DNA甲基转移酶1、3b基因在肾癌的表达

肾细胞癌是我国泌尿系统常见的肿瘤之一.肿瘤的发生与抑癌基因的失活有关,研究发现,抑癌基因甲基化是其失活的重要机制之一.甲基化并不使基因序列发生改变,而是使抑癌基因转录失活,表达受抑制,导致肿瘤形成.DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(Dnmt)催化,将胞嘧啶转化为5-甲基胞嘧啶[1].人类Dnmt在CpG岛甲基化过程中至少有Dnmt1、Dnmt3a和Dnmt3b参与[2,3].Dnmt1和Dnmt3b是DNA甲基化的关键酶,其表达直接影响着DNA甲基化状态[4].本研究采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Dnmt1、Dnmt3b mRNA在肾细胞癌组织及正常肾组织中的表达,并探讨其表达的临床意义.     

siRNA沉默DNA甲基转移酶1基因对膀胱癌细胞T24细胞周期、增殖及凋亡的影响

膀胱癌的发生与抑癌基因的失活有关,抑癌基因甲基化是其失活的萤要机制之一.DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达直接影响着DNA甲基化状态.我们应用RNAi技术将针对DNMT1基因的siRNA转染入膀胱癌细胞T24内,观察其对DNMT1基因的沉默作用以及对T24细胞周期、增殖和凋亡的影响,探讨DNMT1基因与膀胱癌发生之间的关系.     

抑癌基因p16和RB与肺癌早期诊断的临床实验研究

目的 研究肺癌组织中ｐ１６和ＲＢ基因失活的比率和失活的机制,探讨其与肺癌生物学特性及临床、病理和基因分型诊断的关系。方法 采用免疫组化、双重原位杂交、ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＳＳＣＰ以及序列分析等方法,检测１０６例肺癌患者的癌组织和正常肺组织以及２３例肺良性疾病标本抑癌基因ｐ１６和ＲＢ的改变,并做对比研究。结果 肺癌细胞ｐ１６ＲＢ在蛋白和ｍＲＮＡ水平的表达明显低于正常肺组织和良性疾病肺组织,且与肺癌组织学类型、有无淋巴结转移以及临床病理分期密切相关,较早期肺癌（Ⅰ、Ⅱ期）病例即 较显著的抑癌基因０ｐ１６和ＲＢ的失活（３２．６％和２８．３％）;非小细胞肺 以ｐ１６基因失活为主（５０．１％）,小细胞肺癌以ＲＢ基因失活为主（８８．２％）,ｐ１６基因失活的主要机制有纯合缺失、甲基化和点突变。结论 抑癌基因ｐ１６和ＲＢ在肺癌发生     

抑癌基因p16和Rb与肺癌早期诊断的临床实验研究

目的　研究肺癌组织中p16和Rb基因失活的比率和失活的机制 ,探讨其与肺癌生物学特性及临床、病理和基因分型诊断的关系。　方法　采用免疫组化、双重原位杂交、PCR、PCR SSCP以及序列分析等方法 ,检测 10 6例肺癌及 2 3例肺良性疾病组织标本抑癌基因p16和Rb的改变。　结果　肺癌细胞p16、Rb在蛋白和mRNA水平的表达明显低于正常肺组织和良性疾病肺组织 ,且与肺癌组织学类型、有无淋巴结转移以及临床病理分期密切相关。较早期肺癌 (I、II期 )病例即有较为显著的抑癌基因p16和Rb的失活 (32 6 %和 2 8 3% ) ;非小细胞肺癌以p16基因失活为主 (5 0 1% ) ,小细胞肺癌以Rb基因失活为主 (88 2 % )。p16基因失活的主要机制有纯合缺失、甲基化和点突变。　结论　抑癌基因p16和Rb在肺癌发生发展中起重要作用 ;p16和Rb基因的失活 ,有可能是肺癌发生的早期始动环节 ,对肺癌的早期诊断有重要意义 ;本研究结果提示 ,有可能建立肺癌基因分型诊断新模式。     

突变型p53蛋白在肝细胞性肝癌中的表达及临床意义

突变型ｐ５３蛋白在肝细胞性肝癌中的表达及临床意义温增庆吴孟超陈汉钱光相许多研究表明，癌的发生与癌基因激活和抑癌基因失活有关，抑癌基因中ｐ５３基因研究比较清楚。ｐ５３基因失活方式主要是突变，突变后的ｐ５３基因则失去了抑癌功能，现其产物ｐ５３蛋白可用免疫...     

RNAi在肝胆胰恶性肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤是一种基因组的变异引起的疾病,其特征是原癌基因的激活和抑癌基因的失活,还有凋亡相关基因的异常表达、部分自分泌生长因子和受体的过量表达也与细胞的癌变有密切关系.     

抑癌基因异常甲基化与肿瘤发病的关系(文献综述)

抑癌基因失活存在于多种肿瘤中,5′CpG岛高甲基化导致抑癌蛋白表达的减少与肿瘤发病率密切相关.本文总结了抑癌基因5′CpG岛高甲基化的形成机制、在人类肿瘤中的发生率及相应的治疗对策.     

DNA甲基化与胃癌抑癌基因研究进展

DNA甲基化是基因表达调控的一种方式，抑癌基因启动子高甲基化可以使其表达失活，最后导致肿瘤发生。胃癌的发生与多基因异常表达密切相关，其中抑癌基因甲基化是胃癌发生、发展的重要机制之一。     

GRIM-19基因在结直肠癌中的表达变化及其意义

目的 探讨GRIM-19 mRNA与蛋白的表达在结直肠癌发生、发展中的意义.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测40例结直肠癌患者癌组织,正常组织中的GRIM-19 mRNA及蛋白表达情况及测序分析.结果 结直肠癌组织中的GRIM-19 mRNA和蛋白水平明显低于正常组织,GRIM-19蛋白表达在癌组织中明显低于正常组织,且GRIM-19蛋白表达水平与结直肠癌分化程度和临床分期有关(P均＜0.05).结论 GRIM-19作为一种抑癌基因和分子标志物,其表达降低及失活可能与结直肠肿瘤的发生、发展有关.     

p73基因生物学功能及其在胃癌组织表达的临床意义

p53基因是与人类恶性肿瘤相关性最高的抑癌基因，约半数以上恶性肿瘤的发生发展与其基因突变、失活及缺失密切相关。p73被认为是抑癌基因p53基因家族的新成员之一，具有p53活性，如诱导生长阻滞和细胞凋亡及诱导分化等，其异常表达（缺失或失活）与很多肿瘤的发生发展存在密切相关。     

RASSF1A基因与肿瘤

Ras相关区域家族1A(RASSF1A)是2000年新发现的一个抑癌基因.众多学者对其在多种肿瘤中的表达情况、抑癌机制、失活原因以及临床应用前景等进行了广泛而系统的研究,已发现该基因在多种肿瘤的发生、发展过程中起着重要的作用.     

抑癌基因启动子区域CpG岛甲基化与膀胱癌的研究进展

膀胱癌是我国泌尿系最常见的肿瘤,抑癌基因的失活在膀胱肿瘤的发生过程中起重要作用,而基因的异常甲基化是抑癌基因失活的第三种机制.目前发现抑癌基因启动子区域CpG岛甲基化与膀胱癌分期、分级、进展、预后相关.本文就抑癌基因启动子区域CpG岛甲基化与膀胱癌的研究进展作一综述.     

抑癌基因CpG岛甲基化与结直肠癌关系的研究进展

CpG岛甲基化可导致抑癌基因的表观遗传学转录失活,在某些情况下可能是抑癌基因失活的惟一机制,直接导致肿瘤的发生.笔者对Syk,p15,hMLH1,APC,DCC,p16等抑癌基因CpG岛甲基化与结直肠癌的关系进行简要综述,并提出存在的问题和展望.     

泌尿系统肿瘤抑癌基因研究新进展

抑癌基因的失活或癌基因的激活与肿瘤的发生,发展关系密切。抑癌基因的点突变、重组,缺失或甲基化所致的功能失活与多种人类恶性肿瘤的发生及发展有关。抑癌基因编码的蛋白质具有多种功能。在肿瘤的发生过程中,抑癌基因的失活比原癌基因的激活起着更关键的作用。     

Pokemon与p53在肝癌中的表达及相关性

肿瘤的发生是一个多基因、多步骤的过程,其中癌基因的激活及抑癌基因的失活在该过程中扮演着重要的作用.Pokemon(POK erythroid ontogenic fac-tor)基因于2005年被确定为原癌基因,Pokemon蛋白在致癌转化过程中发挥着至关重要的功能,并与肿瘤的发生密切相关[1,2].我们采用免疫组织化学PV-9000二步法研究Pokemon和突变型p53在肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的表达,分析其相关性并探讨其与临床病理特征的关系.     

抑癌基因异常甲基化与肿瘤发病的关系

抑癌基因失活存在于多种肿瘤中 ,5′CpG岛高甲基化导致抑癌蛋白表达的减少与肿瘤发病率密切相关。本文总结了抑癌基因 5′CpG岛高甲基化的形成机制、在人类肿瘤中的发生率及相应的治疗对策     

Bmi-1在膀胱移行细胞癌组织的表达及与p16INK4a和p14ARF的关系

膀胱癌的发生与癌基因的激活与抑癌基因的失活有关.B细胞特异性莫洛尼白血病病毒插入位点1(Bmi-1)基因过度表达可引起细胞的转化和肿瘤的形成[1].我们通过检测膀胱癌组织和癌旁组织中Bmi-1、p16INK4a和p14ARF基因表达情况,探讨Bmi-1表达与膀胱癌临床分期和病理分级的关系及其与p16INK4a和p14ARF的关系.     

P~(53)在胆管癌中的表达研究

Ｐ５３在胆管癌中的表达研究梁廷波１郑树森１胡娟英２癌分子生物学是近年来研究较热的一门新兴学科。致癌基因的激活和／或抑癌基因的失活均可引起肿瘤的发生或发展。Ｐ５３是目前人们研究较多的一个抑癌基因。其产物Ｐ５３蛋白在人类多种肿瘤中有广泛表达。为了研究其在...     

前列腺癌mTOR信号通路与表遗传学的研究进展

分子遗传学研究认为前列腺癌的发生与发展不仅与某些癌基因活化有关,也涉及相关抑癌基因的失活.而抑癌基因失活除与基因突变及等位基因成分缺失有关外,还与表观遗传密切相关.近年来研究发现前列腺癌与P13K/Akt/mTOR信号传导通路关系密切.     

泌尿系统肿瘤抑癌基因研究新进展

抑癌基因的失活或癌基因的激活与肿瘤的发生、发展关系密切。抑癌基因的点突变、重组、缺失或甲基化所致的功能失活与多种人类恶性肿瘤的发生及发展有关。抑癌基因编码的蛋白质具有多种功能。在肿瘤的发生过程中，抑癌基因的失活比原癌基因的激活起着更关键的作用。