聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物复合膜修复坐骨神经损伤☆

背景:聚乳酸和聚羟基乙酸复合膜具有良好的生物相容性,稳定的机械强度,无毒副作用,可控的降解速率等特点. 目的:观察聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜对大鼠坐骨神经损伤的修复作用. 方法:手术显露36只Wistar大鼠坐骨神经,随机分成3组:假手术组游离坐骨神经后不作任何处理,对照组切断坐骨神经后行神经断端直接吻合,实验组于神经吻合断端包裹聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜. 结果与结论:①神经电生理学检测:术后4,6周神经传导速度及波幅比较,对照组<实验组<假手术组(P均<0.05).②组织学检测:对照组神经与周围组织粘连严重,实验组吻合口光滑平整,聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜明显降解吸收,与周围组织无粘连,对照组有髓神经数量较假手术组、实验组明显减少,且轴突再生率和再生轴突成熟度较低.③辣根过氧化物酶逆行示踪检测:对照组被辣根过氧化物酶标记的阳性有髓神经纤维数量较假手术组、实验组明显减少.表明聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜能减轻神经术后粘连,促进神经再生.     

鹿茸多肽复合膜提供周围神经再生的微环境

背景：既往研究证实聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜具有良好的生物相容性,稳定的机械强度,无毒副作用,可控的降解速率等特点。而鹿茸多肽含有多种活性物质,主要有促进DNA合成和细胞分化的作用。目的：观察鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜对大鼠坐骨神经再生的影响。方法：手术显露36只Wistar大鼠坐骨神经,随机分成3组。假手术组游离坐骨神经后不作任何处理,对照组和实验组切断坐骨神经后行神经断端直接吻合,实验组于神经吻合断端包裹鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜。每组于术后第2,4,6周各取4只大鼠,分别行组织学检测、免疫组织化学检测、反转录一多聚酶链式反应检测。结果与结论：①组织学检测：术后2,4,6周神经轴突再生率和成熟度比较,对照组〈实验组〈假手术组。②免疫组化检测：术后2,4,6周神经纤维轴突及髓鞘转化生长因子B1、胰岛素样生长因子抗原染色和抗原表达比较,假手术组〈对照组〈实验组。⑧反转录多聚酶链式反应：在6周时,检测出转化生长因子p1和胰岛素样生长因子mRNA表达,假手术组〈对照组〈实验组。结果表明鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜能够提供神经再生所需要的微环境和神经生长因子,促进周围神经再生。     

NGF／PLGA复合神经导管修复大鼠周围神经缺损的实验研究

目的：应用神经生长因子（NGV）、聚乳酸和聚羟基乙酸的共聚物（PLGA）和牛血清白蛋白（BSA）制成NGF／PLGA复合神经导管。检测其综合性能和了解其修复大鼠周围神经缺损的可能性。方法：体外模拟体内环境，检测它的降解时间及用ELISA的方法来检测NGF的释放情况；手术造成大鼠坐骨神经约10mm的缺损，分别采用自体神经移植（A组）、NGF／PLGA复合神经导管桥接（B组）和单纯PLGA导管（C组）桥接，术后4、8、12周进行大体观察、神经电生理测定、HE染色、变色酸2R一亮绿髓鞘染色、电镜观察和图像分析对比。结果：在体外NGF／PLGA复合神经导管能在体外释放NGF约18天，约在14周左右导管降解完毕。NGF／PLGA神经导管组在促进坐骨神经再生、再生神经纤维排列规律化、提高再生神经髓鞘化、加速再生神经功能重建等方面均优于单纯PLGA导管组。比自体神经移植组略差。结论：NGF，PLGA复合神经导管具有良好的组织相容性，对大鼠坐骨神经缺损具有良好的桥梁作用和促神经生长的作用，效果接近自体神经移植。     

碱性成纤维细胞生长因子共聚物缓释微球与兔跨区轴型皮瓣的成活

背景：研究表明使用生长因子直接或间接刺激新生血管形成可以促进皮瓣远端缺血部分的成活。目的：观察碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物缓释微球对家兔侧腹制作跨区轴型皮瓣成活的影响。方法：取24只健康家兔制作侧腹壁跨区轴型皮瓣,随机分组：实验组术前5d皮内注入碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球,对照组术前5d皮内注入碱性成纤维细胞生长因子＋空微球悬浊液,空白对照组术前5d皮内注入生理盐水。5d后掀起皮瓣原位缝合。结果与结论：①皮瓣成活率：实验组显著高于对照组和空白对照组（P〈0.01）,②皮瓣组织学变化：实验组新生血管增生明显,以毛细血管为主。③CD34＋免疫组织化学结果：实验组新生血管大量形成,平均血管数目高于对照组和空白对照组（P〈0.05）。表明术前5d局部注射碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物缓释球可促进皮瓣新生血管形成,增加皮瓣血运,促进皮瓣成活。     

不同浓度许旺细胞与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物修复损伤周围神经的比较

背景：有研究表明,许旺细胞神经移植复合体具有极强修复自体神经缺损作用,并且许旺细胞在神经再生过程中发挥至关重要的作用。目的：比较不同浓度许旺细胞神经移植复合体修复自体神经缺损时周围神经的再生效果。方法：建立坐骨神经缺损模型大鼠。原代培养大鼠许旺细胞,构建聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物管-细胞外基质凝胶-许旺细胞神经移植复合体修复坐骨神经缺损模型大鼠。按许旺细胞浓度的不同分为105,106,107,108,109 L-1结果与结论：建模后3,6和12周,含许旺细胞各浓度的神经移植复合体组各时间点神经传导速率均高于对照组（P 〈0.01）,其中10浓度组,对照组不含许旺细胞。分别于建模后3,6和12周,行运动神经传导速度的测定。建模后12周各组胫骨前肌湿质量测量和组织学观察。8 L-1组运动神经传导速度优于其他各浓度组（P 〈0.05）。建模后12周,大鼠胫骨前肌苏木精-伊红染色显示,各浓度许旺细胞神经移植复合体组正常肌纤维数均多于对照组（P 〈0.05）。其中许旺细胞浓度108,109 L-1浓度组胫骨前肌形态恢复较好,肌纤维细条样、波浪状,同向而行,长短、粗细及疏密大致一致。结果证实,108 L-1许旺细胞神经聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物移植复合体对缺损坐骨神经再生的促进作用较好。     

壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入犬体内的慢性生物相容性

背景：2个月以内短期生物相容性实验显示,壳聚糖、聚乳酸和聚羟基乙酸对大鼠外周神经均无毒性,可作为组织工程化神经材料。目的：评价壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后的慢性生物相容性。方法：在壳聚糖神经导管中插入聚乳酸羟基乙酸纤维制备成组织工程化神经,移植桥接Beagle犬坐骨神经50mm缺损,同时以Beagle犬50mm自体神经移植作为对照组。结果与结论：植入壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经6个月后,Beagle犬精神、食欲、活动等一般情况良好,体质量增加与对照组相当;植入后2,4,6个月血液学和血清生化检测结果与对照组无明显差异;再生神经及其周边组织未出现变性、坏死,心、肝、脾、肺、肾等主要脏器大体解剖和组织切片未见异常。表明壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后慢性生物相容性良好。     

壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入犬体内的慢性生物相容性

背景:2个月以内短期生物相容性实验显示,壳聚糖、聚乳酸和聚羟基乙酸对大鼠外周神经均无毒性,可作为组织工程化神经材料。目的:评价壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后的慢性生物相容性。方法:在壳聚糖神经导管中插入聚乳酸羟基乙酸纤维制备成组织工程化神经,移植桥接Beagle犬坐骨神经50mm缺损,同时以Beagle犬50mm自体神经移植作为对照组。结果与结论:植入壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经6个月后,Beagle犬精神、食欲、活动等一般情况良好,体质量增加与对照组相当;植入后2,4,6个月血液学和血清生化检测结果与对照组无明显差异;再生神经及其周边组织未出现变性、坏死,心、肝、脾、肺、肾等主要脏器大体解剖和组织切片未见异常。表明壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸组织工程化神经植入Beagle犬体内6个月后慢性生物相容性良好。     

共聚比不同的两种聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物材料生物相容性观测

背景近年来,α-羟基酸及其衍生物合成的脂肪族聚酯,如聚乳酸、聚羟基乙酸等已广泛用于周围神经组织工程的支架材料研究,这种支架有可能克服因自体神经移植缺乏及供区的永久性失神经支配以及供受区神经匹配等问题,提高神经诱导作用.目的对共聚比为(8515)及(5050)的聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物材料的生物相容性及神经再生诱导作用进行对比观测.设计分组观察对比实验.单位解放军第三军医大学附属新桥医院骨科.材料清洁级健康成年Wistar大鼠66只,雌雄不拘,体质量180～200 kg;共聚比为(8515)及(5050)的聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物.方法实验于2001-11/2002-12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所6室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成.①许旺细胞的培养及与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物膜的共培养观察将培养的许旺细胞接种于聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物膜上,应用扫描电镜观察细胞在共聚物膜上的生长情况.②聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物膜材料肌肉包埋组织学观察取Wistar大鼠15只,实验动物按随机数字法分以1,2,4,8和12周为时相点分为5组,每组3只.将共聚物材料(8515)裁剪成10 mm×5 mm×0.3 mm的膜,植入大鼠椎旁肌内,各时相点切取包含聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物膜在内的周围组织进行苏木精-伊红染色.③聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物管材料样品桥接大鼠坐骨神经缺损预实验取Wistar大鼠51只,分为共聚物8515管组、共聚物5050管组和硅胶管组,各组以2,4.6,8和12周为观察时相点,除12周为5只大鼠外,其余各时相点均为3只大鼠.于各时相点对各组材料进行大体观察及12周对大鼠进行再生神经运动传导速度测定,并取材桥接管中新生神经中段进行甲苯胺蓝染色,光镜观察.主要观察指标主要结局①大鼠肌肉包埋条件下聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物组织学观察.②坐骨神经缺损桥接大鼠实验模型应用组织学及神经电生理学检测聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物管神经诱导作用.次要结局许旺细胞和共聚物共培养条件下许旺细胞的生长行为观察.结果66只大鼠均进入结果分析.①大鼠肌肉包埋条件下聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物组织学观察结果聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物早期诱发以淋巴细胞及成纤维细胞为主的轻度的非特异性炎性反应,持续到10～12周时基本消退.②许旺细胞的培养及与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物膜的共培养观察结果许旺细胞在聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物膜上能良好的生长并发生增殖.③大鼠体内神经桥接实验结果大体观察硅胶管促发有明显的纤维组织增生,而形成包囊包裹于管壁,而两种聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物管组未见类似现象;12周再生神经运动传导速度聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物8515管组与硅胶管组无显著差别[(17.03±0.66),(17.15±0.76)m/s,P＞0.05];共聚物8515管组髓鞘厚度、神经纤维直径、轴突数及神经组织面积比与硅胶管组均无显著差别[(0.45±0.16)μm,(3.96±1.73)μm,(10 135±1 053)个/mm2,(23.4±2.7)%比(0.45±0.19)μm,(4.07±1.86)μm,(9 879±1 491)个/mm2,(23.6±3.1)%,P＞0.05];而聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(5050)管体内神经桥接4周时即出现破裂,不能为坐骨神经桥接提供良好的支持作用.结论与硅胶管及聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(5050)相比,聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(8515)是一种异物反应小、生物相容性佳,生物降解速率合适的周围神经组织工程材料.     

聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物修复髌股关节软骨缺损

背景：传统的方法修复软骨损伤,易发生退变。聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物具有良好的生物相容性,可根据需要调节降解速度等性能,可能在修复软骨损伤方面具有应用前景。目的：观察以聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物为载体修复兔关节软骨缺损的可行性。方法：选取2月龄新西兰兔骨髓培养,诱导间充质干细胞向软骨细胞分化。第3代细胞与聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物共培养制成聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物。建立兔髌股关节股骨髁部缺损模型,在右侧36个膝关节植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物,左侧18膝植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物,另18膝造成缺损后留作空白对照。术后4,8,12,24,36,48周取材,行大体及组织学观察,组织学评分。结果与结论：聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物修复大鼠缺损后,软骨细胞分布较均一,色泽与正常软骨相似,与正常软骨界限消失,表面细胞平行于关节面,深层细胞排列紊乱,细胞呈团状,基质异染广泛,软骨下骨形成及潮线恢复正常,与周围正常软骨连接良好。而单纯植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物或缺损后未处理大鼠缺损边缘细胞呈团块状增生,底部为纤维组织。提示骨髓基质细胞源性软骨细胞是修复关节软骨缺损较理想的种子细胞,聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物适合作为组织工程修复关节软骨缺损的支架材料,具有良好的应用前景。     

电纺纳米纤维可降解输尿管支架肌肉埋植的降解性能

背景：作者前期研究了电纺纳米纤维聚乳酸-羟基乙酸共聚物可降解输尿管支架材料的体外降解性能,发现80/20聚乳酸-羟基乙酸共聚物电纺纳米纤维材料在尿液中的降解时间可以满足临床需要。目的：观察80/20聚乳酸-羟基乙酸共聚物电纺纳米纤维输尿管支架的肌肉埋植降解性能。方法：采用静电纺丝法制备80/20聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米纤维输尿管支架,观察其在家兔脊柱旁肌肉中的降解情况。结果与结论：成功制备了电纺纳米纤维输尿管支架,扫描电镜见微观形貌良好。80/20的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米纤维输尿管支架在体内降解至10周时,支架管降解至初始质量的60%左右,支架出现断裂和崩解,虽降解速度较体外降解稍慢,但其降解性能仍能够满足临床对可降解输尿管支架的需要。     

超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、MCV及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、神经传导速度(MCV)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:72只SD大鼠,随机选取60只,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,随机分为实验组、对照组各30只,另12只仅暴露单侧坐骨神经,不钳夹为假手术组。术后实验组对其坐骨神经钳夹伤处行超短波辐射,每天7 min;对照组行无效辐射;假手术组不作处理。3组大鼠分别于术后12、、4和6周末时检测坐骨神经运动功能、MCV及损伤神经中VEGF的表达。结果:实验组大鼠运动功能评分(MFS)达2分和1分所需要的时间均显著短于对照组;术后2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经MCV均显著高于对照组;术后1、2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经中VEGF表达均明显高于对照组(均P0.05,P0.01)。结论:超短波能缩短神经修复的时程,增加其损伤神经中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠周围神经损伤有保护作用。     

脊髓损伤大鼠远端神经元及骨骼肌的变化

背景：目前针对脊髓损伤病灶的研究较多,而对脊髓损伤后远端神经、肌肉及运动终板三者形态结构实时变化观察和研究的文献很少。目的：观察大鼠脊髓损伤后远端肢体神经、运动终板和骨骼肌随时间推移形态学变化的自然病程。方法：将50只雌性SD大鼠随机分为对照组5只（不做处理）、假手术组10只和脊髓损伤组35只,假手术组行单纯椎板切除术,脊髓损伤组在椎板切除基础上,用横断法制成T10完全脊髓损伤模型,然后在第1,2,4,12,24周分别观察3组大鼠坐骨神经-运动终板-内侧腓肠肌的形态变化。结果与结论：①脊髓损伤组大鼠4周时部分有髓神经纤维髓鞘出现板层分离;24周时崩解髓鞘板层已模糊、碎裂髓鞘增多,薄髓与无髓神经纤维较12周时增多。②脊髓损伤组大鼠运动终板在脊髓损伤12周时明显退变突触结构与较完整突触结构并存;24周时已找不到运动终板。③脊髓损伤组大鼠内侧腓肠肌在脊髓损伤24周时,肌细胞融合,细胞核密集,融合细胞间可见大小不一空隙,结缔组织增生更加明显。结果表明大鼠在完全性横断性脊髓损伤后自然病程中,损伤平面以下周围神经、运动终板、骨骼肌的形态结构均呈规律性改变,损伤后12周时已有显著变化,24周时呈结构毁坏性改变。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景：如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的：观察携带小鼠脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法：切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论：术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓（L3～6）中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组（P〈0.01）。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组（P〈0.01）。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

被动运动与电刺激失用性骨质疏松症大鼠模型神经生长因子基因的表达

背景：研究显示,被动运动与电刺激均能减缓失用性骨质疏松的症状,对骨代谢有改善作用。目的：探讨神经生长因子在失用性骨质疏松形成中的影响地位及预防过程的作用机制。方法：将50只SD大鼠按等体质量原则随机分为假手术组,坐骨神经切除组,坐骨神经切除＋被动运动组（简称被动运动组）,坐骨神经切除＋电刺激组（简称电刺激组）,坐骨神经切除＋被动运动＋电刺激组（简称联合干预组）,每组10只。造模各组大鼠均行坐骨神经及股神经切断术（神经切断5mm）,手术后24h,开始作被动运动、电刺激等治疗。假手术组与其余4组手术路径相同,但不切除坐骨神经与股神经。结果与结论：①电刺激组、联合干预组体质量高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。②实时荧光定量PCR检测坐骨神经切除组神经生长因子表达低于假手术组,差异有显著性意义（P〈0.05）;坐骨神经切除组低于电刺激组和被动运动组,差异有显著性意义（P〈0.05）;联合干预组高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结果提示：①经过电刺激和被动运动干预后,大鼠胫骨组织中内源性神经生长因子基因表达水平显著提高。②提高骨组织中神经生长因子基因的表达是预防骨质疏松的重要机制之一,适宜的电刺激与被动运动均能促进这一过程。     

神经生长因子不同给药方式对坐骨神经吻合后修复与再生的影响

背景：神经生长因子对神经损伤后的修复有促进作用,但目前对不同用药方式的优劣性尚有争议。目的：观察鞘膜内与局部应用神经生长因子对兔坐骨神经吻合后修复与再生的影响。方法：将24只新西兰大白兔坐骨神经切断后再缝合,分别向兔鞘膜内或损伤局部注射30μg神经生长因子或等量生理盐水结果与结论：坐骨神经损伤后12周,鞘膜内注射神经生长因子组损伤坐骨神经鞘膜增厚,神经纤维排列较整齐,与正常神经纤维差异不大;且其神经干传导速度、有髓神经纤维数目、髓鞘厚度也明显高于其他组（P〈0.05）,损伤局部注射神经生长因子组次之。说明神经生长因子具有促进外周神经吻合后修复与再生的功能,鞘膜内应用优于局部注射。     

GDNF 基因诱导大鼠骨髓间充质干细胞促周围神经再生的实验研究

目的：探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）促周围神经再生。方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,实验分为2组：对照组为未经诱导 BMSCs 组,实验组为 GDNF 基因诱导后 BMSCs组。每组20只 SD 大鼠。①术后4周和8周观察坐骨神经指数和腓肠肌湿质量恢复率。②术后8周测量再生神经纤维轴突直径、髓鞘厚度及有髓神经纤维计数。③术后4周腓肠肌肌细胞行 DAPI 染色。④术后8周坐骨神经扫面电镜观察神经丝再生交联情况。结果经 GDNF 基因诱导 BMSCs 组各方面检测指标均较对照组为好,其中诱导后实验组扫描电镜下观察周围神经再生更加明显。结论GDNF 基因诱导的间充质干细胞对周围神经再生有着显著的疗效。     

甲壳素神经再生室注入聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球促进缺损周围神经的修复

背景：促红细胞生成素除了具有造血的作用以外,对神经系统损伤的修复也起着重要作用。目的：观察聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球对大鼠坐骨神经再生的作用。方法：雌性SD大鼠60只,随机分为3组。制备大鼠双侧坐骨神经缺损模型（1cm缺损）以及可吸收甲壳素神经再生室。实验组室内注入聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球;对照组室内注入聚乳酸-聚乙醇酸微球;空白对照组室内注入等渗生理盐水。结果与结论：实验组再生神经的传导速度优于对照组及空白对照组,且12周优于6周,差异有显著性意义（P〈0.05）。S-100免疫组织化学及Loyez氏神经染色法显示：实验组神经纤维数量多于对照组及空白对照组,12周多于6周,差异有显著性意义（P〈0.05）。结果提示聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球能够促进实验性坐骨神经缺损的再生和功能的恢复。     

胆囊收缩素促坐骨神经再生的可能机制

背景：前期实验发现,八肽胆囊收缩素能促进大鼠坐骨神经损伤后的再生,但具体机制仍不清楚。目的：筛选有效指标,尝试从神经生长因子及神经再生微环境的角度分析八肽胆囊收缩素促进大鼠坐骨神经再生的机制。方法：选择健康SD大鼠,制备坐骨神经单侧离断伤模型后随机分为2组,八肽胆囊收缩素治疗组造模后连续7 d腹腔注射八肽胆囊收缩素8 nmol/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水。检测两组大鼠局部神经生长因子蛋白表达、脊髓诱导型一氧化氮合酶水平、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度,同时检测脊髓凋亡细胞数。结果与结论：八肽胆囊收缩素治疗组大鼠局部神经生长因子蛋白表达高于对照组（P＜0.01）,脊髓诱导型一氧化氮合酶和凋亡细胞数低于对照组（P＜0.01）,血清超氧化物歧化酶活性高于对照组且丙二醛浓度低于对照组（P＜0.01,0.05）。说明胆囊收缩素促进坐骨神经再生的可能机制包括保护神经元、抗细胞凋亡、抑制炎性反应、抗NO及氧化反应、抗丙二醛减轻自由基损伤等方面外,还可刺激神经生长因子的表达和释放。     

玻璃体内单剂量注射睫状神经营养因子对金黄地鼠视神经再生的影响

目的:观察单次玻璃体内注射重组人睫状神经营养因子(CNTF)对金黄地鼠视网膜节细胞轴突(视神经)在坐骨神经移植物中再生的影响。方法:20只金黄地鼠,除设立正常对照组2只外,随机分为对照组(A组)、CNTF 2μg组(B组)和CNTF 1μg组(C组)各6只,自体坐骨神经移植到切断的视神经眼球端,使视神经在移植物中再生,手术后分别立即将2μL生理盐水,含CNTF 2μg的CNTF溶液2μL,含CNTF 1μg的CNTF溶液2μL注射到手术侧的玻璃体内。利用荧光金标记轴突再生的视网膜节细胞,通过计数节细胞的数量来观察CNTF对视神经再生的影响。结果:A、B、C组再生的视网膜节细胞数量平均分别为4932、8596、7338个,B、C组的阳性标记节细胞数量明显多于A组,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组之间比较无统计学差异。结论:单次玻璃体内注射CNTF能促进视神经在自体坐骨神经移植物中的再生。