circ＿0000376靶向miR-876-3p调控结肠癌细胞进程

目的 探讨circ＿0000376对结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取30例结肠癌组织及其相应的癌旁组织；体外培养SW480细胞，根据实际转染蛋白情况分别设si-NC组、si-circ＿0000376组、miR-NC组、miR-876-3p组、si-circ＿0000376和anti-miR-876-3p共转染组以及sicirc＿0000376和anti-miR-NC共转染组。采取RT-qPCR检测circ＿0000376和miR-876-3p的表达水平、Transwell检测细胞迁移和侵袭、流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot检测相关蛋白的表达、双荧光素酶报告基因实验检测circ＿0000376和miR-876-3p的靶向关系。结果 结肠癌组织中circ＿0000376较癌旁组织呈高表达（P<0.05）,miR-876-3p较癌旁组织呈低表达（P<0.05）；沉默circ＿0000376或过表达miR-876-3p可有效降低癌细胞恶性行为活性，MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白也呈更低表达，细胞凋亡活性Bax蛋白呈明显高表达...     

circ＿0026344靶向miR-938调控肺癌A549细胞迁移、侵袭及凋亡的分子机制研究

目的：探讨circ＿0026344对肺癌细胞A549迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制。方法：选取2017年1月至2019年12月于广州医科大学附属第二医院就诊的39例肺癌患者癌组织及对应癌旁组织；将肺癌细胞A549分为pcDNA组、pcDNA-circ＿0026344组、si-NC组、si-circ＿0026344组、anti-miR-NC组、anti-miR-938组、pcDNA-circ＿0026344+miR-NC组、pcDNAcirc＿0026344+miR-938组，RT-qPCR检测circ＿0026344和miR-938表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告实验检测circ＿0026344和miR-938的靶向关系。结果：与癌旁组织比较，肺癌组织circ＿0026344表达降低，miR-938表达升高（P<0.05）。过表达circ＿0026344或抑制miR-938表达，肺癌A549细胞迁移、侵袭数减少，细胞凋亡率升高（P<0.05）。circ＿0026344靶向调控miR-938表达；miR-938过表达逆转ci...     

circ＿0046263靶向miR-1184调控肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的：探讨circ＿0046263对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：选取惠州市第三人民医院2017年1月至2020年12月收治的47例肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织,RT-qPCR检测circ＿0046263和miR-1184表达;将肝癌细胞株HCCLM3随机分为si-NC组、si-circ＿0046863组、miR-NC组、miR-1184组、si-circ＿0046263+anti-miR-NC组、si-circ＿0046263+anti-miR-1184组,CCK-8检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;Western blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ＿0046263和miR-1184的靶向关系。结果：与癌旁组织相比,肝癌组织circ＿0046263表达升高,miR-1184表达降低（P<0.05）。抑制circ＿0046263表达或过表达miR-1184后,肝癌细胞HCCLM3活性降低,细胞克隆形成数减少,细胞划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,E-cadherin表...     

circ_0001955 靶向miR-1243 调控肝癌BEL-7402 细胞增殖、凋亡及EMT 的机制研究

目的：探讨circ＿0001955调控miR-1243对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的机制研究。方法：肝癌BEL-7402细胞分为si-NC组、si-circ＿0001955组、miR-NC组、miR-1243组、si-circ＿0001955+anti-miR-NC组、si-circ＿0001955+anti-miR-1243组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ＿0001955和miR-1243的表达水平;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ＿0001955和miR-1243的靶向关系。结果：与癌旁组织比较,肝癌组织中circ＿0001955表达水平升高,miR-1243表达水平降低（P<0.05）。抑制circ＿0001955表达后,肝癌细胞BEL-7402活性降低,凋亡率升高,E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin蛋白表达水平降低（P<0.05）。circ＿0001955靶向调控miR-1243;miR-1243过表达后,细胞活性...     

环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞A549的增殖、迁移与侵袭的影响

目的 探讨环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法 培养肺腺癌A549细胞,分为阴性对照（si-NC）组及circ0004771小干扰RNA（siRNA）组（si-circ0004771组）,将si-NC和circ0004771 siRNA分别转染入相应组A549细胞中。si-NC组和si-circ0004771组细胞转染后,通过实时荧光定量聚合酶链反应检测2组细胞circ0004771、miR-339-5p的表达水平,通过细胞计数试剂盒法检测细胞活力,通过EdU实验检测2组细胞增殖能力,通过Transwell小室实验检测2组细胞迁移和侵袭能力。结果 si-NC组和si-circ0004771组A549细胞circ0004771基因的相对表达水平分别为3.07±0.07和0.68±0.04,miR-339-5p相对表达水平分别为1.14±0.13和2.33±0.07,差异均有统计学意义（t=51.34、13.96,P值均<0.001）。si-NC组和si-circ0004771组A549细胞在培养前（0 h）和培养后24、48 h的吸光度值分别为0.21±0.02、0.35±0.05、0.65±0.04和0.21±0.01、0.33±0.04、0.59±0.05,差异均无统计学意义（P值均>0.05）;而在培养后72 h si-circ0004771组吸光度为0.92±0.15, 小于si-NC组的1.32±0.04,差异有统计学意义（t=4.46,P=0.011）。EdU实验中,si-circ0004771组细胞阳性率为47.97%±4.68%,低于si-NC组的58.61%±2.15%,差异有统计学意义（t=3.58,P=0.023）。转染后si-circ0004771组的细胞迁移率、侵袭率分别为52.27%±2.92%、55.33%±6.29%,均低于si-NC组的99.79%±4.23%、98.67%±5.72%,差异均有统计学意义（t=16.26、8.83,P值均<0.001）。结论 下调肺腺癌A549细胞circ0004771的表达水平,可以降低A549细胞的活力和增殖能力,可抑制A549细胞的迁移、侵袭能力,其作用机制可能与上调miR-339-5p的表达有关。     

hsa＿circ＿0011946靶向miR-767-3p调控宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨hsa＿circ＿0011946靶向miR-767-3p在宫颈癌进展中的作用。方法 RT-qPCR分析hsa＿circ＿0011946、miR-767-3p在宫颈癌组织、癌旁正常组织、人宫颈上皮永生化细胞（H8）及宫颈癌细胞（SiHa、HeLa、Caski）中的表达水平。分别用si-NC、si-hsa＿circ＿0011946、miR-NC、miR-767-3p、pcDNA、pcDNA-hsa＿circ＿0011946、anti-miR-NC+si-hsa＿circ＿0011946、anti-miR-767-3p+si-hsa＿circ＿0011946转染SiHa细胞,并设为si-NC组、si-hsa＿circ＿0011946组、miR-NC组、miR-767-3p组、pcDNA组、pcDNAhsa＿circ＿0011946组、anti-miR-NC+si-hsa＿circ＿0011946组、anti-miR-767-3p+si-hsa＿circ＿0011946组,未转染的细胞作为NC组。采用RT-qPCR检测各组SiHa细胞中hsa＿circ＿0011946和miR-767...     

circ＿0023404通过靶向miR-153调控宫颈癌细胞增殖、侵袭迁移、凋亡及EMT

目的 探讨环状RNA 0023404(circ＿0023404)是否靶向miR-153调控宫颈癌细胞增殖、侵袭迁移、凋亡及上皮间充质转化（EMT）。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析circ＿0023404和miR-153在宫颈癌组织、癌旁组织中表达水平。CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合、Transwell实验分析circ＿0023404和miR-153对宫颈癌SW756细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双萤光素酶报告基因实验、RT-qPCR用于确定circ＿0023404和miR-153相互作用。蛋白质印迹法（Western blot）分析Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)以及Bcl相关x蛋白（Bax）表达。结果 宫颈癌组织中circ＿0023404表达高于癌旁组织，miR-153表达低于癌旁组织（P<0.05）。敲低circ＿0023404表达或上调miR-153表达可显著降低SW756细胞活力、迁移和侵袭能力，增加细胞凋亡率，上调...     

LINC00491靶向调控miR-532-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量；Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性；体外培养人前列腺癌细胞22RV1，采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC（共转染）、si-LINC00491与anti-miR-532-3p（共转染）分别转染至22RV1细胞；CCK-8实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期；Transwell检测细胞的迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用；Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果：前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织（P<0.05），而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织（P<0.05）;LINC00491与miR-532-3p呈负相关（r=-0.85...     

微小RNA-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制

目的 探讨微小RNA（miR)-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制。方法 临床收集宫颈癌患者86例,通过Real-time PCR检测肿瘤组织和癌旁组织中miR-513c-5p水平,分析其与宫颈癌病理特征的关系。通过双荧光素酶报告验证miR-513c-5p靶向HDAC1。将宫颈癌HeLa细胞系分为4组：对照组、类似物(mimic)组、mimic+HDAC1组和HDAC1组。通过质粒转染技术过表达miR-513c-5p和(或)HDAC1。Real-time PCR和Western blotting分别用于检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组的细胞生长、迁移和侵袭能力。 结果 宫颈癌组织中miR-513c-5p水平显著低于癌旁组织。低水平的miR-513c-5p与更高的局部侵袭、淋巴转移和远端转移有关（P<0.05）。miR-513-5p靶向抑制HDAC1表达。过表达miR-513c-5p显著抑制宫颈癌细胞生长、迁移和侵袭（P<0.05）。过表达HDAC1促进细胞生长、迁移和侵袭（P<0.05）,并且可以逆转miR-513c-5p的抑制作用（P<0.05）。 结论 低水平的miR-513c-5p可能与宫颈癌转移有关,并且miR-513c-5p可通过靶向抑制HDAC1蛋白的表达抑制宫颈癌HeLa细胞生长、迁移和侵袭。     

miR-106b-5p通过靶向MMP-9调控HTR-8/SVneo细胞生物学行为的研究

目的 探讨miR-106b-5p对HTR-8/SVneo细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与基质金属蛋白酶-9(MMP-9的靶向关系。方法 收集80例子痫前期（PE）及30例正常孕妇胎盘组织。选取HTR-8/SVneo细胞，分为Vector组、MMP-9组、Scramble组、si-MMP-9组、miR-106b-5p组、si-miR-106b-5p组、miR-NC组、NC组、miR-106b-5p+si-NC组及miR-106b-5p+si-MMP-9组。CCK-8实验检测增殖能力，Transwell实验检测侵袭能力，划痕实验检测迁移能力，荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞MMP-9基因mRNA及miR-106b-5p表达水平，Western blot检测细胞MMP-9蛋白表达水平，TargetScan在线网站预测miR-106b-5p与MMP-9结合位点，双萤光素酶报告基因实验验证miR-106b-5p与MMP-9的靶向关系。结果 轻度、重度PE孕妇胎盘组织MMP-9基因mRNA、蛋白及miR-106b-5p表达水平低于正常孕妇（P<0.01）。重度PE孕妇胎盘组织MM...     

circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响

目的：探讨circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响及其可能作用机制。方法：收集2018年3月至2020年5月江南大学附属医院收治的46例皮肤鳞状细胞癌患者的癌组织及其相应癌旁组织标本，qRT-PCR法检测circAGFG1、miR-653-5p的表达量；采用Pearson法分析皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1与miR-653-5p表达量的相关性；体外培养人皮肤鳞状细胞癌细胞SCC13，随机分为：si-NC组、si-circAGFG1组、miR-NC组、miR-653-5p组、si-circ-AGFG1+anti-miR-NC组、si-circAGFG1+anti-miR-653-5p组；CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成及迁移；双荧光素酶报告实验检测circAGFG1与miR-653-5p的靶向关系。结果：与癌旁组织比较，皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1的表达量升高（P<0.05）,miR-653-5p的表达量降低（P<0.05）;circAGFG1与miR-653...     

lncRNA SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移北大核心CSCD

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移促进作用的机制。方法:以胃癌细胞HGC-27为研究对象,将细胞分为Control组(不做任何处理)、IL-6组(50 ng/ml的IL-6处理细胞)、IL-6+si-NC组(转染si-NC,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1组(转染si-SNHG1,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1+anti-miRNC组(共转染si-SNHG1和anti-miR-NC,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1+anti-miR-5195-3p组(共转染si-SNHG1和anti-miR-5195-3p,用IL-6处理细胞)。采用qRT-PCR法检测SNHG1、miR-5195-3p表达水平;MTT法检测细胞活性;Western blot法检测Ki-67、p21、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2蛋白表达;Transwell法检测迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测SNHG1和miR-5195-3p靶向关系。结果:IL-6组内SNHG1表达水平、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki-67、N-cadherin、MMP-2蛋白表达明显高于Control组,p21、E-cadherin蛋白表达、miR-5195-3p表达水平明显低于Control组。IL-6+si-SNHG1表达水平、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki-67、N-cadherin、MMP-2蛋白表达明显低于IL-6+si-NC组,p21、E-cadherin蛋白表达、miR-5195-3p表达水平明显高于IL-6+si-NC组。SNHG1靶向调控miR-5195-3p的表达,抑制miR-5195-3p可以逆转下调SNHG1对IL-6诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:SNHG1可能通过靶向负调控miR-5195-3p的表达抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-551b-3p在胃癌组织中低表达并抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-551b-3p在胃癌中的表达变化情况,及其对胃癌细胞功能的影响。方法用real-time PCR的方法检测60例胃癌组织及其对应的癌旁组织中miR-551b-3p的表达量,使用miR-551b-3p模拟物(miR-551b-3p mimic)转染胃癌细胞系HGC-27,CCK-8法检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell法检测细胞侵袭。结果 1)miR-551b-3p在胃癌癌症组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.05)。2)过表达miR-551b-3p mimic可以明显减弱胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力。结论 miR-551b-3p在胃癌组织中低表达,并且抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭,可能与胃癌发生发展密切相关。     

miR-149-3p 靶向FOXM1 抑制人胃癌细胞SGC-7901 生长和迁移

目的:探究miR-149-3p靶向FOXM1抑制人胃癌细胞SGC-7901生长和迁移的机制。方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,并分为:Ctrl组、miR-NC组、miR-149-3p mimic组、pLV-FOXM1组和pLV-FOXM1+miR-149-3p mimic组;使用RT-PCR分别检测正常组织、原位肿瘤组织和转移后肿瘤组织中miR-149-3p和FOXM1 mRNA的表达水平并分析miR-149-3p与FOXM1的线性关系;使用miR-NC、miR-149-3p mimic转染细胞后检测miR-149-3p和FOXM1 mRNA表达水平;双荧光素酶检测miR-149-3p与FOXM1的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖情况,体外侵袭实验检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移情况;蛋白质印迹检测N-cadherin、E-cadherin、MMP-2、MMP-9、FOXM1、PCNA、p21的表达水平。结果:相比原位肿瘤组织和转移后肿瘤组织,正常组织中FOXM1 mRNA表达较低、miR-149-3p表达较高。荧光素酶报告实验表明miR-149-3p序列上有FOXM1的结合位点。相比空白对照组(Ctrl),miR-149-3p mimic组细胞增长受到显著抑制,FOXM1、P21、E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P0.05);单位面积细胞侵袭数目、细胞迁移能力、PCNA、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平显著降低(P0.05)。相比Ctrl组,pLV-FOXM1组细胞生长受到促进,FOXM1、P21、E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P0.05);单位面积细胞侵袭数目、细胞迁移能力、PCNA、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平显著升高(P0.05)。相比pLV-FOXM1组,miR-149-3p+pLV-FOXM1组细胞增长受到显著抑制,FOXM1、P21、E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P0.05);单位面积细胞侵袭数目、细胞迁移能力、PCNA、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:miR-149-3p可以靶向FOXM1抑制人胃癌细胞SGC-7901的生长侵袭和迁移,其机制与调控细胞生长侵袭和迁移的蛋白有关。     

miR-24-3p 靶向MMP-16 对鼻咽癌5-8F 细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的 影响

目的:探究miR-24-3p靶向MMP-16对鼻咽癌(NPC)5-8F细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的影响。方法:体外培养鼻咽癌5-8F细胞,并分为空白组(Control)、阴性对照组(mimic-nc)和目的基因组(miR-24-3p mimic);RT-PCR检测NPC患者肿瘤样本和miR-24 mimic转染5-8F细胞后miR-24-3p表达情况;Transwell检测细胞侵袭情况,划痕检测细胞迁移情况。生物信息学预测miR-24与MMP-16的靶向关系并荧光素实验验证;Western blot检测miR-24 mimic转染5-8F后,MMP-16的表达情况。裸鼠右前肢皮下注射转染miR-24 mimic的5-8F细胞,RT-PCR检测miR-24表达;30 d后取出肿瘤组织检测重量;免疫组化检测MMP-16含量。结果:与NPC患者肿瘤样本相比,癌旁组织miR-24-3p表达较高(P0.05);miR-24-3p mimic组5-8F细胞侵袭能力显著降低(P0.05);miR-24-3p mimic组5-8F细胞迁移能力显著降低(P0.05);荧光素酶报告实验表明miR-24-3p序列上存在MMP-16结合位点;miR-24-3p mimic组MMP-16表达显著降低(P0.05);miR-24-3p过表达可显著降低裸鼠体内肿瘤质量、MMP-16表达及MMP-16阳性率(P0.05)。结论:miR-24-3p可靶向作用于MMP-16抑制NPC 5-8F细胞增殖、侵袭和迁移。     

siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响北大核心CSCD

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。     

miR-433-3p靶向HP1BP3抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力

目的：探究微小RNA-433-3p(miR-433-3p)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，以及miR-433-3p靶向异染色质蛋白1结合蛋白3(HP1BP3)对胃癌细胞的调控作用。方法：将人胃癌细胞系HGC-27和AGS分为阴性对照（NC）mimic组、miR-433-3p mimic组、NC siRNA (si-NC)组和HP1BP3 siRNA (si-HP1BP3)组，分别转染NC mimic、miR-433-3p mimic、si-NC和si-HP1BP3。RT-qPCR检测miR-433-3p在HGC-27和AGS细胞中的表达；CCK-8法和细胞集落形成实验检测细胞增殖；划痕愈合实验检测细胞迁移；Traswell实验检测细胞侵袭；Western blot检测HP1BP3蛋白表达。结果：与NC mimic组相比，miR-433-3p mimic组HGC-27和AGS细胞中miR-433-3p表达升高。过表达miR-433-3p抑制HGC-27和AGS细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制HP1BP3蛋白表达；敲减HP1BP3抑制HGC-27和AGS细胞的增殖和迁移。结论：miR-433...     

miR-221-3p 靶向FGF14 调控肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的分子机制

目的：探讨miR-221-3p是否通过靶向FGF14调节肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的生物学行为。方法：采用qRT-PCR法与Western blot法分别检测人支气管上皮细胞（BEAS-2B）、人肺腺癌细胞（A549、A-427、PC-9）中miR-221-3p、FGF14的表达水平;分别将miR-inhibitor-NC、miR-221-3p inhibitor、si-NC、si-FGF14、miR-inhibitor-NC+si-NC、miR-221-3p inhibotor+si-NC、miR-221-3p inhibotor+si-FGF14转染至PC-9细胞;采用MTT实验检测细胞增殖;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测miR-221-3p、FGF14靶向关系;Western blot法检测CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2、P21、Bax蛋白表达量。结果：与BEAS-2B细胞比较,肺腺癌细胞A549、A-427、PC-9中miR-221-3p的表达水平升高（P<0.05）,FG...     

lncRNA PSMA3-AS1 靶向 miR-3619-5p 调控宫颈癌 SiHa 细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制研究

目的 探讨 lncRNA PSMA3-AS1 调控宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭的分子机制。 方法 收集 2020 年 3 月至 2021 年 6 月西安医学院第二附属医院收治的 42 例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本, 采用 qRT-PCR 法检测宫颈癌组织、 癌旁组织、 人宫颈上皮永生化细胞 H8、 与人宫颈癌细胞系 SiHa、 HeLa、 Caski 中 lncRNA PSMA3-AS1、 miR-3619-5p 的表达量; 以 SiHa 细胞为研究对象, 分组为: si-NC 组、 si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 miR-NC 组、 miR-3619-5p 组、 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组; MTT 法与 Transwells 实验分别检测每组 SiHa 细胞的增殖活力、 迁移及侵袭能力; 双 荧光素酶报告实验检测 miR-3619-5p 过表达对野生型载体 lncRNA PSMA3-AS1-WT、 突变型载体 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 荧光素酶活性的影响; Western 印迹检测 MMP2、 MMP9 蛋白表达量。 结果 宫颈癌组织中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量比癌旁组织增加 ( P < 0. 01), miR-3619-5p 的表达量比癌旁组织减少 ( P < 0. 01); 与 H8 细胞比较, SiHa、 HeLa、 Caski 细胞中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量升高 (P< 0. 01), miR-3619-5p 的表达量降低 (P< 0. 01); 与 si-NC 组比较, si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋 白水平降低 (P< 0. 05), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-3619-5p 组细胞活力 和 MMP2、 MMP9 蛋白水平降低 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); miR-3619-5p 过表达可抑 制 lncRNA PSMA3-AS1-WT 的荧光素酶活性 (P< 0. 01), 而未能影响 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 的荧光素酶活 性; 与 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组比较, anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋白水平升高 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数增多 (P< 0. 01)。 结论 干扰 lncRNA PSMA3- AS1 表达可通过促进 miR-3619-5p 而降低宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭能力。     

玄参提取物调控circ＿0038467/miR-495对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响

目的：探讨玄参提取物对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及作用机制。方法：采用肺炎链球菌诱导肺泡上皮细胞建立细胞损伤模型并给予不同剂量玄参提取物处理。si-NC、si-circ＿0038467分别转染肺泡上皮细胞，1×10⁸CFU/ml肺炎链球菌处理，pcDNA-circ＿0038467转染肺泡上皮细胞，40μg/ml玄参提取物与1×10⁸ CFU/ml肺炎链球菌处理；MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡；ELISA检测IL-6、IL-10水平；qRT-PCR检测circ＿0038467、miR-495表达；双荧光素酶报告实验检测circ＿0038467与miR-495的靶向关系；Western blot检测Cleaved-caspase3蛋白表达。结果：玄参提取物可浓度依赖性地增强肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞活力(P<0.05)，并提高miR-495表达和IL-10水平(P<0.05)，而降低circ＿0038467表达、IL-6水平、细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达(P<0.05)；转染si-...