复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用

目的探讨复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用。方法 D-半乳糖、亚硝酸钠建立认知障碍模型后,60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、脑复康组(0.3 g/kg)及复方扶芳藤合剂高、中、低剂量组(9、4.5、2.75 g/kg)。Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,化学法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察小鼠脑组织海马神经元结构,免疫组化法检测小鼠脑组织海马CA1区一氧化氮合成酶1(NOS1)酶表达。结果与模型组比较,复方扶芳藤合剂高、中剂量组逃避潜伏期明显缩短,寻求次数与平均停留时间明显增高,NOS1酶阳性百分率及NO、MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论复方扶芳藤合剂具有改善模型小鼠学习记忆能力,可能与其抗氧化作用有关。     

复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞动员作用的研究

目的:运用复方扶芳藤合剂对小鼠进行干预,观察复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞数量的影响,证明复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞具有从骨髓到外周血的动员作用.方法:取昆明种小鼠随机分为4组,分别为生理盐水组(空白组)皮下注射生理盐水15 mL?kg -1,同时生理盐水25 mL?kg-1ig;复方扶芳藤合剂组(药物干预组)复方扶芳藤合剂15mL? kg -1ig,同时sc生理盐水25 mL? kg -1;重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(阳性对照组)sc G-CSF 10 μg?kg-1,同时生理盐水25 mL?kg-1 ig; G-CSF加复方扶芳藤合剂组(联合用药组)复方扶芳藤合剂15 mL?kg-1?d-1 ig,同时sc G-CSF 10μg?kg -1.给药6d后,取静脉血检测外周血白细胞、单个核细胞数量,用甲基纤维素微量培养法培养进行混合细胞集落形成单位(CFU-Mix)集落计数,流式细胞术检测外周血干细胞抗原-1(Sca-1+)细胞数量和百分率.结果:药物干预组、阳性对照组和联合用药组的小鼠外周血白细胞数量明显高于空白组.药物干预组、阳性对照组和联合用药组经体外造血祖细胞培养CFU-Mix产率显著高于空白组,CFU-Mix分别为9,16,19个(P＜0.05).同时药物干预组、阳性对照组和联合用药组外周血中Sca1+细胞百分率比空白组明显提高,分别为0.79％,1.15％,1.72％ (P ＜0.05).结论:复方扶芳藤合剂对小鼠外周血造血干细胞有明显的动员作用,具有作为有效的干细胞动员剂的潜力;复方扶芳藤合剂和G-CSF联合动员的效果好于单用复方扶芳藤合剂或单用G-CSF的动员效果,这提示在今后的应用中可考虑G-CSF联合复方中药进行外周血干细胞的动员.     

酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的:观察酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、酸樱桃汁低、中、高剂量组和维生素E组,除对照组外,其余5组分别颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg建立亚急性衰老模型;酸樱桃汁组分别灌胃酸樱桃汁(20,40,80g/kg),实验周期56d。治疗结束后,处死小鼠,取脾及胸腺称质量,计算脏器指数;分别测定小鼠脑组织中的脂褐素(LPF)含量,血清和肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)活性,血清、肝脏和脑组织中的丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;结果:酸樱桃汁(40,80g/kg)能使小鼠胸腺和脾脏指数升高,脑组织中LPF水平下降,血清和肝脏中SOD水平提高;使血清、肝脏和脑组织中MDA含量下降,并使GSH-Px活力显著提高。结论:酸樱桃汁能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有一定的延缓衰老的作用。     

掌叶大黄多糖抗氧化作用的实验研究

目的:研究大黄多糖的抗氧化作用.方法:小鼠颈背皮下注射D-半乳糖生理盐水液1.25g/kg,造亚急性衰老模型,给予掌叶大黄多糖干预治疗.结果:与模型组相比,大黄多糖(100、200、400mg/kg)能使衰老模型小鼠血红细胞SOD、CAT及全血GSH-Px活力升高,血浆、脑匀浆和肝匀浆中LPO水平明显下降.结论:大黄多糖具有一定的抗氧化抗衰老能力.     

复方扶芳藤合剂对大鼠血栓形成和血液流变学的影响

[目的]研究复方扶芳藤合剂对小鼠凝血时间、全脑缺血缺氧、急性肺栓塞及大鼠血栓形成和血液流变学的影响,为临床增加适应证提供参考.[方法]复方扶芳藤合剂按原药材5.4,10.8,21.6 g/kg灌胃7天,观察对小鼠凝血时间、全脑缺血缺氧、急性肺栓塞及大鼠体内血栓形成、全血粘度的影响.[结果]在本文试验剂量下,复方扶芳藤合...     

复方扶芳藤合剂对东莨菪碱所致认知障碍大鼠胆碱能系统的影响

目的:研究复方扶芳藤合剂对东莨菪碱所致记忆障碍大鼠胆碱能系统的影响。方法:用东莨菪碱建立大鼠认知障碍模型,采用Morris水迷宫方法对大鼠记忆行为进行检测;采用化学法测定乙酰胆碱(Ach)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量,ELISA法检测大鼠脑组织内乙酰胆碱转移酶(ChAT)的表达,HE染色观察海马的神经元结构,实时荧光定量PCR法检测ChAT酶及AchE酶基因表达。结果:复方扶芳藤合剂12 g/kg组逃避潜伏期明显缩短,寻求次数明显增多及停留时间明显延长。复方扶芳藤合剂12 g/kg、6 g/kg组脑内ChAT含量、Ach活性均明显增高,AchE酶含量明显降低,明显上调ChAT酶mRNA基因水平,明显下调AchE酶mRNA基因水平。结论:复方扶芳藤合剂改善记忆障碍大鼠的学习记忆能力可能与增高ChAT酶含量,减少AchE酶含量,使其生成的Ach含量增多有关。     

千佛菌对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD、GSH-PX和MDA的影响

目的通过研究千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑组织抗氧化系统SOD、GSH-PX活性及MDA含量的影响,探讨千佛菌抗衰老的可能作用机理。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、千佛菌大、小剂量组。除正常组外,其余均腹腔注射D-半乳糖制备衰老模型。千佛菌大、小剂量组分别以100%和50%药液0.4 mL/只/日灌胃,其余等量生理盐水灌胃。测定脑组织中SOD、GSH-PX的活性及MDA的含量。测定脾脏及胸腺指数。结果模型组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px浓度明显降低,MDA含量升高,脾脏及胸腺指数明显降低,与正常组比较,差异显著(P0.05);与模型组比较,千佛菌大、小剂量组SOD、GSH-Px浓度均明显升高,MDA含量明显降低,脾脏及胸腺指数均明显升高,差异显著(P0.05)。结论千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑组织中SOD、GSH-PX酶活性升高,MDA含量降低,表明千佛菌具有一定的抗氧化能力。并能够显著增加小鼠的脾脏及胸腺指数,具有一定的免疫调节作用。     

蒙药五根油剂对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究蒙药五根油剂的抗衰老作用。方法:将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为5组,即正常组、模型组、蒙药五根油剂低剂量组和高剂量组、维生素E组,除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖,150 mg/(kg·d),建立亚急性衰老模型,同时分别灌胃给药蒙药五根油剂低剂量[0.8 g/(kg·d)]、高剂量[3.2 g/(kg·d)]和维生素E[0.86 mg/(kg·d)]。连续给药7周后处死动物,测定血清和脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)含量变化;检测脾脏和胸腺指数变化。结果:蒙药五根油剂各给药组可显著提高衰老小鼠血清及脑组织中的SOD、GSH-px含量,降低MDA含量;降低脾脏指数和胸腺指数,其中高剂量组的作用优于低剂量组。结论:蒙药五根油剂可明显提高衰老小鼠抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

健脑益寿胶囊对衰老模型小鼠血清SOD及GSH-Px的影响

目的:探讨健脑益寿胶囊的抗衰老作用机制。方法:以D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠为模型,随机分6组,分别灌胃给予健脑益寿胶囊高剂量组2.08g/kg,中剂量组1.04g/kg,低剂量组0.52g/kg;阳性对照药维生素E 0.0078g/kg;空白对照生理盐水10ml/kg。6周后,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:与模型组比较,健脑益寿胶囊可明显提高衰老模型小鼠血清中SOD及GSH-Px的活性。结论:健脑益寿胶囊具有明显的抗衰老作用,其作用机理可能与提高抗氧化酶的活性,对抗自由基的生成有关。     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的研究杜仲粕对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗衰老作用,并对其可能作用机制进行了探讨。方法小鼠随机分为4组:空白对照组,衰老模型组(350 mg.kg-1.d-1),杜仲粕组(300 mg.kg-1.d-1),维生素E组(Vit E)(100 mg.kg-1.d-1)。6周后,测定小鼠血清、肝脏组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量。结果与衰老模型组相比,杜仲粕组和Vit E组可提高小鼠血清、肝组织和脑组织SOD、GSH-Px、T-AOC活力,降低MDA含量。结论杜仲粕具有延缓衰老的作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶活性、减少过氧化脂质生成,清除体内自由基,提高机体抗氧化能力有关。     

歧康合剂抗氧化及抗应激能力作用的研究

目的:观察歧康合剂对小鼠抗氧化及抗应激能力的作用。方法:歧康合剂按30 g/kg、15 g/kg连续给小鼠灌胃15 d,测定正常与失血小鼠SOD活性与LPO含量。此外对正常与失血小鼠进行抗疲劳、抗寒冷及抗缺氧作用观察。结果:歧康合剂两剂量组可使正常与失血小鼠血清SOD活性显著增强(P<0.05),LPO含量显著降低(P<0.05)。同时可明显延长抗疲劳、抗寒冷及抗缺氧的存活时间(P<0.05,P<0.01)。结论:歧康合剂具有良好的抗氧化及抗有害刺激能力。     

小叶丁香总皂苷对衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。     

荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:研究荨麻多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将90只C57BL小鼠随机分为正常对照组、模型组、VE(100 mg/kg)阳性对照组及荨麻多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组6组,正常对照组每日皮下注射生理盐水(10 m L/kg),其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)造模,同时6组小鼠分别灌胃相应药物,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。给药42 d后,称量体质量,进行八臂迷宫试验和游泳耐力测验。随后处死各组小鼠,采集小鼠的血清、肝、脑检测其中总蛋白含量,并用试剂盒检测肝、脑总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,荨麻多糖组小鼠体质量增长幅度较大,游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短,错误次数减少,血清与肝、脑组织蛋白含量及肝、脑组织总抗氧化能力和SOD、GSH-Px活性显著升高,而肝、脑组织MDA含量显著降低。结论:荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠有一定的抗衰老作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

益寿丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠自由基代谢的影响

目的研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠自由基及免疫器官的影响,初步探讨其抗衰老的作用机制。方法采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型。测定衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性,丙二醛(MDA)的含量,以及胸腺、脾脏指数,并观察益寿丸对上述指标的影响。结果益寿丸能明显提高D-半乳糖衰老小鼠血清中SOD、GSH-PX、CAT活性,降低MDA含量,并提高胸腺、脾脏指数。结论益寿丸抗衰老作用可能与其能提高机体抗氧化酶活性,提高机体免疫功能有关。     

黄芩及红花水提物对快速老化模型小鼠的抗衰老作用研究

目的 :采用快速老化模型小鼠P/8(SAM-P/8),探讨黄芩和红花水提物的抗衰老作用。 方法 :将SAM-P/8小鼠随机分为对照组(ig生理盐水),阳性药组(ig Vit E)黄芩和红花水提物高、中、低剂量组,均ig 4周。末次给药1 h后取胸腺和脑称重并计算脏器系数;测定小鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 :黄芩、红花水提物显著降低衰老小鼠的胸腺系数和脑系数,还可不同程度的提高衰老小鼠体内SOD,GSH-Px,CAT活性,抑制MDA含量的升高。 结论 :黄芩及红花水提物可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老的作用。     

火麻仁油对复方地芬诺酯致便秘模型小鼠脑SOD、GSH-Px、MDA的影响

目的:根据广西巴马地区长寿老人长期食用火麻仁油的习惯所给我们的启示,寻找便秘与衰老的关系,观察火麻仁油是否可通过其润下功能而抗衰老。方法:用火麻仁油对复方地芬诺酯致便秘模型小鼠进行实验,分大、小二个剂量组,用药共40天,设空白对照组、阳性对照组、火麻仁油大、小二剂量组。结果:火麻仁油能显著升高复方地芬诺酯致便秘模型小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的水平(P<0.01),能显著降低脑组织中脂质代谢产物MDA的水平(P<0.01),能显著升高模型组小鼠胸腺指数及脾脏指数(P<0.01)。结论:便秘模型小鼠的抗氧化能力显著下降,便秘可促进机体的衰老;火麻仁油可通过增强机体的抗氧化作用及对免疫系统的影响而延缓衰老。     

蜜环菌菌索多糖抗衰老作用研究

目的:研究蜜环菌菌索多糖(ARP)抗衰老活性。方法:选用黑腹果蝇和D-半乳糖致衰老模型小鼠,观察ARP对果蝇寿命的影响,跳台法与迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,称小鼠体重,测定脾脏、胸腺指数,取血清、肝、脑组织测定SOD、MDA、GSH-Px、NO。结果:ARP可显著延长果蝇寿命,明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,增加其体重,拮抗胸腺、脾脏的萎缩,显著提高SOD、GSH-Px活性并降低MDA、NO含量。结论:ARP可通过调节机体免疫功能、清除自由基等方面发挥其延缓衰老的作用。     

金丝桃苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的:研究金丝桃苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃不同剂量(25、50、100 mg/kg)的金丝桃苷,通过八臂迷宫试验和游泳耐力测验检测衰老模型小鼠短期学习记忆能力和抗疲劳能力。随后处死小鼠,采用ELISA法检测小鼠脑总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,通过Western blot测定沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子-E2-相关因子(Nrf2)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达。结果:与模型组比较,金丝桃苷(25~100 mg/kg)小鼠游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短、错误次数减少,脑组织T-AOC、SOD、GSH-Px活性明显升高,而脑组织ROS和MDA含量显著降低,并上调Sirt1、Nrf2和NQO1蛋白表达。结论:金丝桃苷对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,其作用可能通过调控Sirt1/Nrf2信号通路相关。     

远志散对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及氧化应激水平的影响

目的:探讨远志散对D-半乳糖诱导致衰老小鼠学习记忆能力及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠按体质量随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、维生素C组(1 g/kg)、远志散高剂量组(24 g/kg)、远志散中剂量组(12 g/kg)、远志散低剂量组(6 g/kg),每组各10只。除空白组皮下注射生理盐水外,其余各组注射D-半乳糖制备衰老模型,每日1次,造模持续7周。造模同时,各治疗组给予相应药物灌胃干预,空白组和模型对照组予等体积生理盐水。治疗7周后,采用Morris水迷宫检测实验小鼠学习和记忆能力,行为学实验结束后冰台取脑,匀浆取上清液测定各组小鼠脑组织中SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平。结果:与模型组相比,远志散高、中、低剂量组(24、12、6 g/kg)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),小鼠穿越平台的次数明显增加(P0.05);脑组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性增加(P0.05,P0.01),其中远志散高剂量组(24 g/kg)及中剂量组(12 g/kg)效果更为显著(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论:远志散可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,能提高脑组织内抗氧化酶系活性,抑制脑组织脂质过氧化,远志散可能通过发挥抗氧化应激损伤来达到抗衰老。