平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒致哮喘小鼠ICAM-1及NO的影响

目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c哮喘小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法:72只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量0.9%氯化钠溶液外,其余各组用相应药物干预14d。末次激发48h后取肺组织和血清分别采用免疫组化和ELISA法测定各组ICAM-1和NO含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠ICAM-1、NO含量明显增高(P<0.01)。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠ICAM-1和NO水平(P<0.01或P<0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠ICAM-1、NO含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低ICAM-1和NO水平,从而减轻气道炎症反应,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF—kB、TGF—β影响的研究

目的：观察平喘I号对呼吸道舍胞病毒（RSV）感染引起BALB／c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子一KB（NF—kB）、转化生长因子一B（TGF一β）含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法：72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘I号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF—KB和TGF—β含量。结果：与正常对照纽比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF—KB、TGF—β含量明显增高（P〈0．01）。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF—KB和TGF—β水平（P〈0．01或P〈0．05）,其中平喘I号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论：平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF—KB、TGF—β含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低肺组织中NF—KB和TGF一β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈。平喘I号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用。本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子一KB（NF—KB）、转化生长因子一β（TGF—β）的含量变化,探讨平喘I号治疗哮喘的可能作用机理。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF-κB、TGF-β影响的研究

目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法:72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF-κB和TGF-β含量。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量明显增高(P0.01)。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB和TGF-β水平(P0.01或P0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低肺组织中NF-κB和TGF-β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈。平喘Ⅰ号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用。本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)的含量变化,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘的可能作用机理。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘鼠气道重塑PDGF-B与ERK信号通路的影响

目的:研究平喘Ⅰ号在支气管哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用。方法:BALB/C雄性小鼠180只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组30只,每组包括2周、4周、6周组。通过呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。除正常对照组及模型对照组用等量生理盐水外,其余各治疗组用相应药物给予干预。观察小鼠激发时的症状。通过图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用实时定量-聚合酶链反应(Real time PCR)测定小鼠肺组织中血小板衍生生长因子(PDGF-B mRNA)的含量,采用免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1)的表达水平,直线相关分析法显示PDGF-BmRNA与ERK1的相关性。结果:与正常对照组相比较,各哮喘模型组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显增高(P均<0.01)。与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和地塞米松组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显降低(P<0.01或P<0.05),其中地塞米松各组水平均高于平喘I号低剂量和中剂量组(P<0.05或P<0.01),与高剂量各组相比,地塞米松2周组水平较低(P<0.05),而4周和6周组则增高(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-B与支气管哮喘气道重塑的程度相关,并与ERK信号传导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可以降低PDGF-BmRNA的含量和ERK1水平,延缓哮喘小鼠的气道重塑,缓解其症状。     

天龙组方抑制哮喘模型小鼠气道炎性细胞聚集和炎症反应的实验研究

目的：观察天龙组方抑制呼吸道合胞病毒（RSV）诱导哮喘模型BALB／c小鼠气道炎性细胞聚集和炎症反应。方法：实验分为4组：RSV致敏组（A组）10例、天龙组方干预组（B组）10例、纯化抗小鼠IL-5单克隆抗体干预组（C组）10例和阴性对照组（D组）10例。RSV感染诱导Balb／c小鼠哮喘。观察BALF炎症细胞聚集浓度及肺组织病理与气道炎症反应的关系。结果：天龙组方组嗜酸细胞与阴性对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；天龙组方组中性粒细胞、嗜酸细胞与RSV致敏组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：天龙组方可有效抑制RSV诱导Balb／c小鼠的气道炎性细胞聚集和炎症改变，天龙组方具有较好的抑制抗原激发的实验动物哮喘气道炎症的作用。     

清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白三烯C4肿瘤坏死因子α及气道阻力 肺顺应性的影响

目的：观察清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α及气道阻力、肺顺应性的影响。方法：42只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、中药高剂量组、中药中剂量组中药低剂量组、和地塞米松对照组6组,大鼠在戊巴比妥钠腹腔注射麻醉下用呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染的方法建造病毒感染模型。采用荧光免疫试剂检测法检测大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α的影响。采用多道生理信号采集处理系统测大鼠气道阻力及肺顺应性。结果：与正常对照组相比,病毒感染模型组大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α均升高,均有统计学差异（P〈0.01,P〈0.05）,与RSV感染模型组比较,中药高、中剂量组白三烯C4含量均明显减低（P〈0.01）,中药高、中、低剂量组及地塞米松组肿瘤坏死因子α含量均明显减低（P〈0.01,P〈0.05）,与正常对照组比较,RSV感染模型组气道阻力明显升高（P〈0.01）,肺顺应性明显下降（P〈0.01）,与RSV感染模型组比较,中药高、中剂量组及地塞米松组气道阻力均明显减低（P〈0.01）,中药高、中剂量组肺顺应性均升高（P〈0.05）,地塞米松组肺顺应性明显升高（P〈0.01）。结论：清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠的血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α有抑制作用。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠气道阻力,提高其肺顺应性。     

祛风解痉药干预过敏性哮喘小鼠肺气道组织中精氨酸酶Ⅰ表达的变化

[目的]研究祛风解痉药干预过敏性哮喘炎性基因的分子生物学机制。【方法】建立过敏性哮喘小鼠模型，设正常对照组、模型不用药组、模型治疗组、阳性对照组进行中药干预，用免疫组化法检测肺、气管组织中精氨酸酶Ⅰ的存在，用光密度法测定精氨酸酶Ⅰ的平均光密度（OD）值，作为待测对象的相对含量，进行分析。【结果】定喘汤提高了正常小鼠肺、气道组织精氨酸酶Ⅰ表达量．对过敏性哮喘小鼠没有影响；风哮方药1倍剂量组和10倍剂量降低了过敏性哮喘小鼠肺、气道组织精氨酸酶Ⅰ表达，但对正常小鼠没有影响；射干麻黄汤、地塞米松对正常小鼠及过敏性哮喘小鼠肺、气道精氨酸酶Ⅰ表达都没有影响，且地塞米松组与各治疗组交叉比较没有差别。[结论]祛风解痉药治疗过敏性哮喘的分子调控机制是降低了过敏性哮喘小鼠肺、气道中精氨酸酶Ⅰ表达。     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响术

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组，用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药，至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞（EOS）数量，观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况；生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况，减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度，降低血清和BALF中NO的含量，降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生，对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

鲜鱼腥草油对哮喘豚鼠肺组织TGF-β_1、LTD_4、ET-1含量的影响

目的：观察鲜鱼腥草挥发油对致敏哮喘豚鼠抗原攻击后肺组织转化生长因子-1（TGF-β1）、白细胞三烯D4（LTD4）、内皮素（ET-1）含量的影响,探讨其减轻气道慢性炎症和气道重塑作用的可能作用机理。方法：采用OVA致敏加氯化甲基胆碱造模,实验分为正常组、模型组、鲜鱼腥草油低、中、高剂量组,共5组。分组给药,采用酶联免疫法检测豚鼠肺组织中TGF-β1、LTD4及ET-1含量。结果：与模型组比较,鲜鱼腥草油高剂量组、中剂量组、低剂量组肺组织TGF-β1含量明显降低（P〈0.01）;高剂量组、中剂量组肺组织LTD4含量明显降低（P〈0.05）,高、低剂量组肺组ET-1含量明显降低（P〈0.05）。结论：鲜鱼腥草挥发油能降低哮喘豚鼠肺组织TGF-β1、LTD4、ET-1的表达,减轻哮喘琢鼠慢性气道炎症和气道重塑。     

止哮平喘方对哮喘大鼠血清IgE、IL-5、IL-13的影响

目的探讨止哮平喘方对哮喘大鼠血清IgE及IL-5、IL-13含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、止哮平喘方高剂量组、中剂量组和低剂量组。采用OVA致敏和激发复制哮喘大鼠模型。ELISA法测定大鼠血清IgE、IL-5、IL-13的含量。结果哮喘模型组大鼠血清IgE、IL-5、IL-13含量明显升高,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01)。应用药物干预后,各治疗组血清IgE、IL-5、IL-13含量较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论止哮平喘方可以通过降低哮喘大鼠血清IgE及IL-5、IL-13含量,抑制哮喘Ⅰ型变态反应,控制气道炎症,从而发挥平喘作用。     

五虎汤加味对RSV感染哮喘小鼠气道炎症及肺组织Muc5AC、STAT3、NF-κB、NLRP3蛋白表达的影响

目的：探讨五虎汤加味对呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘小鼠气道炎症及黏蛋白（Muc）5AC、转录激活因子3(STAT3)、核转录因子-κB(NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达的影响。方法：70只雄性6～8周龄BALB/c小鼠，每组10只，随机分为正常组、哮喘组（卵清蛋白，OVA）、RSV感染哮喘组（OVA+RSV）、五虎汤加味组（高、中、低剂量分别为4.08、2.04、1.02 g·kg-1·d-1）、地塞米松组（0.1 g·kg-1·d-1）。OVA致敏及雾化激发哮喘模型，经RSV滴鼻连续3次感染（1.0×106 PFU·mL-1,50μL），构建RSV感染哮喘模型；五虎汤加味组予五虎汤加味灌胃；地塞米松组给予地塞米松注射液腹腔注射；正常组予等量生理盐水灌胃。末次激发24 h，在2.5%戊巴比妥钠麻醉下，留取肺组织进行苏木素-伊红（HE）、苦味酸-酸性品红（VG）染色观察气道炎症反应，免疫组织化学检测Muc5AC蛋白表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化（p）-STAT3、STAT3、p-NF-κB、NF-κB、NLRP3蛋白表达情况。结果...     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞体病毒哮喘小鼠血清IL-4、IFN-γ的影响

目的：观察平喘Ⅰ号对呼吸道舍胞体病毒哮喘小鼠血清IL-4、IFN-γ的影响，探讨平喘Ⅰ号治疗呼吸道合胞体病毒哮喘的作用机制。方法：建立呼吸道合胞体病毒哮喘小鼠的动物模型，观察平喘Ⅰ号、利巴韦林、急支糖浆对IL-4、IFN-γ水平的影响，IL-4和IFN-γ采用ELISA方法测定。结果：平喘Ⅰ号和利巴韦林能显著提高急性发作期哮喘小鼠的IFN-γ水平。平喘Ⅰ号高剂量组与利巴韦林组相比较，疗效更为显著（P〈0．01）。平喘Ⅰ号高、中、低剂量组之间有较显著的差异，疗效呈剂量依赖关系。结论：平喘Ⅰ号通过提高血清IFN-γ水平，降低IL-4纠正IFN—γ/IL-4的比例失衡，这可能是平喘Ⅰ号治疗呼吸道合胞体病毒哮喘的作用机制之一。     

止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原的影响

目的观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。方法选用健康Wistar大鼠60只,随机分为6组：正常对照组,哮喘模型组,地塞米松对照组,中药低剂量组、中剂量组、高剂量组。利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24h后处死。取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达。结果模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组（P〈0．05）。正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组（JP〈0．05）;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组（P〈0．05）;中药中、高剂量组则与地塞米松组无明显差异（P〉0．05）;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组（P〈0．05）;中药高剂量组与中药中剂量组表达无明显差异（P〉0．05）。结论止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当。     

小青龙汤含药血清对内皮素-1诱导的气道平滑肌细胞增殖作用的影响

目的:观察小青龙汤含药血清对内皮素-1(ET-1)诱导的气道平滑肌细胞(ASMC)增殖作用的影响。方法:实验分6组,正常组(10%正常对照组血清)、模型组(ET-1加10%正常对照组血清)、小青龙汤高剂量组(ET-1加10%小青龙汤高剂量组血清)、小青龙汤中剂量(ET-1加10%小青龙汤中剂量组血清)、小青龙汤低剂量组(ET-1加10%小青龙汤低剂量组血清)、地塞米松组(ET-1加10%地塞米松组血清),每组8孔。采用MTT比色法检测ASMC 24h、48h、72h增殖情况。结果:与模型组比较,小青龙汤低剂量组含药血清各期及中剂量组24h、72h对ASMC增殖均有显著性差异(P<0.05);小青龙汤高剂量组各期、中剂量组48h及地塞米松组各期均有极显著性差异(P<0.01)。结论:小青龙汤药物血清能有效抑制ET-1诱导的ASMC增殖作用,可知抑制哮喘大鼠平滑肌增殖是小青龙汤影响哮喘大鼠气道重建的途径之一。     

穴位埋线对哮喘豚鼠血清TNF-α的影响

目的：观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型血清TNF-α含量的影响。方法：健康FMMU豚鼠32只，雌雄各半，随机分为4组：正常对照组、模型组、地塞米松组和穴位埋线组。处理结束后，采用ELISA方法检测血清TNF-α的含量。结果：模型组血清TNF-α含量明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；穴位埋线组与地塞米松组的血清TNF-α低于模型组，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：穴位埋线可能通过降低血清中TNF—α的含量，抑制哮喘豚鼠的嗜酸性粒细胞性炎症，减轻炎症对气道壁的损伤，达到干预气道重构的效果。     

平喘方对支气管哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的实验研究

目的通过研究哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的影响,探索平喘方防治支气管哮喘的作用机制。方法通过对BALB/C小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘小鼠模型。150只BALB/C小鼠随机分为5组,在激发哮喘7d、14d、21d时,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测外周血和BALF中巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平,直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率,观察肺组织病理学改变。结果哮喘激发7d：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）;外周血CD3-CD86＋细胞百分率明显均明显低于模型组（P〈0.01）;哮喘激发14d：各治疗组外周血和BALF中CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）;平喘方常规剂量组、地塞米松组外周血和BALF中MIP-1α水平均明显低于模型组（P〈0.01）;哮喘激发21d：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁结构完好,管腔内少量炎性渗出物,管周少量炎细胞浸润。肺组织胶原染色图像分析显示,各治疗组面积与光密度乘积较模型组明显减少（P〈0.01）。结论平喘方能显著降低MIP-1α水平、下调CD86分子表达、减轻气道黏膜上皮损伤,减少气道炎细胞浸润,减轻支气管壁及周围间质充血、水肿,具有减轻哮喘发病症状,改善哮喘气道炎症的作用。     

当归对阴虚哮喘小鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的:探讨当归对阴虚哮喘小鼠的平喘作用及对水通道蛋白1表达的影响。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、3个当归剂量组、当归与地塞米松组,通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、吸入OVA激发的方法复制哮喘小鼠模型,实验后期给予甲状腺素以复制阴虚哮喘BALB/c小鼠模型,在考察小鼠自主活动、血清c AMP等阴虚指标的基础上,观测当归对哮喘发作及其程度、肺功能、肺液清除功能、血清IL-13与TNF-α、肺组织AQP1及其基因表达的影响。结果:2、4、8g/kg当归可明显抑制哮喘发作及其症状,改善肺功能,降低自主活动次数及血清c AMP、IL-13与TNF-α水平,促进肺组织AQP1及其基因(1.29±0.08、1.32±0.09、1.35±0.11,模型对照组为1.00±0.00)的表达。同时,当归与地塞米松配伍后对改善肺功能、调节AQP1及其基因表达等方面有一定的协同作用。结论:当归对阴虚哮喘具有一定的治疗作用,调节AQP1及其基因表达而促进水代谢平衡是其作用机制之一。     

细芥化痰平喘凝胶贴膏对哮喘小鼠气道炎症的影响

[目的]观察细芥化痰平喘凝胶贴膏对哮喘小鼠气道炎症的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制。[方法]选取60只健康雄性BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘模型组、细芥化痰平喘凝胶贴膏低剂量组、中剂量组、高剂量组、细芥敷贴丸组,每组10只。除正常组外,其余各组采用卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型,取小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行炎性细胞的总数及炎细胞分类计数检测,苏木素-伊红（HE）染色、丽春红酸性品红-苯胺蓝（Masson）染色观察肺组织病理学变化。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）检测小鼠BALF中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)的含量。[结果] 1)OVA成功致敏和激发,建立小鼠哮喘模型。2）与正常组相比,BALF中炎症细胞总数及以嗜酸性粒细胞（EOS）为主的各分类炎症细胞均显著增加（P<0.01）,细芥化痰平喘凝胶贴膏低中高3个剂量组、细芥敷贴丸组均能不同程度地抑制炎性细胞总数及炎症细胞的增加（P<0.01）,细芥敷贴丸组、细芥化痰平喘凝胶贴膏中剂量组两组对白细胞及EOS等炎...     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清IL-18含量影响的研究

目的：观察中药防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素18（IL-18）含量的影响。方法：采用卵蛋白（OVA）和氢氧化铝腹腔注射致敏加雾化吸入卵蛋白激发的方法复制哮喘小鼠模型。将60只健康昆明小鼠随机分为6组（每组10只）：A正常对照组、B哮喘模型组、C防哮饮小剂量组、D防哮饮中剂量组、E防哮饮大剂量组、F布地奈德组。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血中IL—18的含量,并进行组间比较。结果：B组与A、c、D、E、F组相比,小鼠血清IL-18含量明显降低,差异具有非常显著性意义（P均〈0．01）;C、D、E、F组小鼠血清IL-18的含量均显著高于B组（P均〈0．01）;D组小鼠血清IL-18的含量高于F组（P〈0．01）;E组小鼠血清IL．18的含量明显高于F组（P〈0．05）。结论：中药防哮饮通过上调IL-18表达水平,从而在哮喘的发生发展中起到保护作用,达到防治哮喘的目的。     

清热润燥口服液对哮喘小鼠气道炎症及气道黏液高分泌的影响

目的 探讨清热润燥口服液对哮喘小鼠气道黏液高分泌、肺泡灌洗液(BALF)中Treg/Th17相关细胞因子及趋化因子的影响.方法 将40只清洁级BALB/c雌性小鼠分为正常组、模型组、地塞米松(阳性药)组及清热润燥口服液低、高剂量组,每组8只,采用OVA复制哮喘小鼠模型.检测血清中IgE、OVA-IgE水平,取BALF进...