基于3D-TVS子宫内膜面积成像评估宫腔粘连的新方法

【目的】探讨一种基于经阴道三维超声（3D-TVS）下子宫内膜面积成像评估宫腔粘连（IUA）的新方法。【方法】回顾性分析2017年1月至2018年1月因可疑IUA或者不孕症在我院行宫腔镜检查或者手术的121例患者病史，术前3D-TVS子宫内膜面积大小及手术资料。按照宫腔镜下AFS分期标准对IUA患者进行分期，ROC曲线分析3D-TVS下子宫内膜面积诊断IUA的准确性，Logistic回归分析IUA的影响因素。【结果】根据3D-TVS子宫内膜面积诊断IUA，ROC曲线下面积为0.839，界值点为4.23cm2，灵敏度为0.86，特异度为0.74，诊断准确率76.03%。根据宫腔镜下IUA的AFS分期，进一步计算不同程度IUA的3D-TVS子宫内膜面积界值点，具体为：轻度IUA（4.02，4.23］cm2，中度IUA（3.23，4.02］cm2，重度IUA≤3.23cm2。Logistic回归分析显示：流产孕周每增加一周，IUA的发生率就增加30.6%［OR=1.306，95%CI（1.112-1.532），P=0.001］，3D-TVS子宫内膜面积每减少1cm2，IUA的发生率就增加18.9%［OR=0.189，95%CI（0.079-0.450），P<0.001］。【结论】3D-TVS下子宫内膜面积可以作为一种简单、快速的诊段IUA的指标，并在一定程度上反映IUA的严重程度。     

化学和热传导双重损伤构建大鼠宫腔黏连模型的方法及其评价

目的 采用化学和热传导双重损伤法构建大鼠宫腔黏连（IUA）模型，阐明该方法作为化学损伤的改良方法构建接近 IUA 病理学变化动物模型的特点和优势。 方法 6 只 6~8 周龄雌性 SD 大鼠随机分为化学损伤组和化学及热传导双重损伤组（双重损伤组），每组3只。以大鼠左侧宫角为实验组，右侧宫角为自身对照组。化学损伤组大鼠左侧宫角作为化学损伤实验组采用95% 乙醇作用3 min，右侧宫角作为化学损伤自身对照组不进行任何处理；双重损伤组大鼠左侧宫角作为双重损伤实验组采用95% 乙醇作用 3 min 后100 ℃ 热水再处理1 min，右侧宫角作为双重损伤自身对照组不进行任何处理。造模术后第14天，采用 HE染色、Masson 染色和 Ki67 免疫组织化学染色法检测各组大鼠子宫内膜厚度、腺体数量、纤维化面积比及腺体上皮细胞和基质细胞的增殖指数（PI）。 结果 HE 染色，与相对应的自身对照组比较，化学损伤实验组和双重损伤实验组大鼠子宫内膜厚度和腺体数量明显减少（P<0.05）；与化学损伤实验组比较，双重损伤实验组大鼠子宫宫腔封闭，子宫内膜厚度和腺体数量均明显减少（P<0.05）。Masson 染色，与相对应的自身对照组比较，化学损伤实验组和双重损伤实验组大鼠子宫内膜层呈纤维化增生，子宫内膜组织中纤维化面积比明显升高（P<0.05）；与化学损伤实验组比较，双重损伤实验组大鼠子宫内膜层可见纤维化黏连带和完整肌层，子宫内膜组织中纤维化面积比明显升高（P<0.05）。Ki67 免疫组织化学染色，与相对应的自身对照组比较，化学损伤实验组和双重损伤实验组大鼠子宫内膜组织中腺体上皮细胞核形状和排列发生改变，基质细胞 PI 明显升高（P<0.05）。 结论 化学和热传导双重损伤法操作简便且可重复性好，可为 IUA 治疗的安全性评价、机制研究和临床转化提供具有纤维化黏连带和完整肌层的IUA模型，具有良好的应用前景。     

宫腔粘连子宫内膜中肿瘤坏死因子-α基因的表达及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor ,TNF-α）基因在宫腔粘连( intrauterine adhesions,IUA)患者子宫内膜中的表达水平及其与IUA发生机制的关系。 方法 提取40例不同程度IUA患者子宫内膜组织和30例育龄妇女无宫腔粘连的正常子宫内膜组织的RNA,采用实时荧光定量 PCR 技术检测TNF-α mRNA的表达情况,结合内参照 3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）管家基因进行相对定量分析,比较IUA子宫内膜和正常子宫内膜中TNF-α mRNA表达的差异。 结果 实时荧光定量 PCR 检测不同程度IUA患者子宫内膜组织中 TNF-αmRNA的表达高于正常无粘连的子宫内膜组织（ PTNF-α mRNA 表达差异无统计学意义。结论 TNF-α mRNA的高表达可能在IUA的发病机制中起重要作用,而在IUA的发展中TNF-α可能不是最重要的影响因子。     

戊酸雌二醇联合阿司匹林对大鼠宫腔黏连的改善作用

目的：探讨戊酸雌二醇联合阿司匹林对大鼠宫腔黏连（IUA）的改善作用,阐明两者联用治疗的作用机制。方法：50只健康雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、戊酸雌二醇组、阿司匹林组和戊酸雌二醇联合阿司匹林组（联合组）,每组10只,除对照组外其余各组大鼠采用刮宫加感染双重损伤法建立IUA模型,连续给药24 h后取各组大鼠血清和子宫组织,采用ELISA法检测大鼠血清雌二醇水平,HE染色观察大鼠宫腔组织病理形态表现及腺体数量,采用Masson染色观察大鼠子宫内膜纤维化面积比,采用免疫组织化学法检测子宫内膜组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平。结果：ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清雌二醇水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组、阿司匹林组和联合组大鼠血清雌二醇水平明显升高（P<0.05）。HE和Masson染色检测,与对照组比较,模型组大鼠宫腔发生黏连、扩大,腔内有积液,宫腔壁细胞排列紊乱,炎性细胞浸润明显,子宫内膜间质纤维化,胶原纤维排列紊乱,子宫内膜腺体数量明显减少（P<0.05）,纤维化面积比明显增加（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组、阿司匹林组和联合组大鼠宫腔黏连、积液、炎性细胞浸润和子宫内膜间质纤维化明显减轻,宫腔壁细胞排列整齐,有少量胶原纤维,子宫内膜腺体数明显增加（P<0.05）,纤维化面积比明显降低（P<0.01）;与阿司匹林组比较,联合组大鼠子宫内膜腺体数明显增加（P<0.05）,子宫内膜纤维化面积比明显降低（P<0.05）。与模型组比较,戊酸雌二醇组、阿司匹林组和联合组大鼠子宫内膜组织中TGF-β1和PAI-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,MMP-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与阿司匹林组比较,联合组大鼠子宫内膜组织中TGF-β1和PAI-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,MMP-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：戊酸雌二醇与阿司匹林联合应用可降低大鼠子宫内膜组织中TGF-β1和PAI-1表达,上调MMP-9表达,对大鼠IUA具有改善作用。     

宫腔粘连内膜纤维化进展与TGF-β1/Smads信号通路的相关性研究*

目的 通过对宫腔粘连（IUA）患者子宫内膜病理切片进行回顾性分析，明确IUA内膜纤维化进展与TGF-β1/Smads信号通路的相关性。方法 随机调取2018年1月至2019年5在云南中医药大学第一附属医院(云南省中医医院)妇科就诊的IUA患者子宫内膜内膜组织病理切片30例（轻、中、重各10例）；非粘连子宫内膜病理切片10例，为同期因宫内膜增厚行宫腔镜刮宫术，且内膜组织病检证实为子宫内膜单纯性增生10例。采用HE染色进行腺体计数，Masson染色评估胶原纤维面积明确IUA纤维化程度；免疫组化法检测与TGF-β1/Smads信号通路相关的TGF-β1、Smad2、 Smad3、Smad7表达水平，证实TGF-β1/Smads信号通路与IUA发生发展的相关性。结果 HE染色显示，IUA组较非IUA组腺体明显减少，差异显著（P<0.001），且与粘连程度呈负相关。Masson染色显示，IUA组较非IUA组胶原纤维面积广泛，差异显著（P<0.001），且与粘连程度呈正相关。IHC检测结果显示，IUA组TGF-β1、Smad3、Smad2表达明显上调，Smad7表达明显下调，差异显著（P<0.01），且其中TGF-β1、Smad3与粘连程度呈正相关，Smad7与粘连程度呈负相关，而Smad2与粘连程度无明显相关（P>0.05）。结论 子宫内膜纤维化进展参与了IUA的发生、发展，且子宫内膜组织TGF-β1/Smads信号通路激活可能参与了这一过程。调节TGF-β1/Smads信号通路相关分子表达可作为防治IUA内膜纤维化进展的靶点之一。     

阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激对宫腔粘连分离术后患者子宫内膜MVD和VEGF表达的影响及其临床意义

目的：观察宫腔粘连分离术后阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激对宫腔粘连（IUA）患者子宫内膜的影响,阐明其对IUA患者术后新生血管形成及血液循环的改善作用。方法：80例中重度IUA并有生育意愿的患者随机分为对照组、药物组、电刺激组和联合组（n=20）,均行宫腔镜下宫腔粘连分离术。其中对照组患者行雌孕激素序贯疗法,药物组患者行雌孕激素序贯疗法+阿司匹林治疗,电刺激组患者行雌孕激素序贯疗法联合盆底平滑肌电刺激治疗,联合组患者行雌孕激素序贯疗法+阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激治疗。比较各组患者治疗前后疗效,观察各组IUA患者术后子宫内膜厚度（ET）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）、妊娠情况和子宫内膜微血管密度（MVD）值,RT-qPCR法和Western blotting法检测各组IUA患者子宫内膜组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA和蛋白表达水平。结果：联合组IUA患者总有效率明显高于对照组（P<0.05）。与治疗前比较,治疗后药物组、电刺激组和联合组IUA患者ET明显增加（P<0.05）,PI和RI明显降低（P<0.05）;治疗后联合组IUA患者PI和RI明显低于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。与治疗前比较,治疗后电刺激组和联合组IUA患者子宫内膜MVD值明显升高（P<0.05）,治疗后联合组IUA患者子宫内膜MVD明显高于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。与治疗前比较,治疗后对照组、药物组、电刺激组和联合组IUA患者子宫内膜组织中VEGF mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,治疗后联合组IUA患者子宫内膜组织中VEGF mRNA和蛋白水平明显高于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。结论：宫腔粘连分离术后使用阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激可以明显改善患者ET并增加子宫血液循环。     

新鲜羊膜对兔宫腔黏连的预防作用及对子宫内膜容受性的改善作用

建立兔宫腔黏连（IUA）模型，探讨宫腔内放置新鲜羊膜预防IUA的效果和对子宫内膜容受性的改善作用。     

生长激素受体在宫腔粘连患者子宫内膜组织中的表达及意义

目的：探讨生长激素受体( GHR)在宫腔粘连( IUA)患者子宫内膜组织中的表达及意义。方法通过免疫组化MaxVision两步法和实时荧光定量PCR( qRT-PCR)法分别检测IUA患者(研究组)和非IUA患者(对照组)子宫内膜组织中GHR蛋白和 GHR mRNA 的表达情况。结果研究组GHR蛋白表达、GHR mRNA和对照组比较差异有统计学意义(P<0．05)。子宫内膜腺体与子宫内膜间质中GHR蛋白表达比较差异有统计学意义( P<0．05)。结论 IUA患者子宫内膜组织中GHR的表达低于非IUA患者,而且这种表达在子宫内膜腺体中较多,在子宫内膜间质中较少,为IUA患者在宫腔粘连分离术术后使用生长激素提供一定的理论参考。     

宫腔粘连发病机制的研究进展

宫腔粘连(IUA)主要是由子宫内膜受损所致,可致不孕及流产等。近年来,由于宫腔操作增加以及对IUA认识和诊断水平提高,IUA发病率逐年上升。因其手术风险大,复发率高,预防再粘连手段有限,严重威胁育龄期女性身心健康。现有治疗对子宫内膜生理功能修复并不理想,内膜修复障碍可能是IUA发生的主要机制。目前对IUA内膜修复机制的认识十分有限,如果能破解IUA发病机制,或许可为IUA防治提供思路。     

宫腔粘连患者术后子宫内膜修复的研究进展

宫腔粘连(IUA)是育龄期女性的常见病、多发病,严重影响女性身心健康和生殖能力,其最终治疗目的是构建正常宫腔形态、恢复月经周期、促进子宫内膜修复.因此,针对育龄期IUA患者,术后子宫内膜修复的方式显得尤为重要.目前,IUA术后主要采用药物治疗、物理治疗、羊膜治疗和干细胞治疗等方法,通过干预子宫内膜修复的机制促进子宫内膜...     

PPCNg介导人羊膜间充质干细胞治疗大鼠宫腔粘连的研究

目的：探讨PPCNg聚合物（polyethylene glycol citrate-co-N-isopropylacrylamide gelatin,PPCNg）介导人羊膜间充质干细胞（human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs）治疗宫腔粘连（intrauterine adhesions,IUA）的可行性和有效性。方法：将PKH26标记的hAMSCs在不同浓度PPCNg中培养,48 h后荧光显微镜下观察细胞状态,CCK-8法分析细胞毒性,评价PPCNg的材料毒性。雌性SD级大鼠随机分为假手术组、单纯IUA模型组（模型组）、PPCNg治疗IUA组（PPCNg组）、hAMSCs治疗IUA组（hAMSCs组）及PPCNg联合hAMSCs治疗IUA组（PPCNg+hAMSCs组）。建立IUA模型2周后,假手术组不处理,其余建模的各组分别宫腔内注射PBS、PPCNg、hAMSCs的PBS悬液及hAMSCs的PPCNg悬液。宫腔注射2周后,行子宫组织石蜡切片HE染色和Masson染色检测子宫内膜腺体及纤维化情况,免疫组化检测子宫内膜中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、波形蛋白（vimentin,VIM）、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA）、细胞角蛋白19（cytokeratin 19,CK19）及E-钙粘附蛋白（E-cadherin,E-Ca）表达情况;冰冻切片荧光显微镜下观察子宫内膜中hAMSCs分布情况。结果：①在不同浓度PPCNg中hAMSCs贴壁生长,状态良好;②PPCNg无细胞毒性,材料毒性分级为1级（合格）;③与假手术组相比,模型组腺体数目减少（P=0.000）,纤维化面积比增高（P=0.000）;与模型组相比,PPCNg组、hAMSCs组及PPCNg+hAMSCs组的腺体数目不同程度增多（P=0.000）,纤维化面积比不同程度减少;④与模型组相比,PPCNg组、hAMSCs组及PPCNg+hAMSCs组TGF-β1、VEGF、VIM及α-SMA的表达均不同程度降低,其中PPCNg+hAMSCs组明显降低（P=0.000）,而CK19及E-Ca表达则不同程度升高,其中PPCNg+hAMSCs组明显升高（P=0.000）;⑤PPCNg+hAMSCs组PKH26标记的hAMSCs远远多于hAMSCs组。结论：PPCNg无细胞毒性,能显著提高hAMSCs治疗IUA的有效性。     

CXCL5、MMP-9在官腔粘连子宫内膜组织表达及其临床意义

目的 研究细胞趋化因子配体-5(CXCL5)和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)在官腔粘连(IUA)子宫内膜组织中的表达及临床意义.方法 收集48例IUA患者,予以实施官腔粘连分离术(TCRA),术中获取子宫内膜组织,术后一个月复查官腔镜,评估手术效果的同时再次获取子宫内膜组织.同期行官腔镜检查排除子宫内膜病变的48例女性为对照组.免疫组化测定CXCL5、MMP-9在子宫内膜组织的相对表达,使用Western blot检测其蛋白相对表达,RT-PCR检测mRNA表达情况.结果 48例IUA在TCRA术后官腔形态恢复较好,1例粘连较重,再次TCRA手术.免疫组化结果显示:CXCL5、MMP-9在IUA组相对表达低,在IUA术后组表达增加,但两组的表达量均低于对照组,3组之间的差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot及RT-PCR检测结果显示,IUA组子宫内膜CXCL5、MMP-9蛋白及mRNA表达量均低于IUA术后组,并且两组都低于对照组.3组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);CXCL5与MMP-9表达存在相关性,且呈一致性变化.结论 CXCL5、MMP-9在IUA子宫内膜中呈低表达,在IUA患者术后子宫内膜中增加,CX-CL5影响MMP-9水平,CXCL5和MMP-9可能参与了IUA发生.     

姜氏调肾通络方应用于重度宫腔粘连术后的临床疗效*

目的 通过临床对照研究，观察姜氏调肾通络方应用于重度IUA术后的临床疗效，以期为重度IUA患者粘连分离术后提供一种简便、实用且有效的治疗方法。方法 选取2019年4月至2020年12月在云南中医药大学第一附属医院（云南省中医医院）妇科就诊患者，按照纳入标准纳入重度IUA患者60例，随机分为治疗组和对照组（n=30）。2组患者年龄、病程、宫腔操作次、宫腔粘连评分差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组予姜氏调肾通络方治疗，对照组予芬吗通治疗，2组均治疗3个月经周期，经期停药，随访半年。采用以下指标评价各组疗效：术后3个月宫腔粘连评分，排卵日子宫内膜厚度以及PI、RI，月经量、色、质，腹痛、腰酸、焦虑等症状积分。结果 治疗3个月经周期后，治疗组宫腔镜粘连评分、排卵日子宫内膜厚度、PI、RI、症状积分分别为5.67 ± 3.04、8.64 ± 1.38、0.77 ± 0.14、0.49 ± 0.04、32.00 ± 7.93。对照组宫腔镜粘连评分、排卵日子宫内膜厚度、PI、RI、症状积分分别为8.57 ± 3.93、7.08 ± 1.83、0.96 ± 0.14、0.53 ± 0.04、38.00 ± 7.85。2组治疗前后各项指标均较治疗前改善，差异显著（P<0.05）。与对照组比较，治疗组粘连评分、排卵日子宫内膜厚度、PI、RI、症状积分明显改善，优于对照组，差异显著（P<0.05）。结论 姜氏调肾通络方应用于重度IUA术后，能明显改善患者月经量、焦虑、倦怠、腰膝酸软等不适临床症状；增加子宫内膜厚度，改善子宫内膜血流，促进子宫内膜修复，有效防治重度IUA术后再发粘连。     

雌激素对宫腔粘连子宫整合素αvβ3及胸苷磷酸化酶表达的影响

目的 揭示整合素αvβ3及胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase, TYMP)在治疗宫腔粘连(intrauterine adhesion, IUA)中的作用，探索雌激素改善IUA大鼠子宫内膜组织容受性的可能机制，为临床上治疗IUA提供方法。方法 将18只SD雌性大鼠适应性喂养后，取6只做体外实验，其余12只随机分为模型组和治疗组，每组6只。所有大鼠于动情期以95%乙醇损伤双侧宫腔造模，造模成功后第14天，模型组开始予以生理盐水2 ml灌胃，治疗组予以雌激素2 ml灌胃。造模28天后处死模型组及治疗组大鼠，取出子宫经甲醛固定后行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色，观察各组大鼠子宫内膜组织形态，行免疫组织化学法观察整合素αvβ3及TYMP在各组宫腔中的表达情况。体外实验组大鼠于造模成功后第14天处死，将子宫取出分为2 cm大小一段，将子宫组织置于雌激素培养液中，在处理后的0 min、30 min、45 min、60 min行Western blot检测整合素αvβ3及TYMP的蛋白表达水平。选取行宫腔镜检查发现宫腔形态正常的患者及IUA患者...     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠治疗的机制研究

 目的 研究补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠血管内皮生长因子（VEGF）及survivin蛋白的影响,探讨补肾祛瘀汤对EMS的疗效机制。方法 SD大鼠50只随机分为5组：正常组（A组）、模型组（B组）、补肾祛瘀汤组（C组）、孕三烯酮组（D组）、补肾祛瘀汤加孕三烯酮组（E组）,除正常组外其余均采用大鼠子宫内膜组织自体移植手术建立子宫内膜异位症模型,灌胃给药28 d后检测各组大鼠血清中和子宫内膜移植物局部VEGF和survivin蛋白表达。结果 与模型组比较,各治疗组大鼠VEGF及Survivin蛋白含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 补肾祛瘀汤对大鼠子宫内膜异位症具有治疗作用,其作用机制可能与抑制异位内膜的血管新生有关,中西医结合治疗子宫内膜异位症效果更佳。     

活血消异方对子宫内膜异位大鼠内膜容受性及CXCL12/CXCR4信号通路的作用机制

目的 探究活血消异方对子宫内膜异位大鼠内膜容受性及CXCL12/CXCR4信号通路的作用机制。方法 将50只SPF级SD雌性大鼠按照数字随机法分为假手术组、模型组（子宫内膜异位症大鼠模型组）、中药组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予活血消异方干预治疗组）、西药组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予醋酸亮丙瑞林干预组）和拮抗剂组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予AMD3100干预组）,每组10只（只在检测CXCL12和LXCR4蛋白表达中使用拮抗剂组干预）。ELISA检测4组大鼠性指标E2、P水平;HE染色比较4组大鼠子宫内膜组织病理学变化;LIF、αvβ3、CXCL12和CXCR4蛋白（Western blot检测）;CXCL12和CXCR4 mRNA表达（RT-PCR）。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清中性激素指标E2、P含量均显著降低（P<0.05）;与模型组相比,西药组和中药组血清中性激素指标E2、P含量均不同程度升高,且中药组E2、P含量升高的较为显著（P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜中LIF、αvβ3蛋白表达明显低于假手术组（P<0.05）;干预后的西药组和中药组中的LIF、αvβ3蛋白表达明显升高,且中药组升高较为显著（P<0.05）。模型组CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达量较假手术组明显升高（P<0.05）;干预后的西药组、中药组和拮抗组大鼠子宫内膜组织中CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达均明显低于模型组,且中药组和拮抗组大鼠CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达较西药组降低的更为显著（P<0.05）。结论 活血消异方对子宫内膜异位症大鼠子宫内膜容受性进行有效的改善,同时可抑制子宫内膜异位症大鼠CXCL12、CXCR4表达。     

中重度宫腔粘连应用中医临床决策系统效果分析

[目的]探讨中医临床决策系统在治疗中重度宫腔粘连（intrauterine adhesion,IUA）中的应用及效果。[方法]采用随机对照试验进行前瞻性研究,选择2022年1月至12月在杭州市某三级甲等中医院行宫腔镜下子宫粘连松解术的中重度IUA患者,根据是否通过中医优势病种临床决策系统进行辨证论治分为对照组（51例）、决策系统组（53例）、临床医师组（54例）,比较3组患者治疗前后月经量改善、美国生育协会（American Fertility Society,AFS）评分、子宫内膜厚度、子宫内膜血流参数、中医伴随症候疗效。[结果]治疗后3组患者月经量比较,决策系统组、临床医师组较对照组均有显著改善,差异有统计学意义（P<0.05）,决策系统组与临床医师组差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后3组患者宫腔AFS评分比较,决策系统组、临床医师组较对照组显著下降（P<0.01）,决策系统组与临床医师组差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后3组患者子宫内膜厚度显著增加,子宫内膜血流参数显著下降,差异有统计学意义（P<0.01）,但治疗前后组间差异均无统计学意...     

桃红四物汤调控NF-κB/TGF-β1/Smad通路抑制宫腔粘连的机制

目的 研究桃红四物汤治疗宫腔粘连（IUA）的作用机制。方法 选取50只SPF级雌性SD大鼠为研究对象,通过机械和感染双重损伤建立IUA大鼠模型,随机分为IUA模型组、桃红四物汤高（18 g/kg）、中（9 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组,每组各10只,同时选取10只大鼠作为正常组。连续灌胃24 d后收集各组大鼠子宫组织,分别采用RT-qPCR、ELISA和Western blot检测子宫组织中α-SMA、Col Ⅰ、FN、TNF-α、IL-6和IL-18 mRNA及蛋白表达水平,以及NF-κB、p-NF-κB、TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad、Smad3、p-Smad7及Smad7蛋白表达水平。结果 与正常组比较,IUA模型组子宫组织中α-SMA、Col Ⅰ、FN、TNF-α、IL-6、IL-18、p-NF-κB、NF-κB、TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3水平明显上调,p-Smad7、Smad7水平明显下调（P＜0.05）;与IUA模型组比较,桃红四物汤组可显著降低α-SMA、Col Ⅰ、FN、TNF-α、IL-6、IL-18、p-NF-κB、NF-κB、TGF-β1、p-Smad2、Smad2及p-Smad3、Smad3的表达,上调p-Smad7、Smad7的表达（P＜0.05）,且中、高剂量组效果更显著（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可通过抑制NF-κB/TGF-β1/Smad信号通路的活化,进而抑制IUA大鼠子宫组织纤维化及炎症反应。     

枸橼酸氯米芬对雌性SD大鼠子宫内膜厚度及雌激素受体表达的影响

［摘要］目的　探讨枸橼酸氯米芬（clomiphene citrate,CC）对雌性SD大鼠子宫内膜雌激素受体表达的影响．方法　选择42只200～250 g雌性大鼠进行枸橼酸氯米芬（CC）, 灌胃给药6 d（1 mg/kg）,对照组（30只）用等量生理盐水给药,采用免疫印迹法（Western blot）检测2组大鼠子宫内膜雌激素受体（ESR）的表达．结果　与对照组相比,CC组雌性SD大鼠子宫内膜厚度于CC给药后D5～D6显著下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;CC组D5子宫内膜ESR的表达也显著低于对照组（P＜0.05）．结论　CC给药后对子雌性SD大鼠宫内膜厚度以及子宫内膜ESR1的表达量均受到显著抑制．     

羊膜移植在宫腔镜下宫腔粘连分离术术后预防宫腔粘连的相关研究

目的：观察羊膜移植在宫腔镜下宫腔粘连分离术（TCRA）术后预防宫腔粘连（IUA）的疗效,以评价羊膜移植对IUA的价值。方法：选取2013年1月至2015年6月我院收治的中重度IUA患者90例,随机分为A、B、C 3组,每组30例。A组：TCRA术后放置宫腔型节育器;B组：TCRA术后放置14号Foley球囊;C组：TCRA术后放置14号Foley球囊,球囊外敷新鲜羊膜。术后1个月、2个月采用宫腔纤维软镜检查行AFS评分,术中取子宫内膜活检行HE染色检测内膜腺体数量,观察恢复情况,比较3组治疗方法的临床疗效。术后随访3组感染发生率。结果：C组术后2个月子宫形态、宫腔容积及月经恢复情况均优于A组和B组（P＜0.05）;C组HE染色子宫内膜腺体数量明显高于A组和B组（P＜0.01）;C组感染率明显低于A组和B组（P＜0.05）。结论：羊膜移植对TCRA术后预防宫腔再次粘连的效果明显优于宫腔型节育器及Foley球囊,可为中重度IUA患者提供安全、有效的治疗方法。