茅莓对大鼠非细菌性前列腺炎的影响

采用角叉菜胶和消痔灵制备大鼠非细菌性前列腺炎病理模型,研究茅莓提取物对大鼠非细菌性前列腺炎的影响。取前列腺炎模型大鼠随机分为模型对照组、茅莓水提物高(5.0 g/kg)、低剂量组(2.5 g/kg)、茅莓醇提物高(5.0 g/kg)、低剂量组(2.5 g/kg),各组灌胃给药每天2次,连续28 d,观察大鼠前列腺湿重、指数及病理组织检查等指标的变化。结果表明:茅莓能抑制前列腺炎模型大鼠前列腺腺体增重(P<0.05),减轻炎性细胞浸润和损伤(P<0.05),对大鼠非细菌性前列腺炎有一定的治疗作用。     

纳米细菌感染大鼠前列腺组织中细胞因子的检测及意义

目的:检测纳米细菌(nanobacteria,NB)感染SD大鼠前列腺致组织中细胞因子的变化,为Ⅲ型前列腺炎病因学研究提供实验依据.方法:成年雄性SD大鼠40只,随机均分为2组:对照组、模型组,各20只.对照组和模型组分别由尿道逆行注入生理盐水、NB,建立动物模型.在4周、8周后将对照组、模型组动物各处死10只,观察前列腺组织中细胞因子(IL-1β、TNF-α、TL-6)的变化及病理变化.结果:4周后所有模型组动物前列腺组织呈慢性炎症改变,8周后持续存在.细胞因子在4周后升高IL-1β、TNF-α、IL-6均升高,同对照组比较,有明显差异(p<0.05).8周后,IL-1β、TNF-α、水平稍有下降,IL-6仍维持高水平,同对照组比较,仍有明显差异(p<0.05).结论:NB感染能引起大鼠前列腺组织炎性细胞因子的升高,造成慢性炎症.NB可能是Ⅲ型前列腺炎的病因.     

樟树抗炎活性及作用机制研究

以樟树提取香料后的残渣为研究对象,探讨其对脂多糖(LPS)刺激RAW 264. 7细胞的体外抗炎作用及其机制。采用95%乙醇提取,然后进行萃取分为正己烷、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇和水5部分,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同萃取相对RAW 264. 7细胞活性的影响;采用Griess法检测各萃取相对LPS刺激RAW 264. 7细胞的一氧化氮(NO)释放量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中PGE2和TNF-α的分泌量;采用反转录PCR(RT-PCR)和实时定量PCR(real time RT-PCR)检测环氧合酶-2 (COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA的表达。樟树乙酸乙酯萃取相能明显抑制LPS诱导的RAW264. 7巨噬细胞NO、PGE2、和TNF-α的分泌而且无细胞毒性,从转录水平不同程度地抑制COX-2、i NOS和TNF-α的表达。证实了樟树乙酸乙酯萃取相具有抗炎作用,其作用机制与在转录水平上抑制COX-2、i NOS和TNF-α有关。     

酸柏栀油软胶囊对去势大鼠学习记忆及脑内NO、Ach的影响

目的:观察酸柏栀油软胶囊对去势大鼠促学习记忆作用并初步探讨其机制。方法:采用Morris水迷宫法观察酸柏栀油软胶囊对去势大鼠学习记忆的影响,测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及脑内一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱转移酶(ChAE)、胆碱酯酶(AChE)含量。结果:酸柏栀油软胶囊能缩短去势大鼠登台潜伏期,且随训练次数增加而逐渐缩短;增加穿越原平台次数;能增加血清E2,降低FSH、LH;能增加脑内NOS、ChAE活性,降低AChE活性。结论:酸柏栀油软胶囊对去势大鼠有促学习记忆作用,该作用可能与其影响雌激素、富含不饱和脂肪酸,增加脑内一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(Ach)含量有关。     

桑白皮中sanggenon B对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的影响

采用硅胶柱层析等方法从桑白皮中分离出抗炎活性化合物,通过波谱分析进行化合物结构鉴定。体外培养RAW264.7细胞,构建脂多糖(LPS)诱导炎症模型,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性,利用Griess法和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测炎症因子一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的释放量,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术分别测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白的表达水平。结果显示:桑白皮乙醇提取物(MRE)能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的分泌水平,且呈现量效关系。对桑白皮进行分离,得到1种抗炎活性化合物,经波谱数据分析,确定其为已知的Diels-Alder加合物桑根酮B(sanggenon B)。抗炎活性表明,sanggenon B显著下调了炎症因子NO、TNF-α、IL-6的合成,并抑制了RAW264.7细胞中i NOS、COX-2 mRNA和蛋白的表达水平。研究表明,从桑白皮中分离出的sanggenon B具有一定的抗炎作用,其抗炎机制可能与调控炎症因子的合成,降低i NOS、COX-2表达有关。     

PSA与慢性非细菌性前列腺炎的相关性研究

目的:探讨慢性非细菌性前列腺炎患者血清PSA与其主要临床指标间的关系;及血清PSA对慢性非细菌性前列腺炎程度的评估及其在临床诊断中的价值.方法:收集2007年4月至2010年2月门诊304例已确诊的慢性非细菌性前列腺炎患者病例,并抽血测其PSA值,经腹B超测前列腺三径,直肠指检(DRE)取EPS作常规镜检和细菌培养.结果:①304例慢性非细菌性前列腺炎患者血清PSA值平均为1.49±1.26ng/ml,PSA>4.0ng/ml者20例,年龄均在45岁以上;前列腺体积平均17.1±7.4ml,PSAD平均0.081±0.052ng/ml.cc-1.②PSA与慢性非细菌性前列腺炎患者年龄、前列腺体积、PSAD有正相关性,与病程、EPS WBC计数、脓球数、卵磷脂小体无明显直线相关性,多元逐步回归分析发现年龄和前列腺体积均进入方程,前列腺体积对PSA的决定系数R2=0.213;年龄和前列腺体积对PSA的总的决定系数R2=0.277;前列腺体积和年龄标准化系数β分别为0.336和0.282.结论:年龄和前列腺体积都是影响慢性非细菌性前列腺炎患者血清PSA水平的高危因素,而炎症本身仍是影响其血清PSA水平的最重要因素.     

油橄榄叶提取物联合美沙酮对海洛因成瘾大鼠肾功能及活性物质的影响

目的观察油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)联合美沙酮对海洛因依赖大鼠肾功能及活性物质的影响。方法将40只健康大鼠随机分成正常组、模型组、OLE+美沙酮处理组、美沙酮处理组。按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,自动生化分析仪分析血浆尿酸(UA)、尿素氮(UN)、肌酐(Cr)含量,比色法检测肾脏组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性,免疫组织化学法检测肾脏组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达情况。结果与正常组相比,模型组海洛因依赖大鼠血浆UA、UN、Cr含量明显增高,肾脏组织中NO含量和NOS活性明显降低,COX-2的表达则显著升高;与模型组相比,OLE+美沙酮处理组和美沙酮处理组大鼠血浆UA、UN、Cr含量明显降低,肾脏组织中NO含量和NOS活性升高,COX-2表达明显减少。OLE联合美沙酮对海洛因依赖大鼠肾脏的治疗效果比美沙酮处理组更明显。结论 OLE联合美沙酮对海洛因依赖大鼠肾功能损害有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸、减少尿酸盐在肾小管沉积、升高肾组织NO含量和NOS活性、抑制COX-2的表达有关。     

食管组织VEGF、HIF-1α、iNOS及ecNOS的表达导致食管静脉曲张

为探讨食管下段组织中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及内皮型一氧化氮合酶(ec NOS)的表达与门静脉高压症下发生食管静脉曲张之间的内在关联,本研究选取Wistar大鼠90只,以门静脉一步结扎法及结扎左肾上腺静脉行食管静脉曲张造模作为观察组,并以仅行门静脉主干分离,显露左肾、左肾静脉操作后的大鼠为对照组进行试验观察。研究发现,建模后第7、14、28天,观察组大鼠门静脉压力均显著升高(p0.05);在14、28 d时,观察组大鼠的HIF-1α、VEGF表达强度均明显高于对照组(p0.05),且建模后各时间点i NOS、ec NOS表达也均明显高于对照组(p0.05)。这表明VEGF、HIF-1α、i NOS及ec NOS的异常高表达,在食管静脉曲张的形成过程中发挥了重要作用,可为临床深入研究其发病机制提供理论依据。     

青藤碱对慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠炎症反应及P38Mapk信号通路的影响

目的:观察青藤碱对慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠炎症反应及P38Mapk信号通路的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、青藤碱高、低剂量组。对照组组给予生理盐水灌胃,青藤碱低、中、高剂量组分别给予青藤碱40、80、160mg/kg灌胃,28天后处死。realtime RT-PCR法和western blot法检测肿瘤组织中TNF-、IL-6 mRNA和TNF-、IL-6、p-P38 MAPK蛋白的表达。结果:青藤碱能明显降低慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-、IL-6 mRNA和TNF-、IL-6、p-P38 MAPK蛋白的表达。结论:青藤碱能抑制慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠前列腺炎症反应,其机制可能与抑制P38 MAP信号通路有关。     

白芍总苷联合特拉唑嗪治疗非细菌性前列腺炎临床观察

目的:探讨白芍总苷联合特拉唑嗪治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床效果.方法:将138例慢性非细菌性前列腺炎患者平均分为观察组和对照组,分别给予特拉唑嗪(2mg,每晚1次)+白芍总苷(0.6g,每天3次)和特拉唑嗪(2mg,每晚1次)治疗,12周后观察临床总体疗效、慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)评分及前列腺液常规.结果:观察组和时照组的临床总有效率、NIH-CPSI评分及前列腺液WBC计数均有显著改善,但观察组的改善程度均优于对照组.结论:白芍总苷联合特拉唑嗪治疗慢性非细菌性前列腺炎较单用特拉唑嗪疗效明显,值得临床推广.     

慢性缺氧大鼠肺动脉一氧化氮合酶与蛋白激酶C表达变化关系的免疫组织化学研究

观察慢性缺氧对大鼠肺动脉诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)和蛋白激酶 C (PKC)表达的影响 ,并探讨 i NOS及 PKC的相互关系在肺动脉高压形成中的作用。建立常压缺氧肺动脉高压模型。应用免疫组化染色和计算机定量图像分析技术观察各组 i NOS和 PKC在蛋白质水平表达的变化 ,并分析二者之间的关系。结果表明随着缺氧时间的延长 ,PKC的表达逐渐上升而 i NOS的表达逐渐下降 ,直线相关分析结果呈显著性负相关 (n=2 4,r=- 0 .94,P<0 .0 1) ,提示 i NOS与 PKC相互拮抗作用与缺氧性肺动脉高压的形成及发展有关     

角叉菜胶诱导慢性非细菌性前列腺炎动物模型的制备与评价

目的建立化学性慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-bacterial prostatitis,CNP)动物模型,为CNP的发病机制及药物研究提供可靠的模型动物及评价方法。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组和模型A、B、C组,模型A、B、C组分别用1%的无菌角叉菜胶注射至前列腺左右腹侧叶中各20、50、100μL;对照组每只注入50μL灭菌的生理盐水溶液。7 d后处理,分别从解剖学角度、前列腺指数、白细胞检测、病理切片以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、IκB激酶(IKKα)、磷酸化IKB-α(p-IKB-α)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响5个方面进行分析。结果与假手术组比较,模型A、B、C组的前列腺组织柔软程度下降,弹性减弱,与周围组织发生粘连;前列腺指数、白细胞总数均显著增加(P0.01),A、B、C组前列腺指数的增加率分别为21.1%、61.7%和72.7%;白细胞总数增加率分别为75.0%、103.6%和114.8%;病理结果显示A组前列腺间质肿胀较少,B、C组组间质明显肿胀,C组前列腺萎缩明显,部分腺体变性坏死;A、B、C组前列腺组织内NF-κB、IKKα、p-IKB-α、TNF-α和COX-2表达水平出现不同程度的增加,NF-κB炎症通道被激活。结论大鼠前列腺左右腹侧叶注射1%的角叉菜胶各20、50、100μL,均能够诱导不同程度前列腺炎症反应,但20μL剂量太小,炎症反应较弱,操作误差大;100μL炎症反应过强,有一定动物死亡;50μL剂量所造成的前列腺炎动物模型最为成功,并可明显激活NF-κB炎症信号通路。     

延龄草总皂苷对LPS诱导炎症大鼠的抗炎效果

为了探讨延龄草总皂苷对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导急性炎症大鼠的保护作用,将SD大鼠随机分成(2, 1, 0.5) g/kg剂量组、模型组、地塞米松磷酸钠(dexamethasone, DEX)对照组及空白对照组,每组10只。剂量组按(2, 1, 0.5) g·kg~(~(-1))·d~(-1)延龄草总皂苷灌胃一次,模型组、空白对照组灌胃等量蒸馏水。连续灌胃5 d,末次灌胃0.5 h后,剂量组、模型组按200μg/kg腹腔注射LPS;DEX对照组连续灌胃4 d,第5天腹腔注射DEX (100μg/kg),0.5 h后按200μg/kg腹腔注射LPS,空白对照组注射等量生理盐水。末次注射LPS 8 h后,处死大鼠,检测碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、一氧化氮合酶(NOS)活性及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6 (IL-6)、IL~(-1)0、IL~(-1)β、IL-4、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、5-羟色胺(5-HT)、组胺(HIS)、环氧化物酶(COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)含量。结果显示:(2, 1, 0.5) g/kg组ALP、AST活性及IL-6、IL~(-1)β、IL-8、TNF-α、HIS、COX-2、PGE2含量降低;(1, 0.5) g/kg组ALT活性降低;2 g/kg组NOS活性与NO含量降低,IL~(-1)0含量升高;(2, 1) g/kg组5-HT含量降低。延龄草总皂苷能有效降低LPS所致炎症大鼠ALP、AST、ALT、NOS活性及TC、TG含量,减少NO生成,降低IL-6、IL~(-1)β、IL-8、TNF-α、5-HT、HIS、COX-2及PGE2过量分泌、提升IL~(-1)0、IL-4含量,抗炎效果明显。     

Aβ325～35诱导大鼠记忆减退与星形胶质细胞及NOS阳性细胞变化

目的　探讨Aβ2 5～ 3 5诱导模拟人类Alzheimer‘s病 (AD)的大鼠病理模型中星形胶质细胞变化与一氧化氮合酶神经元损伤引起的老年性记忆减退之间的关系。方法　双侧海马内注射 β-淀粉样多肽 2 5～ 3 5片段 (Aβ2 5～ 3 5 )制作大鼠AD模型 ,注射一周后采用NOS组化染色、GFAP免疫组化染色及NOS组化和GFAP双重染色分析大鼠海马GFAP与NOS的表达。结果　海马内注射Aβ2 5～ 3 5后出现海马星形胶质细胞增生、肥大、数目明显多于对照组 (P <0 0 5 ) ,并出现一氧化氮阳性星形胶质细胞 ;海马一氧化氮神经元数量较对照组显著减少 (P <0 0 5 )。结论　AD模型大鼠学习记忆功能低下与Aβ神经毒性导致NOS阳性神经元损伤、死亡直接相关 ,反应性星形胶质细胞参与Aβ导致NOS神经元细胞毒性损伤作用 ,间接导致学习记忆能力减退     

紫檀芪通过促进Nrf2核转移在调节髓核细胞炎症反应中的作用

紫檀芪(pterostilbene,PTE)是一种有效的抗炎抗氧化应激的天然药物,但是其对椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的作用以及机制未知。该文培养SD大鼠原代NPCs,采用CCK-8分析PTE的细胞毒性,ELISA、Real-time PCR和Griess方法分析PTE对IL-1β诱导的髓核细胞炎症反应的影响,Western blot、免疫荧光、NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)si RNA转染等方法分析Nrf2在PTE抗炎中的作用。结果显示,20μmol/L PTE作用24 h对NPCs活力没有影响,PTE可以明显抑制IL-1β诱导产生的炎症介质一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量,并抑制环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA的水平(P0.05)。Western blot结果显示,PTE促进细胞核中Nrf2的升高,却导致胞质中Nrf2的降低(P0.05)。免疫荧光亦显示,Nrf2从细胞质转移到细胞核。转染Nrf2 si RNA后,Western blot证实细胞核中Nrf2的下调。Nrf2下调后的NPCs中,PTE作用下分泌的NO和PGE2的含量以及COX-2和i NOS m RNA的水平相对正常细胞明显升高(P0.05)。该研究结果提示,PTE可能通过促进NPCs中的Nrf2发生核转移导致下游一系列抗氧化应激基因的转录,进而抑制IL-1β诱导的炎症反应。     

黄连素通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞激活

目的:观察黄连素(Berberine,BBR)对暴露于Aβ淀粉样蛋白(βAmyloid,Aβ)中的小胶质细胞激活的影响,并明确细胞因子沉默蛋白1(Silencing of Cytokine Signaling Factor 1, SOCS1)是否参与了BBR对小胶质细胞激活的影响。方法:将N9小胶质细胞暴露于含5μM Aβ的培养基中模拟阿尔兹海默症(Alzheimer's,AD)中的小胶质细胞激活。随后,将细胞分为5组,分别为Control组、5μM的Aβ损伤组(Aβ)、BBR+Aβ组、SOCS1-siRNA干扰组(SOCS1-siRNA+BBR+Aβ)和乱序si RNA处理组(SC-si RNA+BBR+Aβ),细胞处理24 h后,采用Western blot检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)、SOCS1蛋白的表达,酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测细胞培养基内炎症因子的水平。结果:与正常培养的Control组相比,5μM的Aβ暴露24 h可显著增加细胞i NOS蛋白表达水平和肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)和IL-6的释放(P0.05),但并未对SOCS1蛋白表达产生显著影响(P0.05),5μM的BBR可显著降低i NOS表达和上述3种促炎症因子的释放(P0.05),并上调SOCS1蛋白表达,而SOCS1-siRNA可显著逆转BBR对i NOS和SOCS1蛋白表达及3种炎症因子释放的影响(P0.05)。结论:BBR可能通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白对小胶质细胞的激活。     

青藤碱对慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠炎症反应及P38Mapk信号通路的影响

目的：观察青藤碱对慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠炎症反应及P38Mapk信号通路的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组、青藤碱高、低剂量组。对照组组给予生理盐水灌胃,青藤碱低、中、高剂量组分别给予青藤碱40,80、160mg／kg灌胃,28天后处死。realtimeRT-PCR法和westernblot法检测肿瘤组织中TNF-、IL-6rnR_NA和TNF-、IL-6、P—P38MAPK蛋白的表达。结果：青藤碱能明显降低慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠前5,1腺组织中TNF-、IL-6mRNA和TNF-、IL-6、p-P38MAPK蛋白的表达。结论：青藤碱能抑制慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠前列腺炎症反应,其机制可能与抑制P38MAP信号通路有关。     

银杏叶提取物对巨噬细胞呼吸爆发、炎性细胞因子和COX-2 mRNAs及蛋白表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对小鼠巨噬细胞呼吸爆发及IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2mRNAs和蛋白表达的影响。方法以佛波酯刺激巨噬细胞产生呼吸爆发,用化学发光分析和电子顺磁共振检测呼吸爆发产生的活性氧;以脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2表达,用RT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2mRNAs表达,ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2蛋白表达。结果银杏叶提取物能清除巨噬细胞呼吸爆发产生的超氧阴离子自由基、下调LPS诱导巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2 mRNAs和蛋白表达。结论银杏叶提取物对巨噬细胞产生呼吸爆发和LPS诱导巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2 mRNAs和蛋白表达有明显的抑制作用。     

CDC对胰岛13细胞中COX-2表达及PGE2生成的影响

目的观察12／15脂氧合酶抑制剂CDC对大鼠胰岛B细胞中环加氧酶2（COX-2）的表达及前列腺素E2（PGE2）生成的影响,并初步探讨其机制。方法体外培养大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞,加入细胞因子IL-1β诱导COX-2蛋白的表达,然后采用Western印迹的方法观察12／15脂氧合酶抑制剂cin-naminyl-3,4-dihydroxy-α-cyanocinnamate（CDC）对COX-2蛋白表达的影响;借助萤光素酶报告基因技术检测CDC对COX-2启动子转录活性的影响,最后用放射免疫法了解CDC对胰岛B细胞中PGE2生成的抑制作用。结果细胞因子IL-1p能够在大鼠胰岛β细胞系INS-1中诱导COX-2基因的表达,而12／15脂氧合酶抑制剂CDC能够呈剂量依赖抑制IL-1p所诱导的COX-2蛋白的表达。结论12／15脂氧合酶抑制剂能够明显抑制炎性因子IL-1β所诱导的胰岛β细胞中COX-2的表达和炎性介质PGE2的生成。     

Aβ25～35诱导大鼠记忆减退与星形胶质细胞及NOS阳性细胞变化

目的探讨Aβ25～35诱导模拟人类Alzheimer`s病(AD)的大鼠病理模型中星形胶质细胞变化与一氧化氮合酶神经元损伤引起的老年性记忆减退之间的关系.方法双侧海马内注射β-淀粉样多肽25～35片段(Aβ25～35)制作大鼠AD模型,注射一周后采用NOS组化染色、GFAP免疫组化染色及NOS组化和GFAP双重染色分析大鼠海马GFAP与NOS的表达.结果海马内注射Aβ25～35后出现海马星形胶质细胞增生、肥大、数目明显多于对照组(P<0.05),并出现一氧化氮阳性星形胶质细胞;海马一氧化氮神经元数量较对照组显著减少(P<0.05).结论 AD模型大鼠学习记忆功能低下与Aβ神经毒性导致NOS阳性神经元损伤、死亡直接相关,反应性星形胶质细胞参与Aβ导致NOS神经元细胞毒性损伤作用,间接导致学习记忆能力减退.