二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

大鼠非酒精性脂肪性肝病MTP活性表达变化北大核心CSCD

目的探讨微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)对大鼠高脂性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC)和高脂组(HF),NC组正常饲料喂养,HF组高脂饮食喂养12周,测定动物体重、肝湿重和肝指数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清和肝三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)和病理组织学观察肝脂肪变情况;使用稳态寿命荧光光谱法检测肝和小肠微粒体MTP活性,Western blot检测肝和小肠微粒体MTP蛋白表达。结果与NC组比较,肝细胞呈明显脂肪变性,肝小叶内可见炎性细胞浸润和空泡变性;HF组大鼠肝湿重、肝指数,血清ALT、AST、TCH,肝TG、TCH值明显升高(P<0.01,P<0.05);肝和小肠微粒体MTP活性和蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的大鼠NAFLD形成可能与抑制肝和小肠MTP活性及蛋白表达有关。     

高脂诱导性肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNF-αFFAs水平

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后的胰岛素敏感性及其TNF-α、FFAs的变化.方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8).喂养10周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、以及TNF-α、FFAs等的变化.结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P＜0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P＜0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IRHF组为8.88±4.25,NC组为3.92±2.26,P＜0.05),空腹FFAs和TNF-α水平显著上升，较NC组分别增加了80.8%(P＜0.05)和58.4%(P＜0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组为7.89±1.46mmol/L,NC组为8.70±1.59mmol/L,P＞0.05).结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNFα、FFAs水平的升高有关.     

吡格列酮对高脂饲料所致肥胖大鼠肝脏组织中脂联素的影响

目的 观察吡格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素表达的影响.方法 选取SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)10只,给予普通饲料;高脂组(HF组)[包括:高脂对照组(HFN组)15只、高脂+吡格列酮组(HFP组)15只],给予高脂饲料,同时给予HFP组吡格列酮30 mg·kg-1·d-1灌胃2周,NC组和HFN组给予相同体积的0.9％氯化钠注射液灌胃,分别喂养12周后,测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平,观察肝脏改变;用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中脂联素的表达.结果 12周后,HF组胰岛素敏感指数显著低于NC组[(0.021±0.010)与(0.015±0.007),P＜0.05],HFN组大鼠肝脏组织中脂联素,与NC组相比显著降低[(2929.73±157.45)与(3814.21±211.42),P＜0.05)],HFP组大鼠肝组织中脂联素的表达显著低于HFN组[(2929.73±157.45)与(3657.68±217.31),P＜0.05].结论 吡格列酮可升高肥胖大鼠模型肝组织中脂联素的表达,缓解胰岛素抵抗.     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与FFAs变化的关系

目的 :观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后 ,胰岛素敏感性及其FFAs的变化。方法 :9周龄健康雄性Wistar大鼠16只 ,随机分为正常饲养组 (NC,n=8)和高脂饲养组 (HF,n=8)。喂养10周 ,比较两组大鼠体重、HOMA -IR以及FFAs等的变化。结果 :经10周高脂喂养 ,HF组与NC组比较 ,体重和内脏脂肪组织显著增加 (HF组大鼠体重较NC组增加了11 4% ,P<0 05) ;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20 7% ,P<0 01) ,并出现胰岛素抵抗 (HOMA -IR :HF组8 88±4 25vs3 92±2 26 ,P<0 05) ,空腹FFAs水平显著上升 ,较NC组增加了80 8% (P<0 05) ,但两组空腹血糖差异无显著性 ,HF组 :(7 89±1 46)mmol/LvsNC组 (8 70±1 59)mmol/L,P>0 05。结论 :高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗 ,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关     

肥胖大鼠非酒精性脂肪肝与血清脂联素和肿瘤坏死因子α的关系及吡格列酮干预

目的观察营养性肥胖大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)与血清脂联素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系,以及吡格列酮干预后的变化。方法45只SD♂大鼠随机分为3组:吡格列酮组(P)、高脂对照组(HF)和普通饮食组(NC),各15只。P、HF组给予高脂饮食,NC组给予普通饲料;12wk后,P组行吡格列酮10mg·kg-1.d-1灌胃,HF组和NC组用相应溶剂灌胃,均灌胃4wk。检测血清脂联素、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)水平和其他生化指标等,计算Lee′s指数、HOMA-IR指数和肝脏指数,行肝脏病理切片和HE染色。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、肝脏指数、FPG、FINS、ALT、HOMA-IR和血清TNF-α水平均明显增高,血清脂联素水平降低(P<0.05),肝细胞出现脂肪变性。与HF组比较,P组大鼠肝脏指数、HOMA-IR、FFA、TNF-α均降低,脂联素水平升高(P<0.05),肝细胞脂肪变性明显改善。HF组大鼠血清FFA、TNF-α与HOMA-IR、肝脏指数正相关,脂联素与之负相关(P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠营养性肥胖、胰岛素抵抗和NAFLD;吡格列酮能提高胰岛素敏感性,改善脂肪细胞变性,可能与降低TNF-α、升高脂联素有关。     

高脂诱导性肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNF-α及FFAs水平

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后的胰岛素敏感性及其TNF-α、FFAs的变化。方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC熏n=8)和高脂饲养组(HF熏n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、以及TNF-α、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P<0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P<0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR:HF组为8.88±4.25,NC组为3.92±2.26熏P<0.05),空腹FFAs和TNF-α水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组为7.89±1.46mmol/L,NC组为8.70±1.59mmol/L熏P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNFα、FFAs水平的升高有关。     

大鼠非酒精性脂肪性肝病MTP活性表达变化

目的探讨微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)对大鼠高脂性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC)和高脂组(HF),NC组正常饲料喂养,HF组高脂饮食喂养12周,测定动物体重、肝湿重和肝指数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清和肝三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)和病理组织学观察肝脂肪变情况;使用稳态寿命荧光光谱法检测肝和小肠微粒体MTP活性,Western blot检测肝和小肠微粒体MTP蛋白表达。结果与NC组比较,肝细胞呈明显脂肪变性,肝小叶内可见炎性细胞浸润和空泡变性;HF组大鼠肝湿重、肝指数,血清ALT、AST、TCH,肝TG、TCH值明显升高(P0.01,P0.05);肝和小肠微粒体MTP活性和蛋白表达量明显降低(P0.05)。结论高脂饮食诱导的大鼠NAFLD形成可能与抑制肝和小肠MTP活性及蛋白表达有关。     

白藜芦醇改善高脂喂养大鼠胰岛素抵抗的机制

目的:观察白藜芦醇(Res)对高脂喂养大鼠胰岛素抵抗的影响并初步探讨其机制。方法:将30只♂Wistar大鼠随机分为对照组(NC组)及高脂组(HF组),分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;喂养6周后,对HF组大鼠进行胰岛素敏感性造模,再将造模成功的大鼠随机分为模型组(IR组)和Res干预组(RT组),继续给予高脂饲料喂养,RT组同时给予100 mg.kg-1.d-1Res灌胃,共持续10周。第16周末,处死各组大鼠,测量各组大鼠的体质量及肾周和附睾脂肪,脂肪组织石蜡切片HE染色观察脂肪细胞大小,并应用ELISA检测血清脂联素(APN)的水平。结果:第16周后I,R组大鼠与NC组相比,表现出内脏型肥胖,肾周脂肪细胞的面积明显增加,胰岛素敏感性及血清APN水平均显著下降;Res的干预可减轻RT组大鼠内脏型肥胖,降低肾周脂肪细胞的面积,改善胰岛素抵抗,并且明显上调血清APN水平;与NC组比较,RT组大鼠脂肪细胞面积仍然显著大于NC组;胰岛素敏感性及血清APN水平仍然显著低于NC组。结论:Res的干预可以改善高脂喂养大鼠的胰岛素抵抗;其机制可能与其在改善高脂喂养大鼠的内脏型肥胖的同时升高血清APN水平有关。     

Role of exercise training on insulin resistance and TNF-α in high-fat diet rats

This study investigated the effect of exercise training on insulin resistance and serum and adipose TNF-α in high-fat diet-induced insulin-resistant rats. Thirty male Wistar rats were randomly divided into two groups: normal control group (NC; n = 8) that accepted normal chow and high-fat diet group (HF; n = 22) that fed on high-fat diet to induce insulin resistance model. The HF group was randomly assigned to two subgroups after 18 weeks: sedentary group (SE; n = 10) and exercise training group (ET; n = 12) that performed swimming exercise training for 6 weeks, while both groups continued high-fat diet. Changes of body weight, lipid profile, and fasting plasma glucose and insulin were measured. The insulin sensitivity index (ISI) was calculated. Serum concentration of TNF-α was detected by ELISA. The expression of TNF-α mRNA and protein in adipose tissue was examined by using real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (PCR) and Western blot, respectively. After 18 weeks, compared with the NC group, body weight, blood lipid, glucose, and insulin in the HF group were significantly elevated, while the ISI decreased obviously, which suggested that insulin resistance appeared in the HF group. After exercise training for 6 weeks, compared with the SE group, both ISI and serum TNF-α concentration in the ET group were decreased significantly; however, the expression levels of TNF-α mRNA and protein in adipose tissue increased by 27.5% and 20.5%, respectively. In conclusion, exercise training ameliorates insulin resistance. The reduction of the level of serum TNF-α and the increased expression of TNF-α in adipose tissue by exercise training may be involved in this mechanism.     

二甲双胍与西格列汀对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏FGF21及SREBP-1c mRNA表达的影响

目的比较二甲双胍及西格列汀对高脂饮食诱导大鼠肝脏FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA的作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组20只(普通饲料,NC组)及高脂组40只(高脂饮食,HF组),喂养8周后,每组随机抽取10只,比较后证实HF组NAFLD模型成功建立。继将HF组分3组:二甲双胍干预组(HF+M,10只)[加二甲双胍500 mg/(kg·d)]、西格列汀干预组(HF+XI,10只)[加西格列汀10 mg/(kg·d)]及高脂组(HF1,10只)(等体积生理盐水)。灌胃8周末处死,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real-time PCR检测肝组织FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA表达的变化。结果两种药物均可降低血清ALT、AST活性(P<0.05),减少TC、TG、FFA含量,FBG、肝脏TG含量及HOM A-IR(P<0.05);西格列汀可明显改善大鼠肝脏脂肪变,效果优于二甲双胍;二甲双胍可下调肝组织SREBP-1c mRNA表达量,上调FGF21 mRNA表达量(P<0.01),而西格列汀可同时降低肝脏FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA表达量(P<0.01)。结论西格列汀与二甲双胍均可有效减少肝脏TG含量,但西格列汀改善肝组织病理变化较二甲双胍明显,而二甲双胍减轻HOM A-IR强于西格列汀;同时,二者均可不同程度影响肝组织SREBP-1c与FGF21 mRNA表达量。     

吡格列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗

目的：观察大鼠肝脏中氧化应激以及胰岛素抵抗的发生并探讨吡咯列酮对高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。方法：取4周龄雄性SD大鼠,实验分为4组：对照组,高脂组,吡咯列酮组、吡咯列酮＋高脂组。喂养12周后,称体重后断尾法留取空腹血标本,取血测定空腹血糖浓度、血清胰岛素,并计算胰岛素敏感指数;糖原检测试剂盒检测肝脏组织中糖原含量;DHE染色观察肝脏组织中的活性氧自由基水平。结果：正常大鼠的胰岛素敏感指数为-3.47±0.39,高脂饲料喂养12周后,大鼠空腹血糖水平上升,而胰岛素敏感指数降低为-6.29±0.54,吡咯列酮能降低血糖,增加胰岛素敏感指数为-4.54±0.33。蒽酮法的检测结果显示高脂饲料喂养大鼠肝组织糖原含量显著降低到（13.6±2.7）mg/g,吡咯列酮能促进肝脏糖原合成[（19.62±2.88）mg/g]。DHE染色显示肝组织活性氧自由基水平显著增加,吡咯列酮能降低氧化应激水平。结论：高脂饲料喂养SD大鼠胰岛素敏感指数降低,肝组织中活性氧自由基水平显著增加,糖原含量显著降低,吡咯列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

机械加载对高脂饮食诱导的肥胖和非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的 探讨机械加载对高脂饮食诱导的肥胖和非酒精性脂肪肝的疗效。方法 选用6周龄的C57BL/6雌性小鼠30只,体质量约18 g,按随机数字表法分为正常对照组（NC组）、高脂饮食组（HF组）和高脂饮食机械加载治疗组（HF+L组）,每组10只,持续饮食诱导12周。高脂饮食6周后,HF+L组进行机械加载治疗6周。实验动物进行体成分分析,观测全身体脂含量的变化。收集肾周脂肪、子宫周脂肪、肠系膜脂肪、腹股沟脂肪和肝脏并称量湿质量。留取部分肝脏做组织形态学检测,油红O和HE染色分析观察肝脏的病理改变,部分肝脏用于Western blot检测内质网应激相关蛋白（eIF2α、p-eIF2α、ATF4）的表达。结果 与NC组相比,高脂饮食导致HF组体质量、体脂明显增加,机械加载治疗后,HF+L组体质量、体脂较HF组明显降低（P＜0.05）。肝脏组织学结果表明,高脂饮食导致一定程度的肝脏脂肪变性,通过治疗后,脂肪变性得到有效缓解（P＜0.05）。Western blot分析结果表明,高脂饮食导致小鼠肝脏eIF2α、p-eIF2α和ATF4蛋白表达升高,机械加载能够抑制肝脏p-eIF2α和ATF4蛋白的表达。结论 机械加载能够有效缓解高脂饮食导致的体质量、体脂增加及非酒精性脂肪肝,其治疗作用可能与肝脏内质网应激有关。     

人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制研究

目的探讨人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制。方法小鼠分为正常对照组(NC)和模型组。喂高脂饲料复制脂肪肝模型,12 wk后证实造模成功后,模型组小鼠随机分为高脂组(HF);正常饮食治疗组(NT);人参茎叶皂苷小剂量组(GSL1);人参茎叶皂苷大剂量组(GSL2)。除HF组饲高脂饲料外,其余各组饲基础饲料。GSL1组给予GSL50 mg.kg-1.d-1灌胃,GSL2组给予GSL 100 mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。灌胃2wk后处死所有动物,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT含量;并观察肝指数和肝组织TC、TG、SOD、MDA含量,肝脏病理形态学改变及氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)的表达。结果GSL2组可以明显降低肝指数、血脂、肝脂和MDA含量,增加SOD活性,改善小鼠肝脏病理形态学改变,增加肝组织PPARαmRNA水平、降低CYP2E1 mRNA水平。NT组脂肪肝有一定的改善作用,但效果不理想;GSL1组各项指标与NT组相比差异无显著性。结论人参茎叶皂苷可能通过增加肝组织PPARαmRNA表达,降低血脂和肝脂水平;并且通过降低CYP2E1 mRNA表达,抑制脂质过氧化反应,发挥治疗脂肪肝的作用。     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

1-Deoxynojirimycin isolated from Bacillus subtilis improves hepatic lipid metabolism and mitochondrial function in high-fat–fed mice

The aim of this study was to determine whether 1-deoxynojirimycin (DNJ) isolated from Bacillus subtilis MORI beneficially influences lipid metabolism and mitochondrial function in the liver of mice fed a high-fat diet in addition to the anti-obesity properties of DNJ. Male C57BL/6 mice (n = 29; 5 weeks old) were randomly assigned to three groups: normal control diet (CTL, n = 10), high-fat diet (HF, n = 10), and high-fat diet supplemented with DNJ (DNJ, n = 9). After 12 weeks, the HF group exhibited higher overall weight gain, of the liver, and of various fat pads than the CTL and DNJ groups did. The HF group also showed greater expression of C/EBPα and CD36 mRNA in the liver than that in the CTL and/or DNJ groups. In addition, mRNA expressions of AAC and FAS were lower, while mRNA expression of PGC-1β was higher in the liver of the DNJ group than that of the HF group. The hepatic expression of p-AMPK/AMPK was higher in the DNJ group than in the HF group. This study provides novel insight into the protective effect of DNJ supplementation against obesity-induced hepatic lipid abnormalities and mitochondrial dysfunction.