糖尿病患者血浆内皮素水平测定

内皮素(Endothelin，ET)是首先从猪血管内皮细胞中分离纯化出来的，具有21个氨基酸的生物活性多肽。人的ET可有三种基因表达，即ET-1、ET-2和ET-3，其中以ET-1活性最强。内皮素具有强烈的收缩冠脉、肾小动脉，刺激心钠素释放，提高全身血压、抑制肾素释放以及收缩气管的作用。     

ET、SOD RIA对慢性肾衰患者透析效果的观察

内皮素(Endotnelin,ET)是首先从猪血管内皮细胞中分离纯化出来的，具有21个氨基酸的生物活性多肽。人的ET可有三种基因表达，即ET-1，ET-2和ET-3，其中以ET-1活性最强。ET具有强烈的收缩冠脉、肾小动脉，刺激心钠素释放，提高全身血压，抑制肾素释放以及缩血管作用。     

内皮素(Endothelin)对大鼠心血管功能的影响

给正常大鼠静脉注射3μg/Kg内皮素,可引起动脉血压下降和心肌收缩力减弱,使LVPSP和±LV dP/dtmax呈显著而持久的降低。给利血平和阿托品化的大鼠注射同样剂量的内皮素,使血压一过性升高。用不同剂量的内皮素灌流心脏,可引起冠状动脉收缩,使灌流压升高,并有强大的抑制心功能的作用,使LVPSP和±LV dp/dt max显著降低,且具有剂效关系。在浓度为10~(-8)M时,可出现心肌挛缩和心律失常,内皮素具有强大的收缩主动脉环的作用,其ED_(50)为3×10~8M,较NE强约5倍。提示内皮素可能是在机体严重损伤(如休克、缺血、缺氧)等条件下,血管内皮细胞产生、释放或漏出的一种致病因子,参与某些疾病的发病过程。     

胃泌素及其相关胃肠激素的研究进展

胃泌素是胃酸分泌的主要调节激素 ,也对胃粘膜具有一种生长因子功能。胃泌素的分泌可由胃泌素释放肽介导的途径所引起 ,胃泌素通过对胃泌素 /胆囊收缩素 B受体的作用刺激相应细胞的分泌活动。胃泌素还刺激细胞分泌生长抑素 ,组胺、生长抑素、甲状腺释放激素、内皮素 1等之间具有交互性作用。     

内皮素的呼吸道作用及临床意义

内皮素是目前已知最强的支气管平滑肌收缩剂。生理状态下可具有调节时吸道平滑肌张力等作用，异常升高时可引起一系列病理生理变化。在某些呼吸道疾病中，可能起重要作用。进一步研究内皮素的呼吸道作用，对有关疾病诊治具有指导意义。     

血浆内皮素-1含量变化对哮喘病发病影响的初步探讨

内皮素-1(ET-1)是已知最强的支气管平滑肌收缩剂,肺泡巨噬细胞(Am)是支气管肺泡灌洗液的主要成分,可释放多种活性介质参与哮喘病[1].目前对Am是否释放ET-1参与哮喘病发病了解甚少,为此本文测定了哮喘患者血浆及体外Am培养时释放的ET-1水平,现报道如下.     

内皮素与肾小球系膜细胞的关系

为了解内皮素及其受体与肾小球系膜细胞的关系，应用了细胞培养、逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、ＤＮＡ定量分析及免疫组化ＡＢＣ法进行研究。结果显示，系膜细胞既有内皮素ｍＲＮＡ表达，又有两种亚型内皮素受体（Ａ和Ｂ）的ｍＲＮＡ表达；进而可翻译合成内皮素；而内皮素可使系膜细胞收缩及分裂增殖。结果表明：系膜细胞可以产生内皮素，并接受内皮素的作用；内皮素通过致系膜细胞收缩作用，影响肾小球毛细血管的滤过面积，参与肾小球滤过率的调控；内皮素刺激系膜细胞增生，进而系膜基质增多，形成肾小球的病变。     

内皮素A受体阻滞剂

内皮素Ａ受体阻滞剂可抑制内皮素引起血管暂时舒张后的持续性收缩，使血管舒张，可治疗与内皮素有关的血管收缩性疾病。ＳＢ２０９６７０除抑制ＥＴＡＲ，ＥＴＢ１Ｒ外，还能抑制介导收缩反应的ＥＴＢ２Ｒ，能更全面地阻滞收缩反应；ＢＱ－１５３和ＢＱ－１２３等扩张血管时不影响血压；ＦＲ１３９３１抑制平滑肌细胞增殖，可能对ＥＴ－１引起的肺动脉高压有效；具有口服活性的Ｌ－７４４４５３，Ｌ－７５４１４２，Ａ－１２７７２２，ＰＤ０１２５２７，ＰＤ１５５０８０，ＳＢ２１７２４２，ＳＢ２０９６７０，ＢＭＳ－１８２７４等治疗更方便；ＰＤ１５１２４２可形成放射性结合物，使其应用更广。     

内皮素分子生物学及其临床意义

内皮素(ET)是1988年分离、纯化获得的生物活性因子。主要由血管内皮细胞合成、平滑肌细胞、肝脏、肾脏、肺组织、脑神经细胞也可合成释放。内皮素是迄今发现最强的血管收缩因子,对动脉、静脉和微血管均有强烈收缩作用。其强度比血管紧张素Ⅱ强10倍,比去甲肾上腺素强100倍。作用强,范围广,选择性低,且作用持久。     

内皮素的呼吸系统生理效应与病理意义

内皮素（ＥＴ）除收缩肺血管平滑肌外，对气管支气管等非血管平滑肌也有收缩作用，可能参与呼吸系统某些相关疾病的病理过程。     

内皮素与心脏缺血再灌注损伤

心脏缺血再灌注时，内皮素（ＥＴ）释放水平显著升高。ＥＴ具有强烈收缩冠脉血管、减慢心率、降低左室收缩压的作用，并可能扩大心肌梗死的范围。ＥＴ引起心肌缺血性损伤主要与其强烈的缩血管加重心肌缺血的作用有关。尽管对内源性ＥＴ在缺血再灌注损伤中的作用见解不一，但已有证据表明，ＥＴ可引起心肌细胞内钙超载及局部心肌无复流，并可使中性粒细胞活化、粘附，产生氧自由基，从而导致再灌注损伤。ＥＴ亦可能与心脏血管内皮细胞功能失衡有关     

内皮素对大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ含量和释放的影响

心血管组织产生的内皮素和血管紧张素Ⅱ,作为内源性生物活性物质在调节心血管功能方面具有重要作用,但它们在体内的相互作用尚不清楚。本工作在离体大鼠心脏灌流模型上证明,内皮素可显著增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放,这一作用可被钙通道阻断剂Verapamil所拮抗。结果提示,内皮素可能以钙依赖方式增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放。     

牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤时内皮素变化的影响

为了探讨牛磺酸对缺血－再灌注损伤的保护机理，在大鼠脑缺血－再灌注模型上观察牛磺酸治疗效果，发现牛磺酸（６００ｍｇ／ｋｇｉ．ｐ．）能明显减轻脑组织的损伤和钙超载，增加脑组织牛磺酸的含量，抑制血浆和脑脊液内皮素水平的增加。在离体孵育的大鼠脑血管条上发现牛磺酸呈剂量依赖地抑制缺氧引起的内皮素释放。以上结果提示牛磺酸抑制内皮素释放可能是其防治脑缺血－再灌注损伤的机理之一。     

急性肾功能衰竭患者血浆ET、CGRP和血清NO、NOS含量的变化

血管内皮细胞产生的收缩因子主要是内皮素(ET),它是具有强烈收缩血管作用的生物活性肽,在急性肾功能衰竭的发病中具有重要的意义.CGRP是体内最强的舒张血管多肽,与ET相互拮抗.     

内皮素与血压调节：高血压的内皮素机制研究

内皮素endothelin是Yanagisawa等于1988年从培养的猪主动脉内皮细胞中分离、纯化出的一种活性多肽,具有强烈收缩血管、加强心肌收缩力、促进神经内分泌等作用,对     

放射免疫分析银屑病患者血浆中内皮素Ⅰ及降钙基因相关肽含量的变化

放射免疫分析银屑病患者血浆中内皮素Ⅰ及降钙基因相关肽含量的变化刘翠杰刘华昌罗南萍孙文杰肖梅内皮素（ＥＴ）和降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）是近几年发现的血管活性多肽，ＥＴ具有强大而持久的收缩血管作用，ＥＴ可分为ＥＴ－１，Ｅ－２，ＥＴ－３，ＣＧＲＰ则为舒张血...     

应激对大鼠血浆内皮素与一氧化氮的影响及益气通络丹的作用

方法：采用慢性随机、可逃避电脉冲刺激大鼠足底部１０ｄ造成慢性电击应激模型。结果：慢性应激可引起大鼠血浆内皮素与一氧化氮浓度同时升高，且二者的变化具有显著正相关性；慢性应激时内皮素与一氧化氮的释放均非通过肾上腺素能β受体介导；中药复方益气通络丹可降低慢性应激大鼠血浆内皮素浓度，对慢性应激大鼠血浆一氧化氮浓度的升高无影响。结论：益气通络丹对慢性电击应激损伤有一定的对抗作用     

尿毒症及肝肾综合征患者血浆内皮素、TXB_2和6－酮－PGF_（1α）的观察

尿毒症及肝肾综合征患者血浆内皮素、ＴＸＢ_２和６－酮－ＰＧＦ_（１α）的观察李卫，李嘉强内皮素（ＥＴ）是血管内皮细胞合成和释放的强缩血管多肽，在许多伴有血管内皮细胞损伤的病理过程中，起着重要的作用。近年来，内皮素与慢性肾脏疾病的关系受到重视。廿二烷酸性...     

血浆内皮素在高血压病患者的变化及福辛普利对内皮素的影响

内皮素(ET)是目前所知主要由内皮生成的最强有力的动静脉血管收缩肽,收缩外周血管和肾血管[1,2],它在高血压病发生和发展过程中具有重要的作用.本文对各项高血压病患者血浆内皮素的变化及福辛普利对其影响进行了探讨. 对象和方法     

内皮素与疾病

内皮素是一种由21个氨基酸组成的多肽,已发现有三种异构肽。它(们)不仅是血管内皮细胞产生的局部或/和循环激素,而且作为一种新发现的神经多肽广泛存在于中枢神经系统。内皮素通过其广泛分布的受体产生效应。内皮素有强烈的收缩血管、升高血压的作用。对神经、内分泌、心脏、肾脏、胃肠、呼吸道和细胞分裂增殖具有广泛的影响。内皮素及其受体可能在许多疾病的发生发展中起重要作用。