经皮芒硝超声导入对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺及相关性腹水的影响

目的观察经皮芒硝超声导入对急性胰腺炎(SAP)模型大鼠胰腺及相关性腹水(PAAF)的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为SAP对照组、芒硝外敷组、超声导入组,每组20只。采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠的方法制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。72h后处死,检测各组大鼠腹水量、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、腹水淀粉酶(AMY)变化,对胰腺组织进行病理学检查。结果芒硝外敷组及超声导入组腹水量、血清TNF-α、腹水AMY等均显著低于SAP对照组[腹水量:(11.7±1.0)g、(7.9±1.5)g比(16.3±2.4)g,P0.05或P0.01;TNF-α:(93.38±11.27)ng/L、(56.15±17.30)ng/L比(120.46±20.16)ng/L,P0.05或P0.01;AMY:(13 296.0±428.2)U/L、(7236.0±578.6)U/L比(17 548.0±537.6)U/L,P0.05或P0.01],芒硝外敷组及超声导入组病理评分均显著低于对照组[(7.6±0.6)分、(5.2±1.2)分比(9.8±0.5)分,P0.05或P0.01],提示芒硝外敷组及超声导入组较对照组胰腺组织炎症、水肿、出血、坏死程度减轻,其中超声导入组改善更优于芒硝外敷组(P0.05)。结论芒硝外敷能改善SAP模型大鼠的炎症和PAAF,经皮芒硝超声导入法疗效优于传统芒硝外敷。     

PARP抑制剂3-AB治疗大鼠重症急性胰腺炎的量效探讨

目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的量效关系.方法 SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组:假手术组(SO组),SAP组.3-AB 10、20和40mg/kg预处理组(T1、T2和T3组),药物对照组(3-AB组)(n=10).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导SAP模型.SO组和SAP组均于术前30 min经股静脉注射5%DMSO(2 mL/kg),3-AB各剂量预处理组经股静脉注射等量5%DMSO溶解的3-AB,药物对照组根据预处理效果选择最佳剂量.术后12 h剖杀大鼠,测定腹水量、血清AMY、ALT和Cr并观察胰腺病理学变化.结果 SAP组腹水量、血AMY、ALT、Cr、胰腺组织病理评分值均较SO组显著升高(P＜0.05).T1组可减少腹水量,但不能改善血清指标值和胰腺病理评分;T3组可显著降低血清AMY、ALT以及胰腺病理评分,但不能明显减低腹水量和Cr值(P＞0.05),而T2组可显著降低上述各指标.药物对照组(20 mg/kg 3-AB)对大鼠的腹水量、血清AMY、ALT、Cr和胰腺病理评分等方面.较SO组差异无显著性(P＞0.05).结论 静脉给予PARP抑制剂3-AB 20mg/kg是改善大鼠SAP病情安全有效的最佳剂量.     

内镜介入联合腹腔镜灌洗治疗胆源性重症急性胰腺炎的临床疗效

目的探讨内镜介入联合腹腔镜灌洗治疗重症急性胰腺炎(SAP)的有效性与安全性。方法将60例SAP患者按照抽签方法随机地均分为对照组与观察组各30例。对照组采用内镜介入治疗,观察组在此基础上联合腹腔镜灌洗治疗。比较2组手术相关指标、炎性因子(TNF-α、IL-6及IL-8)水平变化、生活质量、并发症发生率。结果1手术指标:与对照组比较,观察组腹痛缓解时间[(2.45±0.18)h vs.(5.12±0.89)h]、体温正常时间[(3.98±1.07)d vs.(7.52±1.68)d]、肛门排气时间[(7.96±1.89)d vs.(14.02±3.72)d]、灌洗引流时间[(10.54±3.07)d vs.(15.38±3.29)d]、住院时间[(21.02±2.74)d vs.(35.97±3.08)d]均缩短,差异有统计学意义(P<0.05);2炎性因子水平:与对照组比较,观察组外周血TNF-α[(45.22±8.78)μg/L vs.(162.11±19.58)μg/L]、IL-6[(31.14±6.37)μg/L vs.(69.08±12.11)μg/L]、IL-8[(111.25±19.86)μg/L vs.(318.27±32.25)μg/L]均明显下降低于照组,差异有统计学意义(P<0.05);3生活质量:与对照组比较,观察组生活质量评分(142.16±10.32 vs.115.24±7.34)明显增加高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);4并发症:与对照组比较,观察组胰腺及周围组织坏死(6.67%vs.33.33%)、胰腺脓肿(3.33%vs.30.00%)、胰腺肠瘘(0.00%vs.33.33%)及胰腺假性囊肿发生率(6.67%vs.16.67%)均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内镜介入联合腹腔镜灌洗治疗重症急性胰腺炎有助于降低术后炎性水平,改善临床症状,减少并发症发生率,提高生活质量。     

白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎作用和机制研究

目的 探讨白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎的作用和机制.方法 30只大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(SO)、重症急性胰腺炎模型组(SAP)、白藜芦醇治疗组(RES).5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射复制大鼠重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射10g/L白藜芦悬醇混液(0.1mL/100g),6h后处死大鼠,观测腹水量、血清淀粉酶、胰腺湿/干重比和胰腺NF-κ B活性.结果 SAP组腹水量、血清淀粉酶、胰腺湿/干比重、NF-κ B阳性率明显高于假手术组(P<0.05),RES组上述各项指标高于假手术组,但明显低于SAP组(P<0.05).结论 白藜芦醇能减轻大鼠重症急性胰腺炎造成的胰腺损伤,对急性胰腺炎有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κ B的表达有关.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎胰岛β细胞作用的研究

目的观察罗格列酮对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠胰岛β细胞的作用。方法雄『生Wistar大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和罗格列酮干预组（ROSI组）,每组12只。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型。sO组和SAP组造模前30min股静脉注射10％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）（0．2ml／100g）;ROSI组则注射10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg/kg）。术后12h剖杀大鼠,检测血清淀粉酶（amylase,AMY）水平;取胰头部胰腺组织行病理学检查,并行胰岛素原位染色检测;电镜观察胰岛B细胞超微结构的变化。结果SAP组造模成功后,血清AMY、胰腺组织病理评分明显升高,与SO组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;ROSI干预后血清AMY和胰腺组织病理评分较SAP组明显降低,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜观察ROSI干预后胰岛β细胞形态、结构较SAP组完整,同时其胰岛素原位染色较SAP组深,但低于SO组胰岛素染色的表达。结论罗格列酮在SAP过程中对胰腺β细胞形态和分泌功能具有保护作用。     

经皮芒硝超声导入对大鼠重症急性胰腺炎模型及相关性腹水的影响

【】 目的 观察经皮芒硝超声导入对大鼠急性胰腺炎模型及相关性腹水(PAAF)的影响。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、芒硝外敷组、超声导入组,每组20只。采用胰胆管逆行注入5％牛磺胆酸钠的方法制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。72h后处死,检测各组大鼠腹水量、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、腹水淀粉酶(AMY)的变化,对胰腺组织进行病理学检查,观察经皮芒硝超声导入对大鼠SAP模型腹水量,胰腺损伤程度、血清TNF-α及腹水AMY的影响。结果 各组大鼠均出现胰腺水肿及腹水,其中对照组胰腺明显出血坏死,伴血性腹水,大量炎性细胞浸润;芒硝外敷组及超声导入组与对照组相比,各项指标均比对照组低(p＜0.05);超声导入组腹水量、血清TNF-α、腹水AMY和病理评分较芒硝外敷组明显偏低(p＜0.05)。结论 经皮芒硝超声导入法,对大鼠SAP模型PAAF的疗效优于传统芒硝外敷,能更好地缓解胰腺炎症反应。     

青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的：探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Artemisinin：25 mg/kg,Tid,造模前1 d灌胃)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I (cTnI);检测炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白介素17A (IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6);检测总p38(t-p38)和磷酸化p38(p-p38)。结果与SO组比较,I/R组中心肌损伤标记物CK [(3891±245.44) U/L vs (1539±140.57) U/L]、LDH [(1917±140.54) U/L vs (889±87.23) U/L]、cTnI [(66.34±2.13) pg/mL vs (26.45±1.72) pg/mL];炎症因子HMGB1[(0.423±0.059) vs (0.301±0.067)]、IL-17A [(149.29±5.88) pg/mL vs (55.26±4.33) pg/mL]、TNF-α[(185.27±5.61) pg/mL vs (95.34±3.56) pg/mL]、INF-γ[(418.86±12.37) pg/mL vs (223.35±10.51) pg/mL]、IL-6[(156.89±6.01) pg/mL vs (65.43±4.21 pg/mL]、p-p38[(0.416±0.025) vs (0.188±0.013)]表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R比较,A+I/R组中心肌损伤标记物CK [(1934±199.56) U/L]、LDH [(973±79.47) U/L]、cTnI [(38.1±2.69) pg/mL]和炎症因子HMGB1(0.174±0.026)、IL-17A [(93.65±2.69) pg/mL]、TNF-α[(145.85±3.92) pg/mL]、INF-γ[326.54±9.81] pg/mL]、IL-6[(95.47±3.16) pg/mL]、p-p38[(0.297±0.021)]表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素可能通过抑制p38MAPK通路减轻I/R中炎症反应;青蒿素亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

参附注射液对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤心肌DJ-1表达的影响

目的：观察参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤(IR)心肌DJ-1表达的影响,并探究其对糖尿病IR心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链尿佐菌素制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功大鼠30只,随机数字表法分为三组(n=10)：假手术组(S组)、IR组、IR+SIF组。心肌IR模型采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min后松开120 min制备,S组只穿线包绕LDA而不结扎。IR+SFI组开胸前SFI以10 mL·kg-1·h-1持续泵注,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,其余两组泵注等量晶体液。检测SD大鼠心梗面积、血清肌酸激酶-MB(CK-MB)含量、心肌DJ-1表达,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,IR组大鼠的心梗面积[(49.0±5.3)%vs (0.0±0.0)%],CK-MB [(1982±275) U/L vs (1076±262) U/L]、MDA [(13.1±1.9) nmol/mg vs (7.6±1.1) nmol/mg]含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.65±0.14) vs (1.0±0.0)]和SOD活性[(79.0±19.3) U/mg vs (143±15.4) U/mg]显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,IR+SFI组大鼠的心梗面积[(35.7±5.3)%vs (49.0±5.3)%],CK-MB [(1364±228) U/L vs (1982±275) U/L]和MDA [(7.3±1.25) nmol/mg vs (13.1±1.9) nmol/mg]含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.9±0.14) vs (0.65±0.14)]和SOD活性[(119.4±14.6) U/mg vs (79.0±19.3) U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SFI能显著降低糖尿病心肌IR损伤的易损性,其机制可能与其上调心肌DJ-1表达、增强内源性抗氧化应激有关。     

经皮导管引流对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响

目的 探讨经皮导管引流(percutaneous catheter drainage,PCD)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺损伤的影响及意义.方法 60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(仅行开腹手术)、SAP组(逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型)和PCD治疗组(在SAP组基础上行PCD治疗),每组20只,每组分6、24 h2个时相点,每时相点10只.分别于术后6、24 h取血清及腹水测定TNF-o、IL-1β及淀粉酶、蛋白酶水平,留取胰腺组织制作石蜡切片行光镜下病理检查、免疫组化检测Bcl-2、Bax在胰腺组织的表达以及采用TUNEL染色观察胰腺组织细胞的凋亡指数.结果 注射牛磺胆酸钠后大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-Iβ在造模后有显著升高(P＜0.05),相同时相点的大鼠经PCD治疗后血清及腹水中炎症因子及腹水中蛋白酶含量即有明显下降(P＜0.05),光镜病理检查提示PCD治疗组大鼠胰腺病理损伤较未治疗的SAP大鼠明显改善,TUNEL染色可见术后24 h PCD治疗组大鼠胰腺组织细胞凋亡指数较未治疗的SAP组高[(14.6±2.1)vs(2.7±1.5),P＜0.05],免疫组化结果提示PCD治疗后Bcl-2表达下调[术后24 h:(10.81±2.16)vs(28.45 ±5.41),P＜0.05]、Bax表达上调[术后24 h:(23.17 ±4.39) vs (9.64±1.85),P＜0.05].结论 PCD可减轻SAP大鼠胰腺损伤并缓解其病情,其可能机制与引流出富含炎症细胞因子及胰酶等有害物质的腹水从而抑制机体炎症反应促进胰腺组织细胞凋亡有关.     

静脉注射罗格列酮治疗大鼠急性胰腺炎的量效关系

目的:探讨罗格列酮(ROSI)静脉给药治疗大鼠急性胰腺炎(AP)的量效关系。方法:雄性Wistar大鼠42只,随机分为7组(n=6):假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(AP组)、ROSI 0.3,3,6,10 mg/kg预处理组和药物对照组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型。SO组、AP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2 ml/kg),不同剂量预处理组则注射等量、10%DMSO溶解的ROSI。术后12 h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)变化,观察胰腺组织病理学改变。药物对照组根据ROSI干预效果选择最佳剂量,造模前30 min股静脉注射最佳剂量的ROSI取代10%DMSO。术后12 h检测其血清AMY、ALT及胰腺组织病理学改变。结果:与AP组比较,0.3,3 mg/kg ROSI预处理组AMY、ALT没有改变,胰腺组织病理学评分有所改善(P<0.05);6 mg/kg ROSI预处理组上述指标较AP组显著降低(P<0.01),10 mg/kg ROSI预处理组AMY、胰腺组织病理学评分较AP组显著降低(P<0.01),但ALT与AP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物对照组(6 mg/kg)上述指标与SO组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠制备的大鼠AP模型,6 mg/kg静脉注射罗格列酮是安全、有效的剂量。     

早期经口营养及经鼻空肠管营养应用于中重度急性胰腺炎的疗效对比

目的 探讨早期经口营养和经鼻空肠管营养应用于中重度急性胰腺炎的临床疗效。方法 方便选择2021年1—10月电子科技大学医学院附属绵阳医院·绵阳市中心医院消化内科收治的68例中重度急性胰腺炎患者,随机分为治疗组(30例)和对照组(38例)。两组均予以急性胰腺炎的常规治疗,治疗组就诊后48 h内予以经口营养治疗,对照组就诊后48 h内予以经鼻空肠管营养治疗,观察比较两组相关临床指标。结果 治疗10 d后,两组血清总蛋白[(59.43±2.57)g/L vs (59.26±3.14)g/L]、血清白蛋白[(31.13±3.22)g/L vs(30.47±3.34)g/L]、C-反应蛋白[(66.00±28.22)mg/L vs (66.16±28.55)mg/L]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者血淀粉酶恢复时间[(10.43±2.46)d vs (9.89±2.38)d]、血脂肪酶恢复时间[(11.40±2.43)d vs (10.87±1.99)d]、住院时间[(17.63±3.81)d vs (18.63±4.05)d]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。...     

大剂量L-精氨酸分3次腹腔内注射制备大鼠急性坏死性胰腺炎模型

目的 建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的大鼠急性坏死性胰腺炎模型.方法 100只SD大鼠采用随机数字法分为急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型组(A组, n=50)和对照组(C组,n=50),C组接受生理盐水对照,A组大鼠分3次腹腔内注射8% L-精氨酸(3×1.5 g/kg,每次间隔1 h),第3次注射后选取6、12、24、48 h和72 h 5个时相点观测两组大鼠胰腺病理学和血清淀粉酶水平的变化情况.结果 L-精氨酸注射后6 h可见胰腺少量炎细胞浸润、腺泡水肿;12 h见胰腺较多的炎细胞浸润,小叶结构紊乱和小叶间水肿;24 h 见胰腺大量炎细胞浸润,腺小叶结构损坏和局灶性坏死;48 h见弥漫性腺泡坏死和脂肪组织坏死;72 h见胰腺大片凝固性坏死和胰腺结构模糊;同时胰腺组织病理评分(A组vs C组)呈现相同的时相性变化[6 h (5.26±1.30)vs (0.67±0.52),P<0.01;12 h (6.83±1.20)vs(0.57±0.43),P<0.01;24 h (7.43±1.40) vs (0.47±0.63),P<0.01;48 h (8.27±1.10) vs(0.43±0.65),P<0.01;72 h(7.63±1.20) vs(0.67±0.52),P<0.01].各组血清淀粉酶水平(A组 vs C组),A组呈时相性变化,C组各时相点无明显差异[6 h (6 090±475)U/L vs (1 465±106)U/L, P<0.01;12 h (19 975±962)U/L vs (1 535±157)U/L, P<0.01;24 h(20 970±1 027)U/L vs(1 620±174)U/L, P<0.01;48 h (2 390±233)U/L vs (1 450±97)U/L, P<0.01;72 h(1 680±205)U/L vs (1 560±162)U/L,P>0.05].结论 分3次腹腔内注射大剂量L-精氨酸可成功制备操作简单、病变典型、重复性好和非侵入性的大鼠急性坏死性胰腺炎模型.     

鸡内金对大鼠肾草酸钙结石的防治作用研究

  目的  通过研究鸡内金对大鼠肾草酸钙结石模型的作用,探讨鸡内金对大鼠肾草酸钙结石的防治作用。  方法  选用SPF级雄性大鼠40只,按体重排序后采用随机数字表法随机分为正常组、模型组和鸡内金高、中、低剂量组,每组8只。正常组给予正常饮水和饲料,模型组给予造模剂(1%乙二醇饮水+上午0.2 mL/只2%氯化铵灌胃),鸡内金高剂量组[(5.00 g/kg体重]、中剂量组(2.50 g/kg体重)、低剂量组(1.25 g/kg体重)同时在下午分别按0.2 mL/100 g体重灌胃,连续4周。试验结束后测定各组大鼠24 h排尿量和尿钙(Ca)、尿磷(P)的含量,以及肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的含量,分析各组大鼠血清CAT、MDA、Ca、P、肌酐(Cr)、BUN含量,观察肾组织病理学变化。  结果  与模型组比较,鸡内金高剂量组肾CAT[(6.1±1.3)U/mg vs. (4.1±1.2)U/mg,P＜0.05]、血清CAT[(29.8±1.5)U/mL vs. (26.6±1.3)U/mL,P＜0.01]升高,鸡内金高、中、低剂量组肾MDA[(15.71±0.21)nmol/mg、(16.84±0.18)nmol/mg、(17.29±0.11)nmol/mg vs. (17.59±0.19)nmol/mg,均P＜0.01]含量均降低,鸡内金高剂量组血清Cr[(46.5±3.3)mmol/mL vs. (52.1±2.7)mmol/mL,P＜0.01]降低。与模型组比较,鸡内金各剂量组肾组织病理损伤有所减轻。  结论  鸡内金能有效预防大鼠肾草酸钙结石,并保护肾功能。      

脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠肝损伤治疗作用的实验研究

目的探讨脂肪乳对急性有机磷中毒所致肝损伤大鼠的治疗作用。方法取成年封闭SD大鼠48只,随机分为A、B、C、D四组,各12只,予敌敌畏11mg/kg腹腔注射染毒,注射过程中无药物损失即为染毒成功。A组为盐水对照组,染毒后予生理盐水(5m L/kg)静脉注射;B组为脂肪乳对照组,染毒后予20%脂肪乳(5m L/kg)静脉注射;C组为常规治疗组,染毒后立即予阿托品(10mg/kg)和氯解磷定(40mg/kg)肌肉注射;D组为脂肪乳治疗组,在C组的基础上联合应用20%脂肪乳(5m L/kg)静脉注射。分别于染毒前、染毒后30min、2h、4h取眶下血1m L行ALT、AST检测;染毒后24h取肝脏组织行电镜检查。结果各组敌敌畏染毒后较染毒前ALT、AST明显升高(P0.05);染毒后30min,C[ALT:(54.25±9.56)U/L;AST:(52.52±7.25)U/L]、D[ALT:(47.88±9.67)U/L;AST:(44.68±7.68)U/L]两组ALT、AST明显低于A组[ALT:(76.45±11.29)U/L;AST:(68.21±8.89)U/L,P0.05];B组较A组,C、D两组较B组ALT、AST降低,但差异无统计学意义(P0.05);染毒后2h及4h,C[ALT:(75.31±7.98)U/L,(122.35±9.58)U/L;AST:(74.26±8.29)U/L,(168.69±8.54)U/L]、D[ALT:(52.23±9.11)U/L,(75.78±9.67)U/L;AST:(53.36±9.36)U/L,(98.44±8.69)U/L]两组较A[ALT:(142.08±17.22)U/L,(202.79±18.15)U/L;AST:(109.25±11.23)U/L,(247.12±9.78)U/L]、B[ALT:(111.77±12.58)U/L,(168.44±13.14)U/L;AST:(98.59±12.58)U/L,(202.37±11.29)U/L]两组,D组较C组,B组较A组ALT,AST差异有统计学意义(P0.05)。肝损伤电镜观察脂肪乳辅助治疗组较其他三组肝损伤改变明显减轻。结论急性有机磷中毒可对肝脏造成严重损害,脂肪乳联合解磷定和阿托品治疗,减轻有机磷中毒所致的肝损伤。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷在重症胰腺炎肺损伤中的作用

目的:观察二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用并探讨其机制.方法:Wistar大鼠40只,逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.观察血清淀粉酶、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白含量;胰腺和肺组织病理变化及核因子-κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在肺组织中的表达.结果:PDTC组较SAP组血清淀粉酶显著下降,PaO2明显升高,胰腺、肺组织病理损伤减轻,BALF白蛋白含量[PDTC组(17.28±2.55)mg/ml,(16.53±3.08)mg/ml;SAP组(23.56±0.94)mg/ml]和MPO活性[PDTC组(9.18±1.70)U/g,(8.69±2.06)U/g;SAP组(13.29±3.36)U/g]明显下降,同时肺组织NF-κB和iNOS表达下调,P均＜0.05.结论:PDTC对SAP大鼠肺损伤有一定的治疗作用,其机制与其抑制NF-κB活化、抑制中性粒细胞等多种炎性细胞的活化和调控iNOS基因的表达进而抑制一氧化氮的过量生成有关.     

PARP及NF-κB在重症急性胰腺炎大鼠肾上腺细胞中的表达及5-AIQ/PDTC的干预作用

目的 探讨ADP核糖聚合酶(PARP)/核因子(NF)-κB在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾上腺损伤中的表达情况及PARP抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)/吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的干预作用.方法 将原代培养的肾上腺皮质细胞进行细胞定量后分为6组:空白对照(SO组)、胰腺炎组(SAP组)、PDTC药物对照组(SO+ PDTC组)、PDTC干预组(SAP+ PDTC组)、5-AIQ药物对照组(SO +5-AIQ组)和5-AIQ干预组(SAP+ 5-AIQ组).以胰腺炎大鼠血清刺激SAP组和2个干预组,之后以最适浓度加入每组相应药物,在给药后继续培养12h,观察各组细胞皮质酮分泌情况及PARP/NF-κB的表达情况.结果 体外培养肾上腺细胞呈圆形或类圆形,胞质内有分泌颗粒,培养第2天贴壁率约60％,可被3β-HSD染色.SAP组皮质酮水平为(216.4±15.7) μg/L,明显低于SO组(294.8±16.3)μg/L(P ＜0.05),5-AIQ干预组和PDTC干预组皮质酮水平分别为(258.6±19.0)μg/L及(264.3±18.2)μg/L,明显高于SAP组但低于SO组和药物对照组(P ＜0.05);SAP组和PDTC干预组肾上腺细胞PARP-1的表达高于SO组,5-AIQ干预组PARP-1的表达明显低于SAP组和PDTC干预组,但高于SO组和药物对照组;SAP组肾上腺细胞NF-κB的表达高于SO组,5-AIQ干预组和PDTC干预组NF-κB的表达明显低于SAP组,但高于SO组和药物对照组.结论 PARP/NK-κB通路参与重症急性胰腺炎肾上腺损伤过程,应用5-AIQ及PDTC可在一定程度上减轻肾上腺细胞功能的损伤程度.     

168例HBsAg阳性患者HBV基因型分布及临床表现分析

目的研究乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性患者乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布及临床表现。方法选择上海市杨浦安图医院2010年1月至2013年8月收治的168例HBsAg阳性患者为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应方式进行HBV基因型的筛选,并比较不同基因型患者的肝炎严重程度、肝功能指标及肝纤维化指标。结果 HBV-B型占78.57%,C型占11.43%;HBV-B型患者的炎症活动程度、肝纤维化程度均弱于HBV-C型患者,HBV-B型患者与HBV-C型患者比较,谷草转氨酶[(34.8±6.8)U/L vs(58.2±9.3)U/L]、谷丙转氨酶[(32.9±5.7)U/L vs(54.7±8.9)U/L]、碱性磷酸酶[(83.8±11.4)U/L vs(153.9±18.2)U/L]、γ-谷氨酰转肽酶[(32.7±7.4)U/L vs(78.2±11.3)U/L]、总胆红素[(21.3±4.4)μmol/L vs(35.2±8.5)μmol/L]、HBV-DNA拷贝数[(11.5±3.2)×106vs(32.8±6.2)×106]、血清透明质酸[(60.8±10.3)μg/L vs(114.2±17.4)μg/L]、层粘连蛋白[(109.3±14.6)μg/L vs(188.3±20.4)μg/L]、Ⅳ型胶原[(72.4±11.8)μg/L vs(145.4±18.9)μg/L]、Ⅲ型胶原N端肽[(10.2±2.6)μg/L vs(17.9±4.1)μg/L]均低于HBV-C型患者。结论入组的HBsAg阳性患者中HBV基因型主要为B型和C型,且B型感染后的炎症活动程度、肝纤维化程度均较弱。     

艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变研究

目的探讨艾塞那肽对大鼠胰腺组织的损伤作用。方法 30只SD大鼠随机分为艾塞那肽实验组和空白对照组,每组15只,连续10周分别每日两次皮下注射艾塞那肽5μg/kg或等量生理盐水。大鼠处死后取下腔静脉血和胰腺组织标本,ELISA法检测血清淀粉酶、脂肪酶、白介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及胰腺组织髓过氧化物酶(MOP)含量,计算胰腺干质量/湿质量比,胰腺组织HE染色并行病理学评分,电子显微镜观察胰腺组织超微结构。结果两组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-1、IL-6和TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。艾塞那肽实验组胰腺组织MPO含量显著高于空白对照组[(0.24±0.07)U/L和(0.18±0.05)U/L](P<0.05),胰腺干质量/湿质量比显著小于空白对照组(0.183±0.049和0.256±0.064)(P<0.05)。HE染色显示,艾塞那肽实验组有5例胰腺组织出现慢性胰腺炎症改变,空白对照组无胰腺炎症性改变。胰腺组织病理学评分显示,除腺体萎缩指标外,两组胰腺组织病变面积、纤维化、炎症和水肿等指标评分差异均有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察显示,艾塞那肽实验组...     

降低内毒素对大鼠肝肺综合征肺损伤的作用

目的:探讨氧氟沙星降低内毒素对大鼠肝肺综合征的肺损伤保护作用。方法:结扎SD大鼠胆总管,建立肝肺综合征(HPS)动物模型。将大鼠分成3组(每组10只),假手术组:分离大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;HPS模型组:结扎大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;氧氟沙星组:结扎大鼠胆总管后腹腔注射左旋氧氟沙星(20mg/kg体重)。6周后检测血清内毒素,血、腹水、胆汁培养需氧或厌氧菌,血气分析,测定门静脉压力,肺干重/湿重比,肺灌洗液和肺组织匀浆中髓过氧物酶含量及丙二醛浓度,并评价肺组织病理变化。结果:与HPS模型组比,氧氟沙星组血浆内毒素浓度显著下降[(59±6.2vs268±35.6)ng/L,P<0.01],门静脉压力[(19.28±2.3vs17.80±2.18)cmH2O,P<0.01]、肺组织肺干重/湿重比(5.1±0.7vs4.9±0.7,P<0.01)、肺髓过氧物酶[(0.40±0.10vs0.24±0.03)U,P<0.01]和丙二醛[(0.32±0.05vs0.22±0.03)μmol/L,P<0.01]含量均有显著降低,肺组织炎症改变明显减轻。结论:降低内毒素可以减轻肝肺综合征的肺损伤。     

姜黄素对重症急性胰腺炎COX-2表达的影响

目的 探讨姜黄素对急性出血坏死性胰腺炎环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、急性出血坏死性胰腺炎模型组(AHNP)、姜黄素预处理(Cur)组.Cur组在造模前2 h经腹腔注射姜黄素溶液(200 mg/kg),SO组和AHNP组注射等剂量的二甲基亚砜(DMSO)溶液.AHNP组和Cur组用5%(50 g/L)牛磺黄胆酸钠0.1 mL/100 g胰胆管逆行注射建立急性出血坏死性胰腺炎模型,SO组大鼠开腹后翻动胰腺3次即关腹.3组大鼠分别于术后3、6、12 h处死大鼠,每时间点各6只大鼠,观察胰腺组织病理学改变、胰腺组织COX-2表达和血清淀粉酶的变化.结果 AHNP组胰腺组织 COX-2 表达和胰腺损伤评分进行性增加,Cur组在各时相点胰腺损伤的程度均显著减轻,COX-2 的表达水平下降(P<0.05).结论 COX-2 参与了急性胰腺炎的发生和发展,姜黄素可能通过抑制COX-2表达,发挥对急性出血坏死性胰腺炎的保护作用.