旋毛虫感染对过敏性哮喘模型小鼠干扰素-γ、白细胞介素4及白细胞介素5水平的影响

目的通过观察感染旋毛虫小鼠并发过敏性哮喘后血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素5(IL-5)水平的变化,探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠的影响。方法随机将15只雌性BALA/c小鼠分为空白对照组(A组)、单纯过敏性哮喘组(B组)及感染旋毛虫后并发哮喘组(C组)各5只,建立单纯过敏性哮喘模型和感染旋毛虫后过敏性哮喘模型,取小鼠血清和BALF,采用酶联免疫吸附法进行检测,比较3组之间IFN-γ、IL-4及IL-5的差异。结果与A组比较,B组血清及BALF中的IFN-γ水平差异无统计学意义(P>0.05),IL-4、IL-5水平显著升高(P<0.05);而C组血清及BALF中的IFN-γ水平较A组显著升高(P<0.05),IL-4、IL-5水平差异无统计学意义(P>0.05)。C组与B组比较,血清及BALF中IFN-γ水平差异无统计学意义(P>0.05),而IL-4、IL-5水平显著降低(P<0.05)。结论旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠血清及BALF中IL-4、IL-5的表达有抑制作用,对IFN-γ无影响。     

平喘方对哮喘模型小鼠肺组织炎症及γ干扰素和白细胞介素4的影响

目的：研究1型辅助性T细胞（T helper1）/Th2（Th1/Th2）相关因子γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）和白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）在哮喘模型小鼠气道炎症进展过程中的改变以及中药平喘方对其的影响,探讨平喘方对支气管哮喘防治作用的机制。方法：80只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组及平喘方组,20只/组。除空白对照组外,其余大鼠采用卵清白蛋白致敏、激发诱导支气管哮喘,并均于致敏2周后开始灌胃,1次/d,共4周。于激发7d后和激发后2周分批处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveo larlavage fluid,BALF）和肺组织。经苏木精和伊红染色、胶原染色检测肺组织病理学改变,并进行胶原染色图像分析;酶联免疫吸附测定法检测BALF中IFN-γ及IL-4水平。结果：激发7d后：与空白对照组比较,模型组BALF中IFN-γ水平明显降低,IL-4水平明显升高;与模型组比较,两治疗组IL-4水平均明显降低,IFN-γ/IL-4比值均明显升高;两治疗组间IFN-γ、IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值比较,差异均无统计学意义。激发后2周：与空白对照组比较,模型组IFN-γ水平明显降低,而IL-4水平明显升高,IFN-γ/IL-4比值明显降低;与模型组比较,两治疗组的IL-4水平明显降低,IFN-γ/IL-4比值明显升高,且平喘方组IFN-γ水平明显升高;两治疗组间IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4比值比较,差异均无统计学意义。哮喘激发7d后及激发后2周,模型组肺组织胶原染色面积、面积与光密度乘积均较空白对照组明显增加;两治疗组细支气管壁上胶原纤维沉积较模型组明显减少,胶原染色面积与光密度乘积亦较模型组明显降低;两治疗组间胶原染色面积、面积与光密度乘积比较,差异均无统计学意义。结论：平喘方可调节哮喘模型小鼠IFN-γ、IL-4水平,改善气道炎症,抑制气道重建,疗效与地塞米松相近。     

PM2.5氧化应激对变应性哮喘气道上皮固有免疫调控因子表达的刺激作用

目的探讨PM2.5氧化应激对变应性哮喘气道上皮固有免疫调控因子表达的刺激作用。方法将24只BALB/c雌性小鼠采用随机数字表法分为哮喘模型组、PM2.5轻度污染组、PM2.5重度污染组和正常对照组4组,每组6只。其中哮喘模型组、PM2.5轻度污染组和PM2.5重度污染组均利用含卵清蛋白的磷酸盐缓冲液制造哮喘模型,成功后分别用卵清蛋白溶液、90滋g/m3的PM2.5和雾化的1%卵清蛋白溶液、200滋g/m3的PM2.5和雾化的1%卵清蛋白溶液进行激发。正常对照组注射不含卵清蛋白的磷酸盐缓冲液,激发方法同哮喘模型组。采用ELISA法检测各组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平并观察小鼠气道及肺组织的病理变化。结果PM2.5轻度污染组、PM2.5重度污染组小鼠IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平均高于哮喘模型组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。PM2.5重度污染组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平均高于PM2.5轻度污染组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。随着PM2.5浓度的升高,小鼠气道上皮增厚程度逐渐加重,气道及血管周围炎性细胞浸润水平也逐渐加重,气道分泌物及官腔狭窄或闭塞发生率逐渐升高。结论PM2.5可增加变应性哮喘发病的风险,其机制可能是通过调节气道自身的固有免疫调控因子实现的,且PM2.5浓度越高,该效应也越明显。     

生三七粉调节哮喘小鼠气道炎症及Th亚群相关细胞因子的实验研究

目的观察三七的民间常用剂型生三七粉对哮喘小鼠气道炎症及Th亚群相关细胞因子的影响,初步探索三七防治哮喘的效果及可能的作用机制。方法 SPF级BALB/c雌性小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组,生三七粉低、中、高剂量组5组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用卵清白蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发法构建哮喘模型。观察小鼠肺组织病理变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中Th亚群相关细胞因子白介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素17(IL-17)的变化。结果 (1)药物干预组哮喘症状有所减轻,肺组织炎细胞浸润减轻。(2)生三七粉可以升高哮喘小鼠血清中IFN-γ的浓度,生三七粉中剂量组与哮喘模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。与哮喘模型组比较,生三七粉可以明显降低哮喘小鼠血清中IL-4的浓度,差异具有统计学意义(P0.01)。与哮喘模型组比较,生三七粉各剂量组均有降低哮喘小鼠血清中IL-17浓度的作用趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)生三七粉对哮喘小鼠肺组织细支气管及血管周围炎性细胞浸润有减轻作用,可减少气道上皮黏液分泌,改善气道炎症状态。(2)生三七粉防治哮喘的机制之一可能是通过上调哮喘小鼠IFN-γ的分泌,抑制IL-4的分泌,进而促进Th0向Th1分化,抑制Th0向Th2分化,恢复Th1/Th2平衡。     

防哮灵胶囊对哮喘大鼠血清IFN-γ和IL-4含量的影响

[目的]观察防哮灵胶囊对哮喘大鼠血清γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量的影响,探讨防哮灵胶囊治疗哮喘气道炎症的作用机制.[方法]清洁级雄性Wistar大鼠84只,随机分为7组,每组12只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平.[结果]B组血清中IFN-γ的含量明显低于正常组(P<0.05),而IL-4的含量明显高于前者(P相似文献   

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对支气管平滑肌增殖活性的影响

目的：观察咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖水平（OD值）的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余大鼠通过致敏、诱喘、病毒激发哮喘进行造模。造模完成当天分组干预,并用ELISA进行IL-4、IFN-γ水平的测定。造模成功后取支气管平滑肌进行细胞培养,倒置显微镜下化学荧光法鉴定为平滑肌细胞。制备大鼠不同组含药血清并加入第3-7代ASMCs中干预。运用MTT法检测各组ASMCs增殖水平（OD值）。结果 ELISA法结果,与模型组相比,西药治疗组、咳喘宁各剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异具有统计学意义（P<0.05）;与咳喘宁大、小剂量组相比,中剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异有统计学意义（P<0.05）。MTT法结果,与空白对照组比较,其余5组差异均有显著统计学意义（P<0.01）;与咳喘宁大、小剂量血清中比较,中剂量血清组差异有统计学意义（P<0.05）。结论咳喘宁对治疗RSV诱发的哮喘大鼠疗效较为显著,通过上调IFN-r水平、降低IL-4水平表达从而降低气道炎症反应,维持Th1/Th2平衡来调节机体免疫机制。咳喘宁治疗支气管哮喘可能与其能够抑制气道平滑肌增殖、影响哮喘气道重塑关系密切。     

siRNA沉默YKL-40对支气管哮喘小鼠气道平滑肌增殖及迁移的影响

目的探讨小干扰核糖核酸（siRNA）沉默人软骨糖蛋白39（YKL-40）对支气管哮喘小鼠气道平滑肌增殖及迁移的影响。方法20 只健康雌性BALB/c 小鼠随机分为健康组（ n=10）和哮喘组（n =10）,采取腹腔注射抗原和雾化吸入卵蛋的方式复制哮喘模型,健康组小鼠处理与哮喘组相同,只是将致敏物换成生理盐水,留取气管和支气管进行细胞培养,两组小鼠气道壁平滑肌细胞根据转染物不同分为siRNA-YKL-40 组、阴性对照组和空白对照组,MTT法检测不同转染组小鼠气道壁平滑肌细胞增殖情况,Transwell 法检测不同转染组 小鼠气道壁平滑肌细胞迁移能力,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测不同转染组小鼠气道壁平滑肌细胞中YKL-40、白细胞介素4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）基因和蛋白表达。结果哮喘组中siRNA-YKL-40组48～96h时细胞吸光度A值均低于阴性对照组和空白对照组,哮喘组中siRNA-YKL-40 组、阴性对照组和空白对照组48～96 h 时细胞吸光度A 值均高于健康组,差异有统计学意义（p <0.05）;哮喘组中siRNA-YKL-40 组迁移细胞数（86.38±8.61）个,低于阴性对照组和空白对照组,哮喘组迁移细胞数均高于健康组,差异有统计学意义（p<0.05）;哮喘组和健康组中siRNA-YKL-40 组-40 基因和蛋白相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组（ p<0.05）,哮喘组中siRNA-YKL-40 组-4 基因和蛋白相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组,而-γ基因和蛋白相对表达量与IFN-γ/IL-4均高于阴性对照组和空白对照组（p <0.05）,与健康组比较,哮喘组中siRNA-YKL-40 组、阴性对照组和空白对照组-4 基因和蛋白相对表达量均升高,而- 基因和蛋白相对表达量和IFN-γ/IL-4均降低,差异有统计学意义（p <0.05）。结论靶向-40 基因沉默能抑制气道壁平滑肌细胞增殖及迁移,可能与调节IL-4/IFN-γ失衡状态而减少气道炎症反应有关。     

白细胞介素-4、干扰素-γ及核因子-κB p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)与核因子-κB(NF-κB)p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达及意义。方法 15只无特定病原体级BALB/c小鼠随机分为对照组、卵蛋白(OVA)组、解淀粉芽孢杆菌组(细菌组),每组5只。对照组小鼠以生理盐水致敏/激发;OVA组小鼠以0.2 g·L~(-1)OVA混合液致敏,并以25.0 g·L~(-1)OVA激发;细菌组小鼠以1013cfu·L~(-1)解淀粉芽孢杆菌致敏/激发。酶联免疫吸附试验测定各组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;免疫组织化学法检测小鼠肺组织中NF-κB p65表达。结果 OVA组和细菌组小鼠肺组织中NF-κB p65表达显著高于对照组(P<0.01),细菌组和OVA组小鼠肺组织中NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异有统计学意义(F=90.59、435.09、117.37,P<0.01);OVA组和细菌组小鼠血清IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.01),IL-4水平和IL-4/IFN-γ显著高于对照组(P<0.01);细菌组与OVA组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异均无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示,OVA组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.87,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.91,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。细菌组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.92,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.97,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。结论 IL-4、IFN-γ在哮喘发病中起作用,而NF-κB p65表达变化可影响IL-4、IFN-γ水平,NF-κB p65在哮喘炎症调控中发挥重要作用。     

麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型小鼠Th1/Th2类细胞因子水平的影响

[目的]探讨麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子水平的影响及其可能机制.[方法]取雄性BALB/c小鼠,以给予卵清蛋白溶液的方法建立咳嗽变异性哮喘模型,麻黄定喘汤小、大剂量组分别灌胃给予20,60mL/kg麻黄定喘汤.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4),IL-5,IL-13及γ干扰素(IFN-γ)含量,并观察BALF中的炎性细胞计数变化和肺组织病理学改变.[结果]模型对照组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ水平均明显降低,与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13水平显著降低,IFN-γ水平明显上升,与模型对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,麻黄定喘汤小、大剂量组之间相比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠具有治疗作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

不同配比麻杏甘石汤对哮喘大鼠Th1／Th2类细胞因子分泌的影响

目的：观察不同配比麻杏甘石汤对哮喘大鼠Th1/Th2类细胞因子分泌的影响。方法：选取Wistar大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、麻杏甘石汤1高剂量组（简称麻1组）、麻杏甘石汤2高剂量组（简称麻2组）。观察不同配比麻杏甘石汤对哮喘大鼠BALF中IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比值比较、外周血中IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比值比较、肺组织中IFN-γ、IL-4和内参照激动蛋白cDNA扩增后半定量和电泳结果的影响。结果：与哮喘模型组比较,不同配比的麻杏甘石汤组大鼠BAIF和外周血中IL-4水平下降（P〈0.05,P〈0.01）,效果与地塞米松组相似（P〉0.05）、IL-4/IFN-γ比值也相应降低,IFN-γ水平升高。麻杏甘石汤组大鼠RT-PCR结果显示,IFN-γmRNA表达水平明显高于地塞米松组的IFN-γmRNA（P〈0.05）,而地塞米松组IL-4 mRNA与正常组相比表达减少（P〈0.05）,与哮喘组相比IL-4 mRNA的表达明显减少（P〈0.01）。IFN-γmRNA的表达与正常组相比表达无明显差异（P〉0.05）,与麻杏甘石汤组相比IFN-γmRNA的表达明显减少（P〈0.01）。麻1、2高剂量组间比较无显著差异（P〉0.05）。结论：不同配比麻杏甘石汤可能通过抑制IL-4水平及提高IFN-γ水平,使Thl/Th2失衡得到一定程度的纠正,从而控制气道炎症,减缓哮喘发作。不同配比比较无显著差异（P〉0.05）。     

五虎汤通过干预炎症记忆对咳嗽变异性哮喘小鼠的治疗作用

目的探讨五虎汤对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma, CVA)小鼠可能的作用机制。方法将70只BALB/c小鼠分为空白组、CVA组、CVA再激发组、地塞米松组和五虎汤低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用鸡卵蛋白(ovalbumin, OVA)致敏法激发建立CVA模型。休息30 d后,空白组与CVA组用生理盐水进行新一轮雾化,其余组用OVA进行新一轮雾化激发。五虎汤低、中、高剂量组分别灌胃1.6、3.2、6.4 g/kg五虎汤,地塞米松组腹腔注射1.82 mg/kg地塞米松,空白组、CVA组、CVA再激发组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续10 d后处理小鼠。分离肺组织制作病理切片,行HE及PAS染色;采集肺泡灌洗液进行细胞计数;并用ELISA法检测血清IgE、IFN-γ及IL-4、IL-5、IL-23的含量;流式细胞术检测肺组织中记忆T细胞CD4+Tm亚群的比例。结果肺组织HE及PAS病理染色显示:空白组小鼠肺部无炎性细胞浸润;CVA组小鼠肺部有少许的炎性细胞浸润;CVA再激发组小鼠气道炎症、官腔狭窄表现更为明显;五虎汤各剂量组及地塞米松组小鼠的气道炎症均有不同程度的缓解。肺泡灌洗中细胞计数结果显示:CVA组较空白组升高;CVA再激发组较CVA组升高;五虎汤各剂量组及地塞米松组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);五虎汤各剂量组与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA检测结果显示:CVA组的IL-4、IL-5、IL-23、IgE水平较空白组上升(P<0.05),IFN-γ水平较空白组下降(P<0.05);CVA再激发组的IL-4、IL-5、IL-23、IgE水平较CVA组上升(P<0.05),IFN-γ水平较CVA组下降(P>0.05);五虎汤各剂量组及地塞米松组与CVA再激发组比较,出现各细胞因子水平的回调,差异均有统计学意义(P<0.05);五虎汤各剂量组与地塞米松组相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术检测肺部组织CD4+Tm亚群结果显示:记忆性T细胞的占比情况,CVA组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05);CVA再激发组与CVA组相比则明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);五虎汤各剂量组及地塞米松组均减低,与CVA再激发组相比,差异有统计学意义(P<0.05);五虎汤各剂量组与地塞米松组相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论五虎汤可通过降低记忆性T细胞、减少IgE和炎性细胞因子的分泌、纠正细胞因子失衡,从而调控炎症记忆而发挥治疗CVA的作用。     

小青龙汤对变应性鼻炎大鼠IL-4和IFN-γ含量的影响

目的：观察小青龙汤对变应性鼻炎（AR）大鼠血浆IL-4含量和IFN-γ含量影响,揭示小青龙汤治疗AR的部分现代生物学基础。方法：将40只wistar雄性大鼠按体重随机分成生理盐水对照组、变应性鼻炎模型对照组、小青龙汤治疗组、开瑞坦治疗组,每组10只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤治疗后血浆IL-4含量和IFN-γ含量的变化,结果进行统计学分析。结果：模型组血浆IL-4含量和IFN-γ含量明显升高,小青龙汤治疗组血浆IL-4含量和IFN-γ含量明显降低。结论：小青龙汤治疗AR的作用机制之一可能是通过降低IL-4含量和提高IFN-γ含量,从而减轻鼻黏膜变应性炎症,减轻AR的症状或减缓AR的发作,以达到治疗AR的目的。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠IL-10、IL-12的影响

[目的]观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒（RSV）感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中细胞因子IL-10、IL-12水平的影响及其抑制气道炎症反应的作用,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘发作的作用机制。[方法]70只BALB/c小鼠随机分成7组,正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、急支糖浆组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组10只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺部标本行常规病理观察,并取血清采用ELISA法测定各组IL-10、IL-12的表达水平。[结果]平喘I号各剂量组较利巴韦林组和急支糖浆组IL-10、IL-12表达水平均有明显升高（P〈0.05）。其中以平喘I号高剂量组升高最为突出。高剂量组较中剂量组和低剂量组对IL-10和IL-12的调节作用更为显著（P〈0.01）。同时,平喘Ⅰ号能明显减少气道浆细胞和嗜酸性粒细胞（EOS）等炎症细胞的浸润。[结论]平喘Ⅰ号能提高哮喘小鼠IL-10、IL-12的表达,抑制支气管哮喘气道炎症,并具有量效关系,由此推测,这种对抗炎因子表达的正性作用是治疗哮喘的作用机制之一。     

Effects of Intrinsic Nitric Oxide on the Expression of Interleukin-4 and IFN-γ mRNA in the Bronchial and Lung Tissues of Sensitized Rats

Airway infiltration by inflammatory cells,particularly of eosinophils (Eos) and lymphocytes,is one of the features of asthma. Several mechanisms responsible for the attraction and localizationof inflammatory cells at site of allergic reactionhave been proposed. Among them, attention ispresently focused on the hypothesized switching ofCD4 T lymphocyte. Local inflammation of activated T cells (CD25 ) and ThZ--like cytokinesplay a very important role in the development ofasthmatic airway i…     

左归丸对小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

目的：观察左归丸制剂对小鼠脾细胞中Treg亚群及其相关细胞因子表达的影响。方法：Balb/c小鼠给予不同剂量左归丸处理后，利用流式细胞术检测小鼠脾细胞中Treg亚群（CD4^＋／CD25^＋）的变化；采用RT-PCR法检测小鼠脾细胞中IL-10、TGF-β、IFN-γ及Foxp3的表达水平；采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ的分泌水平。结果：小剂量左归丸对小鼠脾脏Treg亚群及相关细胞因子的表达没有显著影响；中剂量左归丸可明显上调小鼠脾脏Treg亚群比例（P〈0．05），提高Treg特异性胞内信号Foxp3及相关细胞因子IL-10、TGF-β的转录水平，同时抑制，IFN-γ的表达；大剂量左归丸可显著降低Treg细胞亚群比例，对Foxp3、IL-10、TGF-β、IFN-γ的表达均有明显的抑制作用（P〈0．05）。随着中、大剂量左归丸处理小鼠IFN-γ的转录下调，血清中IFN-γ的水平也明显下降（P〈0.05）。结论：左归丸可上调Treg细胞及相关细胞因子的表达水平，抑制IFN-γ的表达，但这种免疫效应有剂量限制性，大剂量应用时显示抑制作用，提示左归丸对Treg亚群有剂量依赖性的双向调节作用。     

屋尘螨诱导气道上皮TLR4表达和影响T淋巴细胞分化在哮喘气道炎症中的作用

目的研究屋尘螨（HDM）对于气道上皮Toll样受体4（TLR4）表达及T淋巴细胞分化的影响,以进一步探讨其在哮喘小鼠气道炎症中作用。方法雌性BALB/c小鼠30只随机分为OVA哮喘模型组（OVA组）、HDM组和生理盐水对照组（对照组）。OVA组用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立小鼠哮喘模型,HDM组给予HDM提取液替代OVA致敏与激发,对照组用生理盐水替代OVA。观察小鼠气道及肺组织病理炎症浸润情况,支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及细胞分类计数。ELISA检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和IL-17的含量。实时荧光定量PCR法测定气道上皮TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法测定气道上皮TLR4蛋白的表达。流式细胞技术检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4＋T淋巴细胞百分率情况。结果 OVA组支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,以嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润;HDM组出现肺泡腔及间质充血,中性粒细胞等炎症细胞浸润;对照组小鼠气道上皮无增厚,无炎症细胞浸润,肺泡壁完整。与OVA组比较,HDM组BALF细胞总数及分类计数除嗜酸粒细胞无显著差异外（P〉0.05）,其余均显著升高（P〈0.05）;HDM组BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平较OVA组明显增高（P〈0.05）,IFN-γ的表达无显著差异（P〉0.05）;HDM组气道上皮TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达明显增高（P〈0.05）,OVA组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。与OVA组比较,HDM组外周血Th2、Th17细胞显著增高（P〈0.05）,而Th1细胞无明显变化（P〉0.05）。结论 HDM诱导气道上皮TLR4表达增高,使Th2与Th17淋巴细胞活化,气道内炎症细胞浸润,可能在哮喘气道炎症中起重要作用。     

麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6和黏蛋白表达的调控

目的研究麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6及黏蛋白表达的影响,探讨其在哮喘中的作用及可能机制。方法将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）、哮喘组（B组）以及高、中、低剂量麻杏石甘汤＋哮喘组（C组、D组、E组）。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）,运用ELISA法检测其中IL-12、IL～13浓度;留取肺组织标本行HE染色观察气道炎症,免疫组化法检测STAT6表达,AB—PAS染色法分析气道黏蛋白表达。结果（1）麻杏石甘汤能降低哮喘组BALF中IL-13浓度,升高IL-12含量且高、中剂量组与哮喘组相比均有统计学意义（P〈0．05）。（2）麻杏石甘汤剂量依赖性减少哮喘组气道平滑肌及血管肌层增生,减少周围炎性细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞）浸润。（3）STAT6蛋白在哮喘大鼠各级气道上皮均有表达,麻杏石甘汤组STAT6含量高于对照组,且高、中剂量组STAT6表达较哮喘组显著降低（P〈0．05）。（4）哮喘组存在气道黏液高分泌,麻杏石甘汤组较对照组黏蛋白表达增多,但较哮喘组明显减少。结论麻杏石甘汤可能通过IL-13／STAT6／黏蛋白途径减轻哮喘大鼠炎症反应、气道黏液高分泌,为哮喘的临床治疗提供新的思路。