中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器中磷脂酶A2和氧自由基含量的影响

目的观察中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器组织中磷脂酶A2(PLA2)和氧自由基(OFR)含量的影响。方法制造胆道急性感染模型和胆管减压内引流模型。实验大鼠随机分为正常、ACST、减压和中药4组。采用电子自旋共振仪检测组织中的OFR含量。采用酸滴定法检测组织中PLA2活性。结果急性重症胆管炎大鼠回肠黏膜、肝、肺组织中的OFR含量,与正常组比较显著升高(P值分别为:<0.05,<0.01,<0.001),PLA2活性与正常组比较明显增强(P值分别为:<0.05,<0.01,<0.001)。与ACST组比较,中药组OFR含量和PLA2活性降低为著(P值均<0.05)。结论中药清解灵配合胆管减压引流治疗,可有效地降低脏器中的炎症介质OFR含量和PLA2活性,减轻由于过度炎症反应所造成的损伤,从而起到保护组织器官的作用。     

一氧化氮对急性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的影响

探讨一氧化氮(NO)对急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的作用.方法:80只大鼠随机分为正常组(A组)、胰腺炎对照组(B组)、NO合成酶抑制剂组(C组)、NO治疗组(D组),观察其胰腺组织血流量和灌注量,检测血浆血栓素B2(TXB 2)、6-酮-前列素T1α(PGF1α)值和TXB2/PGF1α比值的变化.结果:B、C两组胰腺血流量和胰组织灌注量明显下降(P＜0.01);TXB 2值升高,PGF1α值下降,两者比例失调(P＜0.01);D组则接近正常(P ＞0.05).结论:NO调节急性胰腺炎大鼠TXB2/PGF1α平衡,提高胰腺组织血流量和灌注量,改善大鼠微循环.     

急性心肌梗塞患者溶栓治疗前后若干血管活性物质的变化及临床意义

目的　探讨内皮素 (ET)、血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)在急性心肌梗塞 (AMI)溶栓治疗前后的变化及临床意义。方法　采用放射免疫分析方法对AMI组 (n =2 0 )及正常对照组 (n =2 0 )血浆ET、TXB2 和 6 keto PGF1α浓度分别于溶栓治疗前后进行测定。结果　AMI组溶栓前分别较溶栓后及对照组ET和TXB2升高 (P <0 0 1) ,6 keto PGF1α降低 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,溶栓后TXB2 仍高于对照组 (P <0 0 1) ,6 keto PGF1α仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ,ET则无统计学差异 (P >0 0 5 )。血浆ET浓度的升高与TXB2 6 keto PGF1α 比值呈正相关 (r =0 81,P <0 0 1)。结论　内皮素 ,TXB2 和 6 keto PGF1α代谢失调可加速AMI的发病。阻断ET分泌或拮抗ET的生理效应及恢复TXB2 6 keto PGF1α代谢平衡的措施有可能成为防治AMI发病的新途径     

中药清解灵对急性重症胆管炎大鼠肝肺脏器损伤的保护作用

[目的]观察中药清解灵配合胆管减压内引流对急性重症胆管炎大鼠肝、肺组织的治疗作用。[方法]制造大鼠急性重症胆管炎模型和胆管减压内引流手术模型。Wistar大鼠53只随机分为正常、造模、减压和中药治疗4组。光镜观察各组大鼠肝、肺脏器的组织学变化。放免分析方法测定各组大鼠肝、肺组织的前列腺素／血栓素(PGF1α/TXB2)比值。[结果]急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器组织损伤严重，肝、肺组织中的比值显着下降。中药配合胆管减压治疗对急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器有保护作用，仅表现轻、中型病理损害，组织中的比值明显增高。[结论]中药配合胆管减压治疗对急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器的损伤有保护作用。     

中药清解灵对急性重症胆管炎大鼠肝肺脏器损伤的保护作用

[目的]观察中药清解灵配合胆管减压内引流对急性重症胆管炎大鼠肝、肺组织的治疗作用.[方法]制造大鼠急性重症胆管炎模型和胆管减压内引流手术模型.Wistar大鼠53只随机分为正常、造模、减压和中药治疗4组.光镜观察各组大鼠肝、肺脏器的组织学变化.放免分析方法测定各组大鼠肝、肺组织的前列腺素/血栓素(PGF1α/TXB2)比值.[结果]急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器组织损伤严重,肝、肺组织中的比值显著下降.中药配合胆管减压治疗对急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器有保护作用,仅表现轻、中型病理损害,组织中的比值明显增高.[结论]中药配合胆管减压治疗对急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器的损伤有保护作用.     

川芎嗪对急性心肌梗死大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的研究川芎嗪 (TMP)对急性心肌梗死 (AMI)大鼠的心梗面积及血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α含量的影响。方法制备大鼠AMI模型 ,腹腔注射 (ip)不同剂量的TMP ,3天后从鼠股动脉取血。采用免疫组织化学方法检测血浆中TXB2 、6 -Keto -PGF1α的含量。结果与生理盐水对照组比较TMP( 2 0mg·kg- 1～ 6 0mg·kg- 1,ip) ,血浆中TXB2 含量明显降低 ,血浆中 6 Keto PGF1α的含量明显升高 (P <0 .0 1 ) ,心梗面积明显减少 (P <0 .0 1 )。结论AMI大鼠血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α含量的变化可能是AMI发生的重要体液因素 ,TMP(ip)可减少心梗面积并对血浆中TXB2 及 6 Keto PGF1α的含量有良性调节作用     

慢性肾脏疾病患者外周血T细胞亚群、NK活性、IL-2的变化

目的　探讨慢性肾脏疾病患者外周血T细胞亚群 (CD4、CD8、CD4 /CD8)、自然杀伤细胞 (NK)活性及白细胞介素 - 2 (IL - 2 )的变化。方法　正常对照组 (A组 ) 2 3例 ,慢性肾脏疾病患者分二组 ;肾功能正常组(B组 ) 4 4例、肾功能异常组 (C组 ) 31例。所有病例均抽取外周静脉血 ,用链菌素亲生物素 -过氧化酶连接(S .P)法测定T细胞亚群、NK活性 ,用双抗体夹心ABC -ELISA法测定IL - 2 ,用常规生化等方法测定血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr) ,血清总蛋白 (TP)、血清白蛋白 (A1)以及补体C3 、免疫球蛋白 (IgG) ,用双缩脲法测定 2 4h尿蛋白 (Pr/ 2 4h)等指标 ,用SPSS 10 .0进行统计学分析。结果　B组Pr/ 2 4h、Scr(P <0 .0 1)、CD8、BUN(P <0 .0 5 )高于A组 ;TP、A1、IgG(P <0 .0 1)、CD4 /CD8、C3 (P <0 .0 5 )低于A组 ;CD4 ,NK、IL - 2虽低于A组 ,但二组间无明显差异 (P >0 .0 5 )。C组BUN、Scr(P <0 .0 1)、CD8、Pr/ 2 4h(P <0 .0 5 )高于A组 ,CD4 /CD8(P <0 .0 1)、IgG(P <0 .0 5 )明显低于A组 ;CD4、C3 、NK、IL - 2虽低于A组 ,但二组间无明显差异 (P >0 .0 5 )。慢性肾脏疾病组CD4与CD4 /CD8(P <0 .0 1)呈明显正相关 ,与BUN、Scr(P <0 .0 5 )呈负相关。CD8与CD4 /CD8(P <0 .0 1)、IL - 2、TP、A1(P <0 .0 5 )     

雷公藤对致敏小鼠T细胞活化及其IL-5 mRNA表达的影响

目的　探讨致敏小鼠T淋巴细胞活化与IL 5mRNA表达间的关系及雷公藤内酯醇 (TP)的影响。方法　采用卵蛋白(OVA )致敏的方法建立模型 ;运用免疫细胞化学与原位杂交双染法 (ICC ISH)观察活化的T淋巴细胞 (CD2 5 )与IL 5mRNA表达的相关性及TP、地塞米松 (DM)的影响 ;同时就TP的作用与DM相比较。结果　致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与正常对照组间无显著差异(P >0 0 5 )。经TP、DM处理后 ,致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著低于致敏组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著低于致敏组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著高于致敏组 (P <0 0 1) ,而CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与致敏组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。TP组与DM组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　IL 5mRNA表达与T淋巴细胞活化关系密切。TP、DM抑制T淋巴细胞活化可能是其抑制IL 5产生的机制之     

冠心病患者血清血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)和前列腺素E_2的测定及其意义

目的 :探讨冠心病 (CHD)患者血清血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 Keto PGF1α)和前列腺素E2 (PGE2 )水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 88例CHD患者和 3 0例非冠心病患者的血清TXB2 、6 Keto PGF1α和PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHD组血清TXB2 和PGE2 水平高于对照组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α水平低于对照组 (P <0 .0 1)。合并急性心肌梗死 (AMI)组血清TXB2 和PGE2 水平高于无合并组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α水平低于无合并组 (P >0 .0 1)。出现心力衰竭 (CHF)组血清TxB2 水平高于无CHF组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α水平低于无CHF组 (P <0 .0 1) ,PGE2 与无CHF组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。住院死亡组血清TxB2 水平高于好转出院组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α水平低于好转出院组 (P <0 .0 1) ,PGE2 差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :测定血清TXB2 、6 keto PGF1α和PGE2 的变化 ,有助于研究CHD患者的病理机制、病情进展和预后     

中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器中磷脂酶A2和氧自由基含量的影响*

[目的]观察中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器组织中磷脂酶A2(PLA2)和氧自由基(OFR)含量的影响.[方法]制造胆道急性感染模型和胆管减压内引流模型.实验大鼠随机分为正常、ACST、减压和中药4组.采用电子自旋共振仪检测组织中的OFR含量.采用酸滴定法检测组织中PLA2活性.[结果]急性重症胆管炎大鼠回肠黏膜、肝、肺组织中的OFR含量,与正常组比较显著升高(P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.001),PLA2活性与正常组比较明显增强(P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.001).与ACST组比较,中药组OFR含量和PLA2活性降低为著(P值均＜0.05).[结论]中药清解灵配合胆管减压引流治疗,可有效地降低脏器中的炎症介质OFR含量和PLA2活性,减轻由于过度炎症反应所造成的损伤,从而起到保护组织器官的作用.     

中药清解灵对肝脏保护作用的实验研究

目的探讨中药清解灵对急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝损害的保护作用.方法制造急性重症胆管炎大鼠模型,通过测定血清中ALT、AST、ALP、r-GT、TBA、PaIb活性或浓度变化,观察中药清解灵配合胆管减压的治疗作用.结果急性重症胆管炎大鼠肝脏受损严重.表现为血清ALT、AST、ALP、r-GT、TBA较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001),PaIb较正常组明显降低(P＜0.01).治疗后,尽管ALT、AST和ALP仍高于正常组(p＜0.001或P＜0.01或P＜0.05),但与造模组相比已显著降低(P＜0.05或P＜0.001).结论中药清解灵对肝脏有保护作用.     

小鼠皮下气囊慢性炎症模型的建立

目的:探索建立小鼠皮下慢性炎症模型的方法.方法:在小鼠皮下制作气囊,然后向气囊内注入不同致炎物(脂多糖和卡介苗),建立两种慢性炎症模型,观察皮下慢性炎症发生、发展情况及慢性炎症生成率.对照组小鼠气囊内注入生理盐水.结果:实验组小鼠皮下气囊壁慢性炎症生成率均为100％,对照组小鼠气囊壁无慢性炎症反应发生.使用t检验对各组小鼠皮下气囊壁的重量进行统计分析.脂多糖组与对照组相比,在造模后第5、7、12、14和16天时差异有统计学意义(P＜0.05)；卡介苗组与对照组相比在第5天时差异无统计学意义(P＞0.05),在造模后第7、12、14和16天时差异有统计学意义(P＜0.05).脂多糖和卡介苗组的气囊壁均在造模后第7天出现典型的慢性炎症表现.脂多糖和卡介苗组气囊灌洗液的中性粒细胞在造模5d逐渐为淋巴细胞和单核巨噬细胞取代,对照组灌洗液未检出炎细胞.结论:在小鼠皮下制作气囊,注入脂多糖或卡介苗可以成功地建立小鼠皮下气囊慢性炎症模型.此模型能较好地模拟在单一致炎因子存在情况下引起的慢性炎症状态.     

护理干预对新生儿高胆红素血症的影响研究

目的:探讨护理干预对新生儿高胆红素血症的影响。方法:对我科收治的高胆红素患儿随机分为实验组以及对照组,实验组患者进行护理干预,对照组患者采用常规护理,在干预前后对两组新生儿胆红素水平进行比较。结果:再接受治疗后实验组患者血清胆红素水平明显低于对照组(P<0.05);实验组患者黄疸出现时间以及消退时间明显低于对照组(P<0.05)。结论:对高胆红素血症新生儿实施护理干预可降低新生儿的胆红素水平,并减少其持续时间。     

急性重症胆管炎手术时机与预后的关系

目的探讨急性重症胆管炎的手术时机与患者预后的关系,为此类患者进行早期手术提供临床依据。方法分析北京同仁医院20012004年诊治的52例临床资料,根据其接受手术时间进行分组,统计分析不同组间的术后并发症及预后等情况的差异。结果早期手术组(入院8h内)及延期手术组(入院8h后)术后24hAPACHE-Ⅱ评分、术后24h总胆红素、平均住院时间比较,早期手术组均优于延期手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。早期手术组并发症发生率为6.9%,明显低于延期手术组的34.6%(P<0.05),2组病死率分别为0和8.7%,差异无统计学意义。结论快速、有效的胆道减压、引流是治疗急性重症胆管炎的最有效措施,一旦明确诊断后应尽早进行胆道引流。     

抗FasL抗体在小鼠病毒性心肌炎治疗中的作用

目的：探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及病毒滴度的调节作用。方法：随机将80只Balb／c小鼠分为空白对照组、病毒对照组、IgG对照组及抗FasL抗体治疗组,于感染后第10天每组处死8只并取其心脏,光镜检查的心肌病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠心肌组织的细胞凋亡,用空斑形成技术（PFU法）测定心肌病毒滴度。结果：抗FasL抗体治疗组小鼠死亡率、心肌病变积分、心肌细胞凋亡率、心肌病毒滴度均明显低于病毒对照组及IgG对照组（P均〈0．01）。结论：抗FasL抗体可降低小鼠CVB,病毒性心肌炎心肌内病毒滴度、减少心肌细胞凋亡和心肌损伤．     

老年急性重症胆管炎的外科治疗(附76例分析)

目的：探讨老年急性重症胆管炎(ACST)的外科治疗。方法：总结60岁以上老年ACST76例，根据病程分段统计手术后并发症率和死亡率。结果：病程在1天以内手术者，并发症率为10．0％，死亡率为0；1～3天手术者，并发症率为21．9％，死亡率为6．3％；3天以上手术者，并发症率为64.3％，死亡率为28．8％。三组之间比较有显著差异(P＜0．01)。结论：老年人ACST治疗上应早期手术，解除胆道梗阻，建立通畅的胆道引流；手术应简捷，尽量缩短手术时间。     

老年人重症急性胆管炎的诊断与治疗

目的：探讨老年人重症急性胆管炎(ACST)的诊断与治疗。方法：对我院1998--2002年收治的老年人ACST患者43例进行回顾性分析。结果：43例均进行手术治疗。其中有并存病27例，占62．79％。发生术后并发症14例，占32．58％。死亡10例，占23．26％。结论：老年ACST发病急聚、进展迅猛、并存病多、术后并发症多、病死率高。治疗中应强调早期诊断、及时施行胆道减压、通畅引流，有效防治胆源性休克，避免MOSF发生，积极治疗并存病、并发症，提高治疗效果，降低死亡率。     

重症急性胆管炎132例治疗体会

目的 :探讨重症急性胆管炎 ( ACST)患者的手术时机及死亡原因。方法 :回顾性分析 1 32例 ACST患者的治疗及预后情况。结果 :手术治疗 1 1 1例 ,死亡 1 5例 ,病死率1 3.5 % ;非手术治疗 2 2例 ,死亡 7例 ,病死率 31 .8%。结论 :ACST患者应在出现五联征前及时手术 ;对于已出现休克患者 ,应先给予积极的抗休克、抗感染等综合治疗 ,一但休克好转 ,应尽早手术 ;贻误手术时机、术式选择不当、主要脏器功能不全、高龄是死亡的主要原因。