (3、6、2 0g·kg-1·d-1)CLD对哺乳期大鼠的仔鼠体重以及母鼠血清泌乳素 (PRL)和乳腺组织学的影响。结果 :大鼠给予CLD 3、6、2 0g·kg-1·d-1,血清PRL值显著高于模型组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,呈量 效关系 ;CLD可明显增加母鼠泌乳量 ,促进仔鼠体重的增长 (P <0 .0 5 )并促进母鼠乳腺的发育。结论 :CLD对L Dopa诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症具有逆转作用 ,且促进乳汁的分泌     

风湿痛消丸对关节炎大鼠血清中细胞因子的调控作用

目的研究风湿痛消丸对弗完全佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中5种细胞因子的调控作用。方法 30只大鼠随机分成3组:空白对照组、造模组、治疗组,雌雄各半,将弗完全佐剂0.1 mL注于造模组、治疗组的大鼠右后肢足跖内;造模15天后给药;按0.375 g·kg-1给药15天后,用ELISA法检测大鼠血清中白介素(IL)-1、IL-4、IL-10、类风湿因子(RF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)这5种细胞因子。结果治疗组大鼠的血清中IL-1、RF、TNF-α的水平,与造模组相比明显降低(P<0.01);而IL-4、IL-10的水平明显升高(P<0.05)。结论风湿痛消丸对AA大鼠血清中5种细胞因子有一定调控作用。     

肾炎四味片对大鼠的长期毒性试验

目的:观察肾炎四味片长期给药对大鼠产生的毒性反应。方法:140只wistar大鼠随机分为4组,低、中剂量组各30只,分别给予肾炎四味片8．0和24．0 g生药·kg-1·d-1,高剂量组40只给予肾炎四味片72．0 g生药·kg-1·d-1,对照组40只给予相同体积的0．5％的羧甲基纤维素钠混悬液。各组连续灌胃给药26周,进行血液学、血液生化、脏器重量系数、组织病理学检查及常规观察。结果:给药组动物各项观察指标和各项检测指标与空白对照组比较均无显著差异(P>0．05)。高剂量组动物脏器组织形态学检查结果与空白对照组比较无明显异常。结论:肾炎四味片对大鼠连续ig 26周的无毒性剂量为72．0 g生药·kg-1·d-1。     

4种抗类风湿性关节炎药物对佐剂性关节炎大鼠关节软骨基质金属蛋白酶表达的影响

目的观察常用抗类风湿性关节炎(RA)药物对佐荆性关节炎(AA)大鼠关节软骨基质金属蛋白酶(MMPs)的影响和对关节软骨的保护作用.方法将大鼠随机分成正常组、AA模型组、双氯芬酸钠(2mg·kg-1)组、地塞米松(0.2 mg·kg-1)组、雷公藤多苷(50 nag·kg-1)组和左旋咪唑(10 mg·kg-1)组.弗氏完全佐剂(CFA)致炎10 d,AA大鼠出现继发性炎症,腹腔注射地塞米松,其它用药组分别灌胃受试药物,正常组与模型组灌胃等容量灭菌注射用水,连续7 d.光学显微镜观察关节病理变化;用半定量RT-PCR和Western blot法分析药物对AA大鼠关节软骨MMPs表达的影响;免疫组化技术检测药物对AA大鼠关节软骨中Ⅱ型胶原蛋白合成的影响.结果各用药组均能明显抑制AA大鼠继发性足肿胀;地塞米松和雷公藤多苷均能显著抑制AA大鼠关节软骨MMPs mRNA和MMPs蛋白表达,双氯芬酸钠和左旋咪唑组对MMPs无明显作用;地塞米松和雷公藤多苷均能升高AA大鼠关节软骨细胞基质成分Ⅱ型胶原表达量,双氯芬酸钠和左旋咪唑对其无明显影响.结论常用抗RA药物如地塞米松和雷公藤多苷可能通过抑制MMPs的表达进而保护关节软骨的破坏,而双氯芬酸钠和左旋咪唑对MMPs无作用.     

白茅根多糖对IgA肾病大鼠肾组织学病变及血清白细胞介素2和6的影响

目的观察白茅根多糖对IgA肾病大鼠肾组织学病变及血清白细胞介素(IL)2、IL-6含量的影响。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、白茅根多糖低剂量组、白茅根多糖高剂量组和地塞米松组,每组10只。复合免疫法建立IgA肾病大鼠模型,于造模后第9周起白茅根多糖高、低剂量组及地塞米松组分别给予白茅根多糖20 mg·kg-1·d-1、10 mg·kg-1·d-1或地塞米松2 mg·kg-1·d-1,灌胃4周。检测各组大鼠尿红细胞、24 h尿蛋白,血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、IL-2、IL-6水平,并观察大鼠肾脏病理学改变。结果大鼠IgA肾病模型造模成功,模型组电镜观察见电子致密物沉积、系膜细胞增生、足突融合明显;尿红细胞数、24 h尿蛋白、血Scr、BUN、IL-6水平、IgA沉积水平均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。各治疗组与模型组比较,尿红细胞数、24 h尿蛋白水平,血Scr、BUN均明显下降(P<0.01),白茅根多糖高剂量组血清IL-2和IL-6水平低于模型组(P<0.05或P<0.01),肾脏组织病理学异常改善。结论白茅根多糖可改善IgA肾病大鼠肾功能、降低IgA在系膜区的沉积,降低血清IL-2和IL-6水平可能是其作用机制之一。     

氨唑西林钠治疗支气管肺炎75例临床疗效

目的 :观察氨唑西林钠治疗支气管肺炎的疗效。方法 :12 9例支气管肺炎患者在常规对症治疗的基础上 ,治疗组 (n =75 )予氨唑西林钠 5 0～ 15 0mg·kg-1·d-1,ivgtt;对照组 (n =5 4 )采用青霉素 15～ 2 0万U·kg-1·d-1,氨苄西林 5 0～ 15 0mg·kg-1·d-1及地塞米松 0 8～ 2 5mg·d-1,ivgtt。 5～ 7d后观察 2组疗效。结果 :治疗组治愈率达 81 3% ,显著高于对照组 (5 7 4 % )。 2组均未见严重的药物不良反应。结论 :氨唑西林钠静滴治疗支气管肺炎疗效显著     

高甲状腺激素对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的 :研究高甲状腺激素水平下心肌病理改变与心肌血管紧张素Ⅱ的关系。方法 :给大鼠口服甲状腺片 ,平均每只4mg·d-1,连续 6 0d ,观察心肌病理变化 ,检测左心室肌血管紧张素Ⅱ浓度和总含量。结果 :实验组大鼠心肌有明显病理损伤 ;左心室肌血管紧张素Ⅱ浓度和总含量分别为 (170 .6± 33.2 ) pg·(10 0mg) -1、(2 0 85 .3± 175 .1) pg ,显著高于对照组 (130 .2±2 0 .1)pg·(10 0mg) -1、(10 6 7.4± 15 4 .5 )pg(P <0 .0 5 )。结论 :心肌血管紧张素Ⅱ含量升高是高甲状腺激素水平下心肌损伤的原因之一。