核因子-κB对新生儿败血症的早期诊断价值

目的探讨核因子κB(NFκB)活化与新生儿败血症的关系。方法将57例感染新生儿分为败血症组(26例)和非败血症组(31例)。正常新生儿20例为对照组。采用流式细胞仪分别检测患儿入院、入院后24及48h外周血单个核细胞(PBMC)中NFκB的表达;患儿均于使用抗生素前作血培养。结果败血症组PBMC中NFκB表达水平明显高于非败血症组和对照组(P均<0.01),而非败血症组与对照组比较无显著意义(P均>0.05);败血症组NFκB入院时明显高于入院后24、48hNFκB(P均<0.0001),24h与48h时NFκB比较无显著差异(P>0.05);非败血症组在入院时、入院后24、48hNFκB的表达水平均无显著差异(P均>0.05)。结论NFκB可作为新生儿败血症早期诊断指标之一,并指导临床治疗。     

新生儿败血症外周血核因子-kB表达的研究

目的探讨核因子-kB（nuclear factor—kB，NF—kB）在新生儿败血症中的表达及意义。方法分别于患儿入院时、入院后24、48h采用流式细胞仪检测外周血白细胞中NF—kB表达的百分数；根据血培养结果将患儿分为败血症组（26例）和非败血症组（31例），对照组为正常新生儿（20例）。结果败血症组外周血中NF-kB的表达明显高于非败血症组和对照组（P〈0．0001），而非败血症组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；败血症组NF—5B的表达水平在入院时明显高于入院后24h和48h（P均〈0．0001），入院后24h与48h比较，NF—kB表达水平差异无显著性（P〉0．05）；非败血症组在入院时、入院后24、48hNF—kB的表达水平差异无显著性。结论NF—kB在新生儿败血症早期表达明显增加，NF—kB的活化可能是败血症炎症发生的分子机制之一。     

核因子-κB及血清降钙素原与新生儿败血症相关性研究

目的探讨核因子-κB(NF-κB)及血清降钙素原(PCT)与新生儿败血症的关系。方法选择我科2008年10月至2010年10月住院的败血症新生儿为败血症组,血培养阴性、确诊感染的病例为普通感染组,同期收住的非感染性疾病新生儿20例为对照组。败血症组患儿分别于入院时和入院后7天,普通感染组和对照组于入院时采集静脉血检测外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB表达和血清PCT水平,所得数值进行组间比较。结果败血症组(29例)NF-κB表达及PCT水平在入院时明显高于入院后7天、普通感染组(26例)及对照组[NF-κB:(19.1±2.4)%比(6.9±2.0)%、(12.7±2.7)%、(4.8±2.1)%,PCT:(20.0±3.0)ng/ml比(1.8±2.1)ng/ml、(11.8±4.1)ng/ml、1.7±0.7)ng/ml,P均<0.05];普通感染组高于对照组和败血症组入院后7天,差异有统计学意义(P均<0.05);对照组与败血症组入院后7天比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NF-κB和PCT是早期诊断新生儿败血症较好的实验室指标,动态监测其变化可以判断临床疗效。     

新生鼠败血症时核因子-κB的表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据.方法新生10 d的Wistar大鼠,采用金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)皮下注射的方法制作败血症模型.(1)采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏 NF-κB活性的表达水平;(2)采用免疫组织化学方法检测金葡菌败血症新生鼠脾脏NF-κB P65活化的表达水平;(3)检测抗氧化剂--吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏NF-κB活化以及脾脏NF-κB P65活化的影响.结果金葡菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活性1 h开始有增强,3 h达高峰,24 h已无明显激活.肝脏NF-κB在1 h也开始有激活,4 h达高峰,24 h无明显活化.脾脏NF-κB P65活化阳性表达在细菌刺激后1 h,细胞核内P65阳性细胞数(12.0±3.7)即明显增加;3 h阳性细胞数(51.4±5.9)增加最明显;而在24 h阳性细胞数明显减少(3.4±1.4),与对照组比较差异无显著性.应用PDTC 50～200 mg/kg对肺、肝脏NF-κB活化及脾脏NF-κB P65活化阳性表达均有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强.应用PDTC 200 mg/kg,对NF-κB活性抑制作用最强.结论新生鼠金葡菌败血症时肺、肝、脾脏NF-κB均有明显激活,且都存在一高峰期;抗氧化剂PDTC能对金葡菌败血症新生鼠肺、肝、脾脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系.     

新生鼠败血症脾脏核因子-κB P65表达

目的了解金黄色葡萄球菌败血症新生鼠脾脏核因子-κB(NF-κB)P65的活化情况及NF—κB信号途径在新生儿败血症中的作用，为临床寻求以NF—κB为靶点的治疗手段提供实验依据。方法应用出生10d新生大鼠及金黄色葡萄球菌制作新生鼠败血症模型。采用免疫组织化学方法检测金黄色葡萄球菌败血症新生鼠脾脏NF—κB P65活化表达水平，应用吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)后脾脏NF-κB活性变化情况。结果新生鼠败血症模型中脾脏NF—κB P65活化阳性表达从1h开始增强，3h最强，24h与对照组无明显差别。应用PDTC对脾脏NF—κB P65活化阳性表达有抑制作用，且剂量越大，抑制作用越强，存在量-效关系。结论NF—κB在新生儿败血症中发挥重要作用，应用抗氧化剂对NF—κB活性进行抑制可能是减少新生儿败血症危害性的一种较为有效的方法。     

肺泡巨噬细胞核转录因子κB和核转录因子抑制物κB-α在肺透明膜病中的表达

目的 探讨新生儿肺透明膜病（HMD）支气管肺泡灌洗液（BALF）中肺泡巨噬细胞（AM）核转录因子κB（NF-κB）和核转录因子抑制物κB-α（IκB-α）的表达及其在HMD中的发病机制。方法 31例HMD机械通气治疗的早产儿,分为存活组22例和死亡组9例,另19例无呼吸系统疾病的早产儿为对照组。收集BALF,分离和培养AM;离体实验用细菌内毒素（LPS）刺激各组AM,提取细胞核蛋白。NF-κB的表达检测采用电泳迁移率实验（EMSA）;应用免疫斑点杂交（Western blot）检测IκB-α的表达;用酶连免疫法（ELISA）测定BALF上清液中细胞因子IL-1β和IL-8含量。结果 存活组在上机后24地h和72hAM中NF-κB表达均明显高于对照组。死亡组在上机后24hAM中NF-κB表达明显增高,而72h时减低,并经LPS刺激后无NF-κB表达明显增高。在上机后24和72h对照组的AM中IκB-α表达高于存活组和死亡组。死亡组在上机后24和72h,AM中IκB-α表达差异无统计学意义,并经LPS刺激后也无IκB-α的再表达。NF-κB表达与IL-1β和IL-8明显正相关。结论 NF-κB的过度表达参与了新生儿肺透明膜病的病理生理发病机制,其途径可能降低IκB-α的表达和增加了IκB-α降解或两者都有。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠中的作用及可能机制.方法 健康7日龄新生SD大鼠共120只.随机分为3组,分别为假手术组、HIBD组、抗MIF中和抗体干预组(anti-MIF组,缺氧缺血后即予抗MIF中和抗体5 mg·kg-1腹腔注射),每组40只.于HIBD模型制成后6 h、12 h、24 h,3 d及7 d处死,应用免疫组织化学法(SP法)观察各组脑缺血侧皮质区MIF及核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组缺血侧脑组织匀浆TNF-α水平.结果 HIBD组新生大鼠脑组织皮质区MIF、TNF-α表达均在缺氧缺血6 h明显增加,24 h达高峰(Pa<0.01),7 d时恢复正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组NF-κB表达在缺氧缺血6 h开始增加,24 h达高峰,并维持至3 d(Pa<0.01),7 d降至正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);anti-MIF组大鼠脑组织MIF、NF-κB、TNF-α的表达与HIBD组比较,在各个实验时间点均有降低(Pa<0.01).结论 MIF可能通过调控NF-κB的途径影响其脑皮质TNF-α水平,从而介导缺氧缺血后新生大鼠脑组织的炎性损伤.     

新生儿感染CD64表达及其临床意义

目的探讨新生儿感染时中性粒细胞CD64的表达及临床意义。方法对新生儿感染59例(败血症组34例,局部感染组25例)分别于入院48 h内、治疗2周后进行CD64测定,并与同期住院非感染患儿27例进行对照分析。结果败血症组CD64 为(6156．21±3643．32)分子数/细胞,局部感染组CD64为(3618．24±1397．14)分子数／细胞,非感染组CD64为(2176．19±946．32) 分子数/细胞,3组间CD64值均有极显著差异(P均<0．001)。败血症组与局部感染组、败血症组与非感染组差异均非常显著(P 均<0．001),局部感染组与非感染组间差异显著(P<0．01);治疗2周后复查CD64,败血症组与局部感染组无显著差异(P> 0．05)。结论细菌感染时血清CD64表达增加,特别是全身感染时其增加尤为明显,可作为新生儿感染的早期检测指标。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞核因子-κB活化及核因子-κB抑制蛋白α磷酸化的影响

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化的影响。方法提取健康6~8周龄昆明种小鼠腹腔巨噬细胞,培养成活后调细胞水平为2×105mL-1,对照组加入等量9g/L盐水,LPS组加入LPS,使其终水平10μg/mL,LPS刺激细胞24h,SPC干预组加入不同水平SPC,干预细胞2h后加入终水平为10μg/mLLPS刺激24h。免疫细胞化学法观测NF-κB激活、IκBα磷酸化的表达。结果对照组小鼠巨噬细胞细胞核内NF-κBp65水平很低,LPS组细胞核NF-κBp65水平显著高于对照组(P<0.01),不同水平SPC干预组小鼠巨噬细胞NF-κBp65水平降低,即NF-κBp65表达减少,且呈水平依赖性降低(P<0.01)。细胞质内磷酸化的IκBα表达同胞核NF-κBp65水平变化基本一致。结论SPC抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞内NF-κB活化,可能是通过抑制IκBα磷酸化及降解途径完成。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子κB表达的影响

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-κB(NF-κB)、抑制因子κB(IκB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为:对照组(A组)6只,模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射脂多糖(LPS)1 mg/kg建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6 mg/kg)作为干预,分别在注射后2、8、16、24 h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κBI、κB的表达。结果模型组NF-κB表达较正常对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较对照组亦明显增加(P<0.05),以8 h为最高;干预组海马NF-κB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB来抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

褪黑素对危重新生儿免疫功能影响的研究

目的观察危重新生儿免疫功能的改变及褪黑素对危重新生儿免疫功能的影响。方法2005-10—2006-10重庆医科大学儿童医院对50例危重新生儿外周血单个核细胞(PBMC)体外分别经植物血凝素(PHA)及PHA加褪黑素(melatonin,MT)刺激,均培养1h及48h,培养1h后用EMSA法检测细胞中核因子-B寡聚核苷酸(NF-κB)的含量,培养48h后用ELISA法检测IL-4、IFN-γ及TNF-α的含量。25例正常新生儿PBMC为对照(加PHA)。结果与对照组相比,危重新生儿存在NF-κB活性增高及Th1及Th2平衡紊乱,IL-4及TNF-α显著升高,IFN-γ降低;对于危重新生儿,加褪黑素激素NF-κB活性及细胞因子TNF-α降低(P<0.01),但IL-4及IFN-γ无显著变化。结论危重新生儿存在Th1及Th2功能紊乱,Th2相对优势,且NF-κB信号转导通路参与了危重新生儿的发病。MT能通过NF-κB信号转导通路改善患儿的免疫功能,但对Th1及Th2无影响。     

依那西普对幼年特发性关节炎患儿外周血单核细胞核内核因子-κB表达的影响

目的 观察依那西普对幼年特发性关节炎(JIA)患儿外周血TNF-α水平以及单核细胞核内核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TNF-α和NF-κB在JIA发病机制中的作用.方法 以14例接受依那西普治疗的JIA患儿为观察对象,收集其用药前后的血样标本,采用ELISA法分别测定14例JIA患儿外周血TNF-α水平;并分离其外周血中单核细胞,抽提其核蛋白,采用凝胶迁移试验测定核内NF-κB水平.结果 1.应用依那西普前NF-κB水平(31.13±11.76)明显高于应用该药后(21.04±8.53)( t=4.42,P=0.001),TNF-α在治疗前水平[(24.18±7.37) ng·L-1]亦高于依那西普治疗后[(20.21±7.27) ng·L-1](t=2.251,P＝0.042); 2.NF-κB水平与TNF-α有良好的相关性(r=0.768,P=0.001),但NF-κB与单核细胞水平无相关性(r=0.212,P=0.369); 3.外周血单核细胞核内NF-κB与外周血中WBC、单核细胞、PLT、CRP、ESR水平无相关性.结论 抗TNF治疗对于JIA患儿有效,依那西普可以下调JIA患儿单核细胞核内NF-κB水平.NF-κB和TNF-α在JIA发病机制中可能起一定作用,其水平变化可以作为反映病情活动的指标之一.     

新生鼠败血症肺脏核因子-κB表达

目的探讨NF-κB信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据。方法应用10 d新生大鼠制备金黄色葡萄球菌败血症模型。采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测败血症新生鼠肺脏NF-κB的表达情况和应用吡咯-硫氨基甲酸酯(PDTC)后肺脏NF-κB活性变化情况。结果 金黄色葡萄球菌败血症新生鼠的肺脏NF-κB活性于注菌后1 h开始增强,3 h达高峰。PDTC对肺脏NF-κB活化有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强。结论新生鼠金黄色葡萄球菌败血症时肺脏NF-κB有明显激活,且存在一高峰期。抗氧化剂PUTC能对金黄色葡萄球菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系。     

多普勒组织成像法评价窒息新生儿左心收缩功能

目的探讨多普勒组织成像法(DTI)评价窒息新生儿左心收缩功能。方法足月窒息新生儿根据出生时Apgar评分分成重度窒息组(Apgar评分≤3分)共31例,轻度窒息组(Apgar评分4~7分)共31例,在出生后24、48、72h内分别通过超声心动图检测左室射血分数(LVEF),然后转入DTI模式测定二尖瓣前叶收缩期运动速度(s),并与正常新生儿组30例相对照,同时检测心肌肌钙蛋白(cTnⅠ)。结果重度组LVEF在24h明显低于48h和72h(P<0·001),亦明显低于轻度组和对照组(P<0·01),除此之外,3组之间及3组各时段之间LVEF差异无统计学意义(P>0·05)。DTI重度组、轻度组的s在3个时段均明显低于对照组(P<0·001),且重度组s在24h亦明显低于48h和72h(P<0·001),除此之外3组之间及3组各时段之间(s),差异无统计学意义(P>0·05)。重度组cTnⅠ在3个时段明显高于轻度组及对照组(P<0·01),而轻度组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0·05)。结论新生儿窒息时左心收缩功能降低,DTI s较LVEF更能反映窒息新生儿左心收缩功能的变化。     

黄芩甙对大鼠感染性脑水肿NF-κB活性的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白(IκB)在百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型中的变化及黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用是否与抑制NF-κB活化和IκB降解有关。方法健康SD大鼠45只随机分成三组：生理盐水对照组(NS组);百日咳菌感染性脑水肿模型组(PB组);黄芩甙治疗组(BC组)。BC组动物从注菌后1 h起每4 h腹腔注射黄芩甙一次。用电泳迁移率改变法(EMSA)检测各组动物脑组织的NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用Western印迹分析法检测各组动物脑组织的IκBα表达。结果在NS组、BP 1 h组NF-κB活性较弱,BP 2 h组NF-κB活性增加,以后持续升高,并以PB 24 h组活性最强;PB 2 h组IκBα表达开始减少,24 h降到最低。BC 2 h,4 h,8 h,24 h组NF-κB活性低于相应PB组。黄芩甙组IκBα表达比相应PB组增多。结论百日咳菌所致的大鼠感染性脑水肿模型中NF-κB的活性明显增强,NF-κB活化可能参与了感染性脑水肿发病机制。黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用可能是通过抑制NF-κB异常活化和IκBα降解起作用的。     

戊四氮反复点燃对发育鼠海马神经元发生的影响

目的探讨戊四氮(PTZ)反复点燃对发育鼠海马神经元发生的影响。方法10日龄Wistar大鼠48只,随机分为PTZ组和对照组,每组各24只。5-溴,2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记新生细胞。二组分别于模型制备完成后24 h、3 d及1个月时各处死8只大鼠;观察其惊厥行为学改变,海马区细胞形态、细胞计数,免疫组织化学法检测海马各区核因子-κB(NF-κB)表达及BrdU阳性细胞数,Timm染色法观察苔藓纤维发芽。结果1.模型制备完成后24 h,PTZ组海马CA1、CA3、DG区NF-κB表达均显著高于对照组(t=9.081,12.044,11.002 Pa<0.01);2.模型制备完成后3 d,PTZ组齿状回(DG)颗粒细胞数及BrdU阳性细胞数明显高于对照组(Pa<0.05),CA1、CA3及门区无明显神经元变性坏死现象;3.模型制备完成后1个月,PTZ组有苔藓纤维发芽,对照组无明显苔藓纤维发芽。结论PTZ反复点燃可诱发发育脑海马神经元的发生。     

新生儿败血症外周血中性粒细胞CD64的表达及其意义

目的探讨外周血中性粒细胞CD64表达在新生儿败血症早期诊断中的价值.方法89例疑似败血症患儿,通过临床表现、血培养及5项非特异性指标白细胞、血小板、血浆C反应蛋白、微量血沉和未成熟中性粒细胞与中性粒细胞总数比值,分为败血症组39例和非败血症感染组50例.另设对照组19例.采用流式细胞仪检测外周血中性粒细胞CD64表达.结果败血症组患儿外周血中性粒细胞CD64表达率为(75.6±8.9)% ,显著高于非败血症感染组(29.1±6.2)%和对照组(5.1±1.1)%(P均<0.05) ,非败血症感染组与对照组比较差异也有统计学意义(P<0.05);革兰阴性菌败血症患儿CD64表达率(79.5 ±3.5)%高于革兰阳性菌败血症(76.4±4.6)%,但二者差异无统计学意义(P>0.05) ;败血症组经抗感染治疗后CD64表达水平下降.中性粒细胞CD64对新生儿败血症诊断的敏感性97.4%,特异性84.0%,阳性预测值82.6%,阴性预测值分别为97.6%.CD64检测阳性率62.9%(56/89)高于血培养19.1%(17/89)和5项非特异性指标29.2%(26/89)(P均<0.05).结论外周血中性粒细胞CD64测定可作为新生儿败血症早期诊断的指标,并可以判断疗效.     

布地奈德雾化治疗对哮喘小鼠糖皮质激素受体及核因子-κB表达的影响

目的观察布地奈德雾化吸入对哮喘小鼠糖皮质激素受体(GR)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法 24只健康6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组、哮喘模型组(哮喘组)和布地奈德治疗组(BUD组),每组8只。通过腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝混悬液致敏以及卵清蛋白溶液雾化吸入激发哮喘。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞计数,取肺组织行病理学检查及免疫组化检测GR和NF-κB表达水平。结果哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞计数较对照组显著增加(P0.05);BUD组与哮喘组相比嗜酸性粒细胞数量显著减少,但仍较对照组增高(P0.05)。哮喘组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,BUD组炎症细胞浸润较哮喘组明显减轻。哮喘组GR阳性细胞百分比与对照组比较明显减少(P0.05),BUD组GR阳性细胞百分比较哮喘组明显增加,但仍低于对照组(P0.05);哮喘组NF-κB阳性细胞百分比较对照组明显增加(P0.05),BUD组NF-κB阳性细胞百分比较哮喘组明显减少,但仍高于对照组(P0.05)。结论 BUD治疗哮喘小鼠的作用机制可能与上调GR水平及抑制NF-κB的活性有关。     

促红细胞生成素对新生儿窒息后血清诱导人肾小管上皮细胞损伤信号传导的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的信号传导机制的影响.方法 选择足月重度窒息新生儿50例.男28例,女22例;均未使用免疫抑制剂,无明显感染性疾病,且取得家属知情同意.在窒息后1 d抽取其外周静脉血5 mL,2 500 r/min离心10 min分离血清,56℃水浴30 min灭活补体.微孔滤器过滤除菌,采用DMEM/F12培养液配制成200 mL/L的攻击浓度.以HK-2作为攻击对象.攻击前分为空白对照组和EPO预处理组(5×104IU/LEPO的培养基预处理24 h),在攻击后15 min、1 h、2 h分为相应时点的攻击组和EPO预处理后攻击组.通过激光共聚焦显微镜观察间接免疫荧光染色后核因子-κB(NF-κB)核转位.Western blot法检测NF-κB抑制亚基1-Kbot水平的变化,将Western blot结果扫描进入计算机,应用Image-Pro Plus图像分析软件对条带进行分析,以条带积分吸光度值代表蛋白表达量.结果 攻击前,与空白对照组比较,EPO预处理组NF-κB核转位显著增加,I-κBα显著减少(Pa<0.05);攻击后,各组与空白对照组比较,NF-κB核转位显著增加,I-κBα显著减少(Pa<0.05),以攻击后1 h最明显;各时点EPO预处理后攻击组与血清攻击组比较,NF-κB核转位显著减少,I-κBα显著增加(Pa<0.05).结论 EPO预处理通过预激活NF-κB而抑制窒息血清,导致后续NF-κB进一步激活.     

CD64在新生儿败血症中的诊断价值

目的 探讨外周血中性粒细胞CD64表达水平对新生儿败血症的诊断价值.方法 2008年10月至2012年8月本院新生儿病房收治的新生儿败血症患儿42例,另设对照组45例,其中正常新生儿17例,为阴性对照组;非感染组16例,其中吸入性肺炎3例,颅内出血4例,高胆红素血症4例,新生儿窒息5例;局部感染组12例,均为肺部感染.检测4组患儿外周血中性粒细胞CD64、C反应蛋白、白细胞及降钙素原的表达水平.结果 败血症组外周血中性粒细胞CD64表达为89.23±19.45(平均荧光强度),显著高于局部感染组和阴性对照组(P＜0.01);败血症组恢复期CD64表达水平下降,但仍高于对照组.CD64取临界值为40.96平均荧光强度,诊断败血症的敏感度为94.6％,特异度为86.7％.结论 CD64测定有助于早期诊断新生儿败血症,判断病情、评价疗效和估计预后.