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相似文献
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1.
目的:研究过氧化氢(H2O2)对肾小球系膜细胞-中性粒细胞(GMC-PMN)粘附的影响及其机制。方法:用体外培养的人肾小球系膜细胞与不同浓度血小板活化因子(PAF)或H2O2作用,并以各类拮抗剂观察其对GMC-PMN粘附的影响。结果:不同浓度H2O2促进GMC依赖性PMN粘附,以10-2mol/L浓度的作用最强,使PMN粘附率增强2.2倍。用PAF受体拮抗剂预处理PMN对粘附无影响。预处理GMC可显著降低粘附率,磷酯酶A2抑制剂对溴基苯酰基溴、钙调蛋白抑制剂氯丙嗪和钙离子螯合剂EGTA预处理GMC,均能降低H2O2引起的GMC-PMN粘附。结论:H2O2可促进GMC与PMN的粘附。H2O2的这一作用可能是通过PAF介导的。  相似文献   

2.
目的探讨急性冠状动脉综合征降低胆固醇水平后对内皮依赖性血管舒张功能、血小板表面活性颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响.方法70例急性冠状动脉综合征患者随机分成普伐他汀治疗组(普伐他汀组)38例及常规治疗组(常规组)32例,比较观察治疗6周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张(FMD)的血管内皮舒张功能,血小板CD63、CD62P含量及血浆PAI-1、内皮素-1(ET1)水平的变化.结果(1)治疗前两组比较,内皮依赖性血管舒张功能差异无显著性[(4.91±0.81)%与(4.93±0.86)%,P>0.05];治疗6周后,常规组内皮依赖性血管舒张功能较治疗前差异无显著性[(5.25±0.77)%与(4.93±0.86)%,P>0.05],而普伐他汀组治疗后差异有十分显著性[(6.92±0.94)%与(4.91±0.81)%,P<0.01].(2)普伐他汀组治疗6周后血小板CD63、CD62P及血浆PAI-1、ET-1各项指标较治疗前[(15.48±3.94)%、(14.97±3.24)%、(11.73±3.18)Au/ml、(5.97±2.84)ng/L]均有不同程度降低[(10.12±2.92)%、(10.46±3.45)%、(8.12±2.72)Au/ml、(3.28±1.85)ng/L,P<0.01].结论急性冠状动脉综合征患者在降胆固醇治疗6周后可改善内皮依赖性血管舒张功能,同时抑制血小板活性,改善纤溶活性.  相似文献   

3.
4.
尼莫地平对过氧化氢诱导人血管内皮细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨尼莫地平对过氧化氢 (H2 O2 )诱导人血管内皮细胞凋亡的影响。方法 在人脐静脉血管内皮细胞培养基中分别加入 H2 O2或 H2 O2 尼莫地平 ,培养 2 4 h,用流式细胞仪 PI标记法、原位末端脱氧核苷酸转移酶 (Td T)标记法 (TUNEL)和 HE染色法对细胞凋亡进行鉴定和检测。结果  H2 O2 能明显地诱导培养的人血管内皮细胞发生凋亡 ,尼莫地平可显著降低 H2 O2 诱导的内皮细胞凋亡率 (P<0 .0 1 )。结论 尼莫地平对 H2 O2 诱导的血管内皮细胞凋亡具有保护作用。  相似文献   

5.
目的 探讨氧化损伤时心肌细胞一氧化氮 (NO)生成的变化和褪黑素 (MT)的保护作用。方法 分离培养原代心肌细胞 ,用 NO试剂盒检测细胞培养液中 NO含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛 (MDA)含量 ,荧光探针 DCFH- DA标记细胞 ,用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内总的自由基水平。结果 与对照组相比 ,1 0 0 μmol/ L的 H2 O2 作用 60 min可使培养液中 NO浓度、心肌细胞中 MDA含量和心肌细胞内总的自由基水平明显增加 (分别为 2 2 .4± 2 .6vs97.3± 2 .4nmol/ L、1 .2 3± 0 .0 5vs3.65± 0 .2 0 nmol/ 1 0 6 cells和 86± 6.9vs742± 1 3.4,P<0 .0 1 ) ;加入 MT干预后 ,H2 O2 引起的 NO、MDA和细胞内总的自由基水平的升高被明显抑制 ,两组相比显著差异 (P<0 .0 1 )。结论  H2 O2 造成心肌细胞氧化损伤时 ,心肌细胞合成的 NO增多并参与了损伤机制 ,MT不仅能使心肌细胞内总的自由基水平下降 ,也能抑制 NO的过度增加 ,从而起到保护心肌细胞的作用。  相似文献   

6.
激光对血小板膜黏附分子表达的影响及其一氧化氮机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
本研究拟为激光血管内照射治疗循环系统、血液系统疾病提供一定的理论依据。1 材料与方法 :(1 )动物模型制备 :本地杂种犬 1 6只 ,随机分成对照组和实验组 (各 8条 )。戊巴比妥钠静脉麻醉 ,用5 8F球囊导管从股动脉插至腹主动脉约 2 0cm ,充气球囊 ,来回送 3次。采用SLT X型激光治疗仪照射。实验组从大隐静脉插入激光导入针 ,用 2 5mW激光血管内照射 30min ,每日 1次 ,连续 1 5d。对照组从大隐静脉插入激光导入针 ,但不做激光照射 ,操作亦持续 30min。 (2 )血液标本的采集、制备、检测 :分别采取实验组正常状态、第 1天球…  相似文献   

7.
为研究血小板源生长因子β受体反义寡核苷酸对血小板源生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响和作用机制,利用激光共聚集显微镜观察平滑肌细胞对异硫氰酸荧光素标记的反义寡核苷酸的摄取和细胞内定位,改良Boden's小室法观察平滑肌细胞迁移。结果发现,加入反义寡核苷酸培养24h及48h后荧光分别位于细胞浆内和细胞核内,5umol/L以上浓度反义寡核苷酸作用36h后,被血小板源生长因子诱导迁移通过Boyden's小室碳纤维素膜的细胞数量小于空白对照组;正义,错义寡核苷酸和5umol/L以下浓度反义寡核苷酸迁移抑制不明显,提示血小板源生长因子β受体反义寡核苷酸在细胞核内呈时间和浓度依赖性抑制血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移。  相似文献   

8.
目的观察大豆异黄酮(SI)对H2O2诱导的原代培养大鼠乳鼠心肌细胞内钙超载的拮抗作用。方法采用Wistar大鼠乳鼠体外心肌细胞培养,将心肌细胞分为对照组、H2O2损伤模型组以及H2O2损伤加SI治疗组:SI0.1、1.0、10μg/ml剂量组,预先24h给予SI后使用0.3mmol/LH2O2损伤心肌细胞,以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入H2O2后即刻与15min,检测〔Ca2+〕i变化。结果动态监测15min可见对照组心肌细胞内平均荧光强度值较低;H2O2加入后即刻,细胞内荧光光密度值开始增加,15min后细胞内荧光强度和荧光光密度值显著高于对照组(P0.01);H2O2损伤加SI治疗组:预给SI0.1、1.0、10μg/ml三个剂量组〔Ca2+〕i静息荧光强度值、峰值和钙稳态期荧光强度值均较H2O2损伤模型组明显降低(P0.01);同时可见与对照组比较,三个浓度的S.I.均可使心肌细胞内游离钙离子(〔Ca2+〕i)浓度的平均荧光强度值显著降低(P0.01)。结论 SI能显著减轻H2O2诱导的培养心肌细胞内Ca2+超载,且随着药物浓度的逐渐升高,细胞内钙荧光强度反而逐渐下降,呈现剂量依赖性。  相似文献   

9.
10.
血小板聚集和活化是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后急性血管闭塞的主要原因之一,其发生较为复杂,因此PCI术后抗血小板治疗显得尤为重要。本研究通过检测不同性别的冠心病介入治疗患者服用相同剂量的抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷)后,血小板活化标志物CD62P的阳性血小板百分率,为冠心病介入治疗后抗血小板药物个体化提供依据。  相似文献   

11.
2型糖尿病患者一氧化氮及血小板活化异常与肾病的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探索一氧化氮(NO)及血小板活化异常与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 74例2型糖尿病(DM)患者测定了血清NO,其中62例同时测定了血浆α-颗粒膜蛋白(GMP140)的水平,并依据24小时尿白蛋白排出率(UAER)将其分为正常白蛋白尿组(DM1)、微量白蛋白尿组(DM2)、大量白蛋白尿组(DM3),并与37例正常人对照(NC).结果血清NO在DM1较NC明显升高,但DM2、DM3却较NC有显著性的降低;血浆GM140在DM各组均较NC升高,特别是DM2、DM3组较NC明显升高.DM合并高血压者血NO较无高血压者明显降低,而GMP140均较无高血压者为高(P<0.05).血NO与GMP140呈显著负相关(rs=-0.52,P<0.05).结论 NO在2型DM早期升高,引起肾小球高灌注状态,后期下降,导致血小板活化增加.NO水平的异常及血小板活化的增强与DN的发生、发展密切有关.  相似文献   

12.
13.
目的 探讨老年性阳萎的发病机制。 方法 取不同月龄雄性Wistar大鼠阴茎海绵体组织,行特异性抗神经型一氧化氮合成酶(nNOS)免疫组化染色,计数nNOS神经纤维含量。 结果 19~21 月龄组大鼠阴茎中阳性染色纤维数为(50.83±4.22)条,明显少于5 月龄组的(128.88±36.78)条和10 月龄组的(106.25±12.06)条,差异均有显著性(P< 0.01),而10 月龄组与5月龄组差异无显著性(P> 0.05)。 结论 衰老可造成大鼠阴茎中nNOS的减少,可能与老年性阳萎的发病有关  相似文献   

14.
Background Female patients with atrial fibrillation (AF) experience increased risk of thromboembolism compared to males, an observation that is reflected by its inclusion in the CHA2DS2VASc score. New onset AF (often associated with tachycardia) also confers upon patients increased thromboembolic risk. The mechanisms underlying this risk are uncertain, but new onset AF is associated with profound impairment of platelet nitric oxide (NO) signalling. Given that cardiovascular responses to catecholamines are gender-dependent, and that the presence of tachycardia in new onset AF may represent a response to catecholaminergic stimulation, we explored the potential impact of gender and tachycardia on platelet aggregation and NO signalling. Methods Interactions were sought in 87 AF patients between the extent of adenosine diphosphate (ADP)-induced platelet aggregation, the anti-aggregatory effects of the NO donor, sodium nitroprusside, gender, and admission heart rate. The potential impact of platelet expression of thioredoxin-interacting protein (Txnip) was also evaluated. Results Analysis of covariance confirmed the presence of physiological antagonism between platelet ADP and NO responses [F (1, 74) = 12.212, P < 0.01], while female sex correlated with impaired NO responses independent of platelet aggregability [F (2, 74) = 8.313, P < 0.01]. Admission heart rate correlated directly with platelet aggregation (r = 0.235, P < 0.05), and inversely with NO response (r = -0.331, P < 0.01). Txnip expression varied neither with gender nor with heart rate. Conclusions These results indicate that gender and heart rate are independent determinants of platelet function. Prospective studies of the putative benefit of reversal of tachycardia on restoration of normal platelet function are therefore a priority.  相似文献   

15.
目的 探讨缬沙坦对急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法 新西兰大白兔30只 ,随机分为三组 ,每组 10只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死组 , 组 :缬沙坦组 ; 、 组分别结扎冠状动脉左室支中点后 4 h,取血分别测定血栓素 B2 (throm boxane B2 ,TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - Keto- prostaglandinF1α,6 - Keto- PGF1α)、内皮素 (Endothelin,ET)、一氧化氮 (Nitric oxide,NO)浓度以及组织型纤溶酶原激活剂 (tis-sue- type plasminogen activator,t- PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (Plasm inogen activator inhibitor,PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果  、 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) , 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性明显降低 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著升高 (P<0 .0 1) ,梗死范围减小。结论 缬沙坦抑制急性心肌梗死早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少 ET和 NO的释放 ,缩小心肌梗死范围  相似文献   

16.
目的 :探讨索他洛尔对急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰大白兔 4 0只 ,随机分为 4组 ,每组 10只 ,Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :利多卡因组 ,Ⅳ组 :索他洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别结扎冠状动脉左室支中点 ,4h后取血分别测定血栓素B2 (TxB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较 ,血浆TxB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著升高(P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α浓度、t PA活性显著下降 (P <0 .0 1) ,Ⅲ组与Ⅱ组比较 ,差异无显著性意义 ,Ⅳ组与Ⅱ组比较 ,血浆TxB2 、ET、NO浓度和PAI活性明显降低 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α浓度、t PA活性显著升高 (P <0 .0 1) ,梗死范围减小。结论 :索他洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的释放 ,缩小心肌梗死范围  相似文献   

17.
This study examined, in young and old (3 and 24 month-old, respectively) healthy Wistar rats, the in vivo effect of DHEA (10 mg/kg body weight) administered subcutaneously for 5 weeks. Reduced (GSH) and oxidized (GSSG) glutathione levels, glucose — 6-phosphate dehydrogenase (G6PDH), glutathione peroxidase (GPx), glutathione-S-transferase (GST) and thioredoxin (Trx) reductase activities, hydrogen peroxide steady-state concentration and Nrf2, GST, Trx-1, Akt and p-Akt expressions were assessed in heart tissue. DHEA treatment significantly increased GST activity in 3 and 24 month-old treated groups. The aging factor diminished hydrogen peroxide concentration and Nrf2 expression, independently of treatment. However, the aging process increased GST, Akt and p-Akt expressions in both 24 month-old groups. The aged group responded differently to DHEA respective to GSSG content, GPx activity and p-Akt concentration. Further studies are needed to form conclusions about the efficacy and safety of DHEA replacement in the elderly, and to better understand DHEA's net effect on oxidative stress parameters and its modulation of signaling cascades.  相似文献   

18.
目的 通过观察糖基化终产物(AGEs)对血小板内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及其表达的影响,探讨AGEs损伤血小板的机制。方法 健康成人6例,取外周静脉血,用凝胶色谱柱法收集纯化的血小板悬液,分别与三种浓度的AGEs(100μg/ml,200μg/ml,400μg/ml)孵充300min,部分血小板用位素二步色谱法测定血小板一氧化氮合酶(NOS)活性;部分血小板用免疫沉淀法制备经eNOS蛋白,蛋白印迹法检测eNOS蛋白表达水平,结果 AGEs明显抑制正常人血小板NOS纯化eNOS蛋白,蛋白印迹法检测eNOS蛋白表达水平。结果 AGEs明显抑制正常人血小板NOS活性且呈浓度依赖性。正常人血小板表达eNOS;AGEs干预30min不影响eNOS表达水平。结论 AGEs通过抑制血小板eNOS活性而激活血小板,这种作用不是通过降低血小板eNOS表达实现的。  相似文献   

19.
目的 :研究补体激活对男性冠心病 (CHD)及健康成年人血小板的作用及抗CD5 9对该作用的影响。方法 :应用眼镜蛇毒因子 (CVF)活化血小板 ,通过测定男性CHD及健康成年人血小板的聚集及释放曲线 ,观察抗CD5 9应用前后CVF对血小板变形、聚集及释放功能的影响。结果 :CVF能诱导男性CHD及健康成年人血小板显著、持久的变形和释放 ,但不能诱导血小板聚集。当CVF浓度在 12 .5~ 5 0 .0g/L范围内 ,各组血小板的最大变形幅度与CVF浓度的对数呈线形相关 ,回归方程于CHD组 (36例 )为Y =2 8.717lgX - 19.798(r =0 .95 6 ,P<0 .0 1) ;健康成年人组为Y =2 6 .0 88lgX - 15 .5 81(r =0 .970 ,P <0 .0 1)。抗CD5 9能增强CVF诱导的血小板的最大变形幅度 ,并与剂量相关 ,其血小板最大变形幅度CHD组及健康成年人组分别为空白对照时的 1.39和1.36倍 (P <0 .0 1)。同时抗CD5 9也促进补体诱导的血小板ATP分泌增多。但两组间血小板对CVF及抗CD5 9的反应差异无统计学意义。结论 :活化的补体能诱导男性CHD及健康成年人血小板发生变形、释放 ,但不诱导血小板的聚集 ,且抗CD5 9能增强补体诱导的血小板功能改变  相似文献   

20.
复方丹参注射液对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨复方丹参注射液 (ISM)对 H2 O2 诱导的 PC1 2细胞凋亡的保护作用机制。方法 在 H2 O2 诱导 PC1 2细胞凋亡模型的基础上 ,采用 MTT比色分析测定细胞存活率 ,Hoechst- PI荧光染色和流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况 ,RT- PCR检测 par- 4和 caspase- 3基因 m RNA表达 ,Western blot检测 par- 4蛋白表达和 caspase- 3P2 0活性片段 ,比色法检测 caspase- 3相对活性。结果 不同剂量 ISM预处理 1 h可提高 PC1 2细胞存活率 ,降低 par- 4和 caspase- 3的 m RNA表达以及 Par- 4的蛋白表达 ,caspase- 3 P2 0活性片段和 caspase- 3相对活性减少 ,但变化不明显。结论  ISM可剂量依赖性地对抗 H2 O2的神经毒性作用 ,其机制可能与凋亡基因 par- 4表达有关 ,与 caspase- 3的关系尚需进一步探讨。  相似文献   

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