局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响

目的观察局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响。方法杂种犬33条,常温下冠状动脉左前降支根部阻断15min,观察再灌注后全身血液动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供氧耗的变化。结果MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、左室收缩功指数均迅疾下降,再灌注5min略有升高,之后进行性下降;再灌注后,体循环血管阻力、肺血管阻力均呈进行性增高;再灌注5min冠脉流量、心肌氧供、氧耗均显著升高,然后同步下降;心肌氧摄取率在缺血/再灌注过程中无明显变化。电镜检查再灌注30min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡。结论局部心肌顿抑可引起明显的血液动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配。     

犬局部心肌顿抑动物模型的制备

目的为研究和治疗局部心肌顿抑制备在体动物模型。方法杂种犬36条,冠状动脉左前降支阻断15min后,再灌注30min.分别于冠脉阻断前、冠脉阻断5、10、15min及再灌注5、10、20、30、60min测定血流动力学指标,并于再灌注后30mid取左、右心室标本送电子显微镜检查.结果心率在缺血／再灌注过程中均明显增快;平均动脉压在冠脉阻断期间稍下降(P＜0.05),再灌注后升至基础水平;冠脉阻断后心排血量、每搏量、左室收缩功指数均迅疾下降,再灌注5min略有上升,之后又呈进行性下降;冠脉阻断后心律失常发生率为56．7％,再灌注心律失常发生率40％,其中3例冠脉开放突发室颤死亡.心肌超微结构再灌注30min心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论犬LAD阻断15min,再灌注后出现明显的心肌顿抑;缺血／再灌注心律失常发病率高,治疗困难.     

实时心肌造影结合斑点追踪技术评价不同顿抑状态犬心肌微循环与收缩功能变化

目的:应用实时心肌造影技术(RT-MCE)和斑点追踪技术(STI),研究不同顿抑状态心肌的收缩功能和微循环的变化及相互关系,从影像可视化角度探讨顿抑心肌的生物学特征.方法:制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断),分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min进行MCE和STI检查.实验结束后,心肌标本行透射电镜检查.结果:再灌注即刻,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌的径向应变和A·β均低于基础状态及假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01);随再灌注时间的延长,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌A·β值较再灌注即刻时增高;至再灌注后30 min,径向应变峰值进一步降低,再灌注60、90、120 min,径向应变峰值有所恢复.再灌注120 min时缺血心肌A·β值和径向应变峰值仍低于基础状态和假手术组.缺血心肌血流量(Y)与径向应变(X)呈线性关系,可拟合直线方程,其回归方程与相关系数为Y=0.443+49.64X,r=0.80,R2=0.64,P=0.031(长顿抑组);Y=-2.184+65.88X,r=0.78,R2 =0.60,P=0.039(短顿抑组).结论:STI能够反映心肌微循环血流情况.STI结合MCE能反映顿抑心肌生物学特征的动态变化     

米力农联合肾上腺素治疗心肌顿抑犬的实验研究

目的观察和评价米力农联合肾上腺素对心肌顿押的治疗效果。方法杂种犬21条,制作局部心肌顿抑模型后,随机分成4组,分别给予生理盐水(I)、肾上腺素(Ⅱ)、米力农(Ⅲ)和米力农+肾上腺素(Ⅳ)治疗。分别于用药后5、10、30、60min及停药30min测定血流动力学和缺血区心肌氧供、氧耗变化。并于用药前和停药30min切取左室心外膜下心肌组织作电镜检查。结果三治疗组用药后CO、冠脉流量(CBF)均显著增加,增加幅度依次为Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ,Ⅲ、Ⅳ两组SVR显著降低,Ⅱ组无明显变化。MERO     

预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响

目的 观察预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响.方法 30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组,预处理+缺血再灌注组.缺血再灌注组在左冠状动脉左前降支近心端中上1/3处结扎阻断血流,60 min后解除阻断,再灌注60 min.预处理+缺血再灌注组结扎阻断冠状动脉左前降支5min,然后恢复灌流5 min,重复3次.再阻断60 min,复灌60min.测量心肌细胞自噬发生情况,以及心功能指标,包括左心室收缩压(LVSP)、舒张压(LVDP)和最大压力变化速率(±LVdp/dtmax)值.分段收集流出液以计算冠脉灌流量(CPF)和测定蛋白质漏出量.结果 与缺血再灌注组比较,预处理可以明显激活心肌细胞自噬的发生.预处理能显著减少LVSP、LVDP及蛋白漏出量;使±LVdp/dtmax显著增加(均P＜0.05).自噬的激活与心肌损伤呈负相关.结论 预处理能够明显激活心肌细胞自噬,改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能.     

脑钠素在心肌顿抑中的评价研究

目的了解血浆脑钠素（BNP）是否能够反应缺血再灌注后心肌顿抑的程度。方法①建立15min缺血再灌注损伤后心肌顿抑模型。②用电生理记录仪动态观察缺血再灌注损伤前后LVSP和LVEDP的改变。③用ELISA法测定血浆中BNP值。④电镜检测缺血再灌注损伤后心肌组织学的改变。结果①心肌经15min缺血再灌注后LVSP逐渐下降,LVEDP逐渐升高;再灌注15min时LVSP降至最低,LVEDP升至最高,然后开始逐渐恢复;再灌注90min时心肌顿抑组心功能恢复正常。对照组心功能在整个实验过程中无明显改变。②心肌经15min缺血再灌注后BNP分泌增加,再灌注15min时心肌顿抑组BNP值为336.94±37.13pg/ml,再灌注90min时心肌顿抑组BNP值恢复至基线水平。对照组BNP值在整个实验过程中无明显改变。BNP值与LVSP呈负相关,而与LVEDP呈正相关。③缺血再灌注后取心尖部缺血区心肌电镜检测显示心肌顿抑组呈可逆性细胞损伤改变,对照组心肌细胞无改变。结论血浆脑钠素能良好的反应缺血再灌注后心肌顿抑程度。     

斑点追踪技术在评价犬心肌不同顿抑状态力学特征中的应用

目的：应用斑点追踪技术评价犬不同顿抑状态心肌与正常心肌的力学参数差异及动态变化过程。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组（阻断15 min）、长顿抑组（阻断45 min）和假手术组（不阻断）。分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min对心肌的径向应变、环向应变参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组缺血心肌的径向应变、环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,且低于短顿抑组缺血心肌（P＜0.05）,短顿抑组缺血心肌的径向应变低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,短顿抑组缺血心肌的环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.05）;至再灌注30 min,上述指标进一步降低。再灌注60、90、120 min时,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌径向应变及环向应变（绝对值）有所恢复,但仍低于基础状态和假手术组（P＜0.05,P＜0.01）。再灌注120 min时长顿抑组缺血心肌径向应变低于短顿抑组（P＜0.05）。结论斑点追踪技术可以定量评估不同顿抑状态的心肌力学差异及其动态变化,能为临床治疗和疗效评价提供有力证据。     

万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的恢复作用

目的 :应用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型 ,观察万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的影响并分析其可能机制。方法 :18只日本大耳白兔随机分为对照组、心肌顿抑组和万爽力组。结扎兔冠脉左前降支 2 0min ,再灌36 0min ,观察血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物、血清游离脂肪酸、乳酸以及心肌组织ATP含量和超微结构的变化。结果 :①万爽力可缓解顿抑心肌收缩舒张功能明显降低 ;②万爽力可抑制顿抑组血清游离脂肪酸 (FFA)、乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)水平明显升高 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 ;③顿抑组心肌组织ATP含量较对照组明显下降 ,万爽力可升高顿抑心肌组织ATP含量 (P <0 .0 1) ;④万爽力可减轻顿抑心肌损伤。结论 :万爽力对顿抑心肌功能与能量代谢的恢复作用与其直接参与心肌细胞脂肪酸代谢有关。     

不同心肌保护方法对双瓣膜置换术心肌氧摄取率的影响

目的了解不同心肌保护方式对二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜置换手术心肌氧摄取率的影响.方法 24例患者随机分为3组,每组8例.①顺行灌注组:先经主动脉根部间断灌注冷血心脏麻痹液,完成二尖瓣置换,再斜行切开主动脉,直接经左、右冠状动脉开口灌注心脏麻痹液,完成主动脉瓣置换术. ②逆行灌注组:经冠状静脉窦间断逆行灌注冷血心脏麻痹液,依次完成二尖瓣置换和主动脉瓣置换术. ③顺灌加逆灌注组:先按顺行灌注方法完成二尖瓣置换,再采用逆灌方法完成主动脉瓣置换术.观察3组患者心肌氧摄取率、乳酸的变化.结果 24例患者无手术死亡,均痊愈出院.阻断主动脉期间心肌氧摄取率均降低,3组间无显著性差异;开放主动脉后10 min心肌氧摄取率仍低于阻断主动脉前,逆行灌注组降低更明显.阻断主动脉和开放主动脉10 min 3组各时相点动脉血和冠脉回流血乳酸含量均较阻断主动脉前明显升高,而冠脉回流血乳酸含量又较动脉血含量高.逆灌组阻断主动脉80 min和开放主动脉10 min动脉血和冠脉回流血液乳酸浓度均高于顺灌组,开放主动脉10 min时则高于顺灌加逆灌组.结论双瓣膜置换手术中顺行灌注或顺灌加逆灌注冷血心脏麻痹液的心肌保护效果较好.     

硝酸甘油对局部心肌氧代谢和心肌收缩功能的影响

目的 评价硝酸甘油对局部心肌氧代谢和心肌收缩功能的影响.方法 实验应用8只具有静息状态血流限制的左前降支或左回旋支近端狭窄的开胸犬.以二维超声心动图评价室壁增厚率(%WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF),用磷猝熄法在体直接测定心肌组织氧压(tPO2).分别在静息和左冠脉主干内输注硝酸甘油(0.3～0.6 mg·kg-1)状态下,进行二维超声检查、核素微球注射,以及tPO2和心肌氧耗量(MVO2,ml·min-1·100 g-1)测定,MVO2等于冠状动脉与冠状静脉氧浓度差乘以MBF,心肌氧输送能力等于冠状动脉氧浓度差乘以MBF.结果 与静息状态相比,经左冠脉主干内输注硝酸甘油时,无论是正常灌注区抑或是缺血灌注区的MBF明显增加(P＜0.05),同时伴有%WT明显增加(P＜0.05).正常和缺血灌注区的心肌氧输送能力明显增加(P＜0.05),尽管缺血灌注区的MVO2有明显增加(P＜0.05),但是缺血灌注区的tPO2仍明显增高(P＜0.05).缺血区心肌tPO2增加的程度明显大于MBF增加的程度.结论 硝酸甘油可明显提高正常和缺血灌注区心肌氧浓度,提高缺血灌注区血氧的解离和释放,可能具有正性肌力效应.除了其直接血管效应之外,硝酸甘油还通过对心肌氧代谢和收缩功能的影响在心血管中发挥重要的调节作用.     

超声二次谐波心肌造影与双核素心肌显像对心肌灌注的评价

[目的] 对比研究超声二次谐波心肌声学造影与双核素心肌显像对心肌灌注的诊断价值.[方法] 对14例冠心病人和6例可疑冠心病者进行冠脉造影(CAG)、经静脉超声二次谐波心肌声学造影(MCE)和双核素单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)心肌显像三项检查,共入选冠脉60支和心肌区段180个.MCE和SPECT以左心室9段分法进行心肌灌注记分,以CAG结果为金标准进行MCE和SPECT的对比分析.[结果] 对冠心病的诊断价值MCE和SPECT敏感性均为92.8%,特异性分别为83.3%和66.7%,阳性预测值分别为92.8%和86.7%,阴性预测值分别为83.3%和80.0%,P均＞0.05.两种方法对左前降支、左回旋支病变检出的敏感性、特异性均较右冠状动脉高.根据冠脉狭窄程度将60支冠脉分为4组,各组之间MCE分值差异显著,狭窄程度越大,分值越小,P＜0.05～0.001,同一组中,MCE与SPECT分值差异均无显著性.MCE分值与SPECT分值呈显著正相关(r=0.78,P＜0.01).[结论] 经静脉MCE与双核素SPECT均能有效地检出病变心肌范围和病变冠状动脉,两者对评价心肌灌注有很好的相关性.     

心肌酶谱检测在急性心肌梗死诊断中的价值

目的:探讨心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中的应用价值。方法:选取我院2009年1月-2010年1月住院的急性心肌梗死患者40例。测定其肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、同型半胱氨酸(HCY)含量,并与40例正常对照组比较,观察其在诊断急性心肌梗死中的应用价值。结果:AMI组CK、CK-MB、LDH以及HCY检测结果明显高于正常对照组,具有统计学意义(P<0.01)。CK-MB、CK、LDH以及HCY的检出敏感性分别为87.5%、82.5%、75%和57.5%。结论:心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中具有较好的临床应用价值。     

心肌缺血后心肌水肿的磁共振成像研究进展

心肌水肿是缺血性心肌病最常见的病理生理改变之一,磁共振成像(MRI)能评估缺血后心肌水肿的形态和程度。该文综述了MRI对缺血性心肌水肿的分析方法,阐述了其临床应用价值和局限性。其中,T2加权像、23Na MRI可对心肌水肿的形态做出评价,而心肌水肿的弥散加权成像、T2映射、钆对比剂注射后早期成像等技术已日益成熟,可进一步定量评估组织水肿的程度,且能够先于形态学检测到心肌信号的变化。这些分析对缺血性心肌病的病程发展及临床治疗结果的判定很有意义。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡

在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。     

Myocardial bridges

Recently, many cases of sudden death on strenuous exercise attributed to muscular bridges on the coronary arteries have been reported in the literature. The incidence of such bridges, pooling all reports, is 5.4-85.7% of autopsies. In the present study, 30 hearts from postmortems and 76 hearts from departmental collections from embalmed cadavers (making a total of 106 hearts) were studied. Fifteen hearts (14.2%) showed muscular bridges. The length of the bridges varied from 4mm to 40mm, the majority being 10-19mm in length. Only two arteries viz, the left anterior descending artery and the left diagonal artery showed muscular bridges.