电刺激Meynert基底核对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元形态及神经生长因子表达的影响

目的观察电刺激Meynert基底核(NBM)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力以及海马CA1区神经元形态和神经生长因子（NGF）表达的影响,并初步探讨电刺激NBM对VaD大鼠认知功能的改善作用及可能作用机制。 方法采用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、VaD组及电刺激组,选用双侧颈动脉永久性结扎术将VaD组及电刺激组大鼠制成VaD大鼠模型,假手术组大鼠仅分离双侧颈动脉。电刺激组大鼠于制模后埋入颅内电极并给予NBM电刺激,电刺激每次持续30min,共治疗14d。于电刺激治疗结束后1~3d期间每天采用Morris水迷宫检测各组大鼠制模后学习记忆能力,于最后1次水迷宫检测结束后分别采用尼氏染色及NGF免疫组化染色观察各组大鼠海马CA1区神经元变化情况。 结果实验进行1,2及3d时,发现假手术组、电刺激组大鼠逃避潜伏期均较VaD组明显缩短（P<0.05）,并且上述时间点均以假手术组逃避潜伏期缩短幅度较显著,与电刺激组间差异亦具有统计学意义（P<0.05）。电刺激组尼氏染色结果与假手术组相似,可见神经元排列较整齐,存活神经元数量较多,且细胞体积较大,尼氏小体丰富,但数量不及假手术组。另外电刺激组NGF阳性细胞百分比［（15.133±2.735）%］及假手术组阳性细胞百分比［（19.964±4.065）%］均较VaD组［（6.592±2.970）%］明显增大（P<0.05）。 结论电刺激NBM可改善VaD大鼠学习记忆功能,其治疗机制可能与上调海马CA1区尼氏小体与NGF含量有关。     

电刺激小脑顶核对抑郁症大鼠额叶单胺类递质含量的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FN）对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响,探讨电刺激小脑顶核治疗抑郁症的途径及机制。 方法选择健康成年雌性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、刺激对照组、模型组、模型假刺激组、齿状核（DN）刺激组（DN组）及顶核刺激组（FN组）,每组5只。正常对照组不造模,除进行麻醉外,不给予任何处理;刺激对照组不造模,接受手术操作和电刺激FN;模型组为模型动物;模型假刺激组为模型动物,电极安置部位为FN,但不接受电刺激（仅留置针电极1 h）;DN组为模型动物,给予电刺激DN 1 h;FN组为模型动物,给予电刺激FN 1 h。建立Wistar大鼠抑郁症模型后,于模型大鼠左侧小脑顶核或齿状核放置电极并进行电刺激;应用荧光分光光度法分别测定大鼠两侧额叶脑组织内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）含量。 结果与正常对照组相比,模型组大鼠双侧额叶内5-HT及NE含量显著下降（均P<0.01）,而DA含量无明显改变。刺激对照组动物接受FN刺激后,5-HT、NE和DA水平均无明显改变（均P&rt;0.05）。FN组动物接受FN刺激后,左侧和右侧额叶NE及5-HT含量均有显著增高（均P<0.05）,右侧增高更明显,双侧额叶NE及5-HT含量相比,差异有统计学意义（均P<0.05）。DN组动物接受DN刺激后,左侧和右侧额叶5-HT、NE和DA水平均无明显变化（均P&rt;0.05）。 结论电刺激FN可显著增加抑郁大鼠额叶内NE及5-HT含量,提示其对抑郁症可能具有治疗作用。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。 方法将Wistar大鼠32只分为假手术组、心肌梗死组、电刺激缺血心肌组、电刺激非缺血心肌组,每组8只。用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型,在心外膜安置刺激电极,2个电刺激组均在心肌梗死第2天开始给予25 Hz、0.3 V电刺激,每天连续6 h,刺激5 d。运用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测caspase-3的表达。 结果①与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞凋亡指数均增加(P<0.05）;与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数减少（P<0.05）;2个电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。②与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞caspase-3表达增高（P<0.05）;与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数降低（P<0.05）;2个电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论25 Hz阈下电刺激能降低大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与下调caspase-3的表达有关;在心肌缺血区和非缺血区进行阈下电刺激均可减少大鼠缺血心肌细胞凋亡。     

体表骶神经电刺激结合盆底肌肉电刺激治疗脊髓损伤后神经源性膀胱

目的观察体表骶神经电刺激结合盆底肌肉电刺激治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的疗效。 方法选取脊髓损伤后神经源性膀胱患者17例,其中男15例,女2例;平均年龄（32.9±11.5）岁,脊髓损伤时间（85.0±51.4）d。给予体表骶神经电刺激结合盆底肌肉电刺激治疗,每次20 min,每日 1次,每周5 d,连续治疗4周。比较治疗前、后的排尿日记、脊髓损伤神经学分类国际标准评分和尿流动力学检查结果。 结果经4周治疗后,患者24 h尿失禁次数减少（P<0.05）,24 h排尿次数减少（P<0.05）,每次排尿量增加（P<0.05）,残余尿量减少（P<0.05）;尿流动力学检查结果显示,最大膀胱容积增加（P<0.05）,充盈期逼尿肌压力下降（P<0.05）,最大尿道压增加（P<0.05）。 结论体表骶神经电刺激结合盆底肌肉电刺激对脊髓损伤后神经源性膀胱治疗有效。     

磁场对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的探讨磁场对慢性不可预知的温和应激（CUMS）模型大鼠行为学的影响及其作用机制。 方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组、磁场组和对照组,每组大鼠12只。对照组不予任何刺激,常规饲养9周;模型组和磁场组大鼠按照CUMS的方法每日随机给予一种刺激,连续刺激5周。入组5周后,将磁场组鼠置于旋磁机中心,模型组则常规饲养4周。3组大鼠均于入组当天、入组5周后、入组9周后,进行常规、行为学和血尿指标检测。 结果入组5周后,对照组的糖水消耗量为（32.4±16.7）ml/24 h,与模型组的（25.8 ±19.7）ml/24 h和磁场组的（26.2±18.4）ml/24 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05);入组5周后和入组9周后,模型组和磁场组大鼠的体重均显著低于对照组（P<0.05）,入组9周后,磁场组大鼠体重显著高于模型组（P<0.05）;3组大鼠存活数量比较采用Fisher确切概率法,3组比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。入组9周后,模型组和磁场组旷场、悬尾实验各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,磁场组的穿格次数、理毛时间、悬尾不动时间与模型组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。入组5周后,磁场组和模型组尿皮质醇水平均高于对照组(P<0.05);入组9周后,磁场组血皮质醇含量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论400 mT的磁场可减轻慢性应激所致大鼠抑郁状态时行为变化的程度,其机制可能与影响血、尿皮质醇水平有关。     

磁刺激对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2及caspase-3基因表达的影响

目的观察磁刺激治疗对急性脊髓损伤（SCI）大鼠神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)基因表达的影响。 方法将60只大鼠随机分成磁刺激组、模型组及假手术组。采用脊髓离断法将磁刺激组、模型组大鼠制成急性SCI模型,假手术组大鼠手术过程中未离断脊髓。磁刺激组大鼠于SCI后第6,12,24及72小时时给予磁刺激治疗,模型组及假手术组大鼠则于相同时间点给予假磁刺激。各组分别于上述时间点磁刺激（或假磁刺激）治疗结束后2 h各取5只大鼠处死,取受损脊髓组织制成切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,选用免疫组化技术检测标本中Bcl-2及caspase-3基因表达。 结果假手术组大鼠受损脊髓中有散在凋亡细胞分布,模型组大鼠可见大量凋亡细胞,磁刺激组大鼠凋亡细胞数量显著少于模型组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组及磁刺激组在各观察时间点其Bcl-2及caspase-3表达均明显高于假手术组水平（P<0.05);磁刺激组大鼠Bcl-2表达显著高于模型组,caspase-3表达显著低于模型组,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论SCI后早期介入磁刺激治疗,能显著上调受损脊髓部位Bcl-2表达,下调caspase-3表达,从而尽可能抑制神经细胞凋亡,促进受损脊髓功能恢复。     

姜黄素对癫痫持续状态致大鼠海马神经元程序化死亡的影响

目的：探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元程序化死亡的影响。方法：SD大鼠90只随机均分人癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用DNA片段原位末端标记技术（TUNEL）观察SE后2h、4h、6h、24h、72h海马CA1区和CA3区TUNEL阳性细胞数的动态变化。结果：对照组未见TUNEL阳性细胞。TUNEL阳性细胞主要分布在CA1区和CA3区。SE组TUNEL阳性细胞数在SE后6h开始增加（P〈0．01），24h达高峰，72h较24h下降，姜黄素治疗组与SE组TUNEL阳性细胞数的动态变化趋势类似，但姜黄素治疗组SE后6h、24h、72h的阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论：姜黄素能防治SE后海马神经元程序化死亡。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠认知功能影响的机制

目的研究重复经颅磁刺激对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能康复的影响,探讨其康复治疗的分子学机制。 方法将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD低频组和VD高频组,VD低频组和VD高频组大鼠接受的刺激频率分别为0.5 Hz和5 Hz。采用Morris水迷宫测试方法检测各组大鼠认知功能,透射电镜下观察各组大鼠海马CA1区超微结构变化。应用实时定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）、Western blot方法分别检测海马突触素、脑源性神经营养因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体1的mRNA及蛋白表达。 结果大鼠Morris水迷宫测试结果提示2个治疗组认知功能有改善,各项指标均优于VD模型组（P<0.05）;透射电镜观察结果从形态学上显示2个治疗组突触界面曲率、突触后致密物质厚度、突触活性带长度均较VD模型组增加（P<0.05）。2个治疗组各检测因子表达量也明显高于VD模型组（P<0.05）。 结论重复经颅磁刺激对VD致认知功能障碍有治疗作用,其机制可能与其促进海马突触素、脑源性神经营养因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体1的表达有关。     

电刺激对脑梗死大鼠运动功能和Rho激酶表达的影响

目的探讨单侧与双侧电刺激对脑梗死大鼠肢体运动功能和Rho激酶表达的影响。 方法采用线栓法制作Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将造模成功且存活的脑梗死大鼠分为假手术组、对照组、单侧电刺激组、双侧电刺激组（各36只）,假手术组、对照组自然恢复,单、双侧电刺激组接受电刺激治疗。利用平衡木试验（BWT）观察造模后第3天、第7天、第14天和第21天各组大鼠运动功能恢复情况,同时采用免疫组化染色法检测脑梗死灶周边区Rho激酶的表达水平,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测脑梗死灶体积的变化。 结果第7,14,21天,电刺激组大鼠BWT评分明显高于对照组（P<0.05）;第14,21天双侧电刺激组优于单侧电刺激组（P<0.05）。第14,21天,电刺激组Rho激酶表达水平明显低于对照组（P<0.05）,且双侧电刺激组Rho激酶表达水平较单侧电刺激组更低（P<0.05）。与对照组比较,2个电刺激组第3天脑梗死灶体积无明显变化（P&rt;0.05）,第21天脑梗死灶体积显著缩小（P<0.05）,双侧电刺激组与单侧电刺激组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论早期电刺激能够促进脑梗死大鼠运动功能的恢复,并且促进脑梗死灶体积缩小,双侧电刺激疗效优于单侧电刺激,其机制可能与下调脑梗死灶周边区Rho激酶的表达有关。     

电针治疗对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4及蛋白激酶BβmRNA表达的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素信号转导途径中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及蛋白激酶Bβ（Akt2）表达的影响。 方法共选取24只健康Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法将其分为正常对照组、模型组及电针组,每组8只。采用高脂膳食喂养将模型组及电针组大鼠制成IR模型,电针组于制模成功后给予电针背俞穴治疗。于电针治疗2周后检测各组大鼠胰岛素敏感性指数（ISI）;选用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4及Akt2 mRNA表达进行定量分析。 结果模型组大鼠血浆胰岛素（FINS）较正常对照组明显升高（P<0.05）,ISI较正常对照组显著降低（P<0.05）;电针组大鼠经电针治疗2周后,发现其FINS较模型组明显降低（P<0.05）,ISI则显著升高（P<0.05）;并且电针组骨骼肌细胞中GLUT4及Akt2 mRNA表达均显著强于模型组水平（P<0.05）。 结论电针治疗能改善IR模型大鼠病情,其治疗机制可能与电针促进胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶途径通路中GLUT4转位有关。     

低频重复经颅磁刺激预处理对匹鲁卡品致痫大鼠的影响

目的探讨低频经颅磁刺激（TMS）对匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作的影响。 方法共选取50只成年雄性清洁级Wistar大鼠,根据预先设定的磁刺激频率将其分为0 Hz组(假刺激组)、0.3 Hz组、0.5 Hz组、0.8 Hz组及1.0 Hz组,各组大鼠经相应频率磁刺激预处理后,将其制成氯化锂-匹鲁卡品急性癫痫模型。观察各组大鼠在注射匹鲁卡品90 min内痫性发作的潜伏期及痫性发作行为学表现。 结果与假刺激组比较,各磁刺激组癫痫发作潜伏期均明显延长,与假刺激组间差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);与0.3 Hz组及1.0 Hz组比较,0.5 Hz组及0.8 Hz组潜伏期延长更显著,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。与假刺激组比较,0.3 Hz组及1.0 Hz组大鼠癫痫发作程度与其无明显差异（P&rt;0.05）,但0.5 Hz组及0.8 Hz组癫痫发作程度较其明显减轻,癫痫严重度评分显著低于另外3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论0.3～1.0 Hz低频TMS预处理均可有效延长大鼠癫痫发作潜伏期,并且以0.5 Hz及0.8 Hz低频TMS的抗癫痫作用较为显著。     

低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能及梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的研究低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能和梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨低频电刺激治疗促进脑梗死后运动功能恢复的机制。 方法54只成年雄性SD大鼠,随机分为低频电刺激组、模型对照组及假手术组,每组18只,每组动物再分为治疗3,7和14 d 3个时间点,每个时间点6只。参照Longa等的线栓法制成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。低频电刺激组于造模术后3 d开始进行低频电刺激治疗,模型对照组应用相同的低频电刺激仪治疗,但不予以电流刺激,假手术组不予任何治疗。分别在治疗前和治疗后各时间点给予平衡木行走测评、转棒上行走测评和网屏试验等功能评定;以免疫组织化学技术观察梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平变化。 结果低频电刺激组大鼠运动功能较模型对照组明显改善（P<0.05）。低频电刺激组缺血性半影区的GFAP阳性率较模型对照组高（P<0.05）。 结论低频电刺激能促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其中一个重要机制可能是低频电刺激能增强GFAP的表达,促进缺血后脑的可塑性变化,构成了脑梗死后功能恢复的物质基础。     

硬膜外脊髓电刺激结合减重跑台训练对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的探讨硬膜外脊髓电刺激（ESCS）结合减重跑台训练对脊髓损伤大鼠运动功能的影响。 方法共选取成年雌性SD大鼠24只，采用改良Allen打击法将其制作成T8～9脊髓损伤模型，将造模成功大鼠随机分为脊髓损伤组(简称模型组，术后未给予特殊处理)、硬膜外电刺激组(简称电刺激组，术后给予硬膜外电刺激)、减重跑台治疗组(简称减重运动组，术后给予减重运动训练)和减重跑台训练结合硬膜外电刺激组(简称治疗组，术后给予减重运动训练及硬膜外电刺激)。于术前及术后采用神经行为学评分（BBB评分）对各组实验大鼠运动功能恢复情况进行评定，并于术后8周时取各组大鼠脊髓损伤节段进行神经丝蛋白（NF200）免疫组化染色分析。 结果减重运动组和治疗组大鼠神经行为学评分（BBB评分）和NF200染色光密度值均显著高于模型组及电刺激组水平（P<0.05）；治疗组大鼠BBB评分显著高于减重运动组（P<0.05），但治疗组和减重运动组NF200免疫组化染色结果间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论ESCS及减重运动训练均对不完全性脊髓损伤大鼠步行功能恢复具有促进作用，且两者联用具有协同功效，其治疗机制可能与刺激脊髓损伤下位中枢模式发生器神经元有关。     

低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞分化的实验研究

目的探讨体外培养下低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞（SC）分化的可能机制。 方法原代培养SD大鼠外周血干细胞,将传至第3代的SD大鼠外周血干细胞分为低频电刺激组、细胞外信号调节激酶（ERK）组、联合应用组、对照组。4组细胞均采用含2%胎牛血清的达尔伯改良伊格尔培养基（DMEM）进行培养,加入SC上清液后,低频电刺激组给予1 h持续低频电刺激,ERK组在DMEM中加入浓度为50 mmol/L的抑制剂PD98059,联合应用组在ERK组基础上给予1 h持续低频电刺激,对照组不行特殊干预处理。诱导前、后,利用噻唑蓝比色法检测4组细胞在570 nm处的吸光度A值,并采用Western blot法对诱导后各组细胞的增殖周期蛋白D1（cyclin D1）及细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK4）含量进行测定。 结果干预前,各组外周血干细胞的A750值无明显差异（P&rt;0.05）;干预后,低频电刺激组、ERK组、联合应用组、对照组A750值分别为（1.051±0.058）、（0.363±0.343）、（0.894±0.343）、（0.758±0.047）,除ERK组外,其它各组A750值均较干预前升高（P<0.05）;各组A750值组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。诱导后,低频电刺激组S-100、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及P75的表达率均高于其它各组（P<0.05）,ERK组各蛋白表达率则均低于其它各组（P<0.05）,联合应用组S-100、GFAP及P75的蛋白表达率介于低频电刺激组与ERK组之间,高于ERK组,低于低频电刺激组,差异有统计学意义（P<0.05）。 各组组间ERK表达量比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;与对照组比较,低频电刺激组和联合应用组磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平均较高（P<0.05）,ERK组则较低（P<0.05）;与联合应用组比较,低频电刺激组p-ERK1/2、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平较高（P<0.05）,ERK组较低（P<0.05）。 结论体外培养条件下,低频电刺激可促进SD大鼠外周血干细胞增殖并诱导其向SC分化,且ERK信号传导通路是促进SC增殖分化的途径之一。     

重复经颅磁刺激对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响

目的观察重复经颅磁刺激对慢性脑低灌注（CCH）大鼠认知功能的影响。 方法选取成年雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为治疗组10只,对照组10只,假手术组10只。治疗组和对照组均针控线栓法制作双侧颈总动脉重度狭窄CCH模型,假手术组仅游离双侧的颈总动脉,暴露双侧颈总动脉后缝合,不予以结扎。造模成功4周后,治疗组给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗。3组大鼠均于造模成功4周后进行Morris水迷宫检测,并于行为学测试后处死,采用TUNEL法和免疫组织化学分别检测海马神经元凋亡情况和Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。 结果造模成功4周后的第2、3、4、5天,对照组和治疗组大鼠的平均逃避潜伏期与假手术组同时间点比较,均显著延长(P<0.01),且治疗组大鼠的平均逃避潜伏期较对照组同时间点均显著缩短(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠平台象限游泳距离百分比分别为（48.79±3.45）%和（30.45±2.78）%,均显著低于假手术组的（64.56±2.14）%(P<0.01),且治疗组平台象限游泳距离百分比较对照组显著增加(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,且治疗组海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论重复经颅磁刺激可改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。     

低频脉冲电刺激治疗失眠症的临床研究

目的观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制。 方法将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组（低频脉冲电刺激）和药物对照组（口服艾司唑仑片）,每组患者40例。分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况。 结果疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.0%,差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡眠时间明显减少（P<0.01）且S3+S4期睡眠时间明显增多（P<0.01）,药物对照组REM睡眠时间明显延长（P<0.05）。 结论低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠。     

高频重复经颅磁刺激辅助治疗脑卒中后抑郁的临床疗效观察

目的探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑卒中后抑郁（PSD）的临床治疗作用。 方法将60例PSD患者随机分为rTMS组和对照组各30例,在常规治疗基础上,rTMS组给予高频rTMS治疗,对照组给予假刺激,治疗10 d。于磁刺激治疗前、治疗结束当日及治疗结束30 d后分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对2组患者进行评分。 结果治疗结束当日,rTMS组的HAMD评分显著低于治疗前（P<0.01）,与对照组的HAMD评分比较,差异具有统计学意义（P<0.01）;rTMS组的有效率显著高于对照组（P<0.01）。治疗结束30 d后,对照组的的HAMD评分显著低于治疗结束当日（P<0.01）,2组HAMD评分和有效率比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论高频rTMS辅助治疗PSD是安全有效的。     

早期高压氧治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶的影响及疗效评价

目的探讨早期高压氧（HBO）治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性表达变化的影响及疗效评价。 方法选取70只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组,每组10例。将SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠均采用改良的Allen法制成T8～T9急性脊髓损伤模型（打击后大鼠尾部痉挛摆动、双侧下肢瘫痪,诱发电位测定值明显异于对照组,表明制模成功）;假手术组只进行硬膜囊暴露手术但不打击损伤脊髓;对照组不做任何处理。对照组、假手术组和SCI组仅饲养不做高压氧处理;HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组分别在制模成功后2、4、6和8 h始置于动物实验纯氧舱内行高压氧治疗,每日1次,连续7 d。分别于制模成功时和高压氧治疗完成时2个时间点,采用Gale等建立的联合行为评分(CBS)法对各个损伤组大鼠后肢功能进行神经学评定,使用神经肌电图机检测运动诱发电位（MEP）评价大鼠肢体功能。在HBO治疗结束后24 h内处死所有大鼠取材,取材后用重氮比色法测定iNOS表达量,用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量。将所得数据进行统计学分析比较。 结果SCI组、HBO 2 h组和HBO 4 h组在实验期间各死亡1只,余67只大鼠纳入结果分析。①治疗结束后,脊髓损伤的大鼠脊髓组织中iNOS检测显示, SCI组iNOS测定值为（0.64±0.13）U/L,表达量最高;iNOS表达量逐渐明显降低,以HBO 8 h组最为明显（P<0.05）,HBO 8 h组iNOS值为（0.36±0.10）U/L,表达量最低,且与其它各组间差异有统计学意义（P<0.05）;但脊髓损伤各组大鼠的iNOS值仍高于假手术组的（0.33±0.07）U/L和对照组的0 U/L,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。②HBO治疗结束后,对照组、假手术组和SCI组大鼠血清中NO的测定量分别为（6.52±4.17）、（48.36±8.49）和（105.68±13.12）mmol/L;经HBO治疗后大鼠NO生成量明显降低,以HBO 8 h组最为明显,HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠血清NO的测定量分别为（89.25±12.82）、（66.53±17.91）、（41.33±15.59）和（33.14±11.21）mmol/L,均低于SCI组（P<0.05）;且与假手术组比较,组间差异亦均有统计学意义（P<0.05）。③与对照组及其它HBO治疗组比较,HBO治疗各组大鼠的CBS评分百分比均有提高（P<0.05）,运动功能逐渐恢复良好,以HBO 8 h组最为明显,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。④除对照组和假手术组外,其余各组脊髓损伤大鼠治疗前、后MEP检测的潜伏期和波幅组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论大鼠急性脊髓损伤后8 h开始高压氧治疗与损伤后2、4和6 h开始高压氧治疗相比,在减少iNOS的合成和促进运动功能恢复方面有更明显的作用。     

电刺激对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4转位及相关信号蛋白的影响

目的观察电刺激对2型糖尿病大鼠（OLETF)骨骼肌细胞葡萄糖运载体4（GLUT4）转位及相关信号蛋白的影响，探讨电刺激诱导的骨骼肌收缩促进OLETF大鼠骨骼肌细胞GLUT4转位的细胞内信号转导机制。 方法取20只OLETF大鼠，分离趾长伸肌，按照抑制剂和电刺激干预的不同分为6组，每组6~8个骨骼肌样本，用Western Blot法测定骨骼肌中蛋白激酶B（protein kinase  B, PKB/Akt）、腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)、细胞外信号调节激酶（ERK）的表达和活性变化，用免疫荧光方法观察GLUT4在细胞膜及细胞内膜的分布。 结果①电刺激诱导OLETF大鼠骨骼肌收缩后，其细胞膜上GLUT4的分布明显增加。②与无电刺激组相比，电刺激组OLETF大鼠骨骼肌细胞Akt、AMPK蛋白活性明显增加（P<0.01）；而ERK蛋白活性无明显改变(P&rt;0.05)。③抑制AMPK信号通路后，电刺激组OLETF大鼠骨骼肌细胞Akt蛋白活性较无电刺激组明显增加（P<0.01）；抑制PI3K信号通路后，电刺激组OLETF大鼠骨骼肌细胞AMPK蛋白活性较无电刺激组明显增加（P<0.01）。 结论电刺激诱导的骨骼肌收缩可促进GLUT4转位至细胞膜，这一过程是通过AMPK和/或PI3K信号转导通路实现的，仅抑制其中一条信号转导通路不能阻止GLUT4的转位。     

经皮电刺激对脊髓损伤大鼠脊髓前角神经营养因子-3及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察经皮电刺激对脊髓损伤大鼠脊髓灰质前角及损伤区神经营养因子-3（NT-3）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,并探讨经皮电刺激在脊髓损伤大鼠神经元重建及功能恢复中的作用机制。 方法共选取Wistar大鼠48只,采用随机数字表法将其分为模型组及电刺激组。采用Allen′s法将2组大鼠制成T9节段不完全脊髓损伤模型,电刺激组于术后给予经皮电刺激治疗。术后每天采用BBB评分对大鼠运动功能进行评定;2组大鼠分别于术后1 d、3 d、5 d及7 d时取材,采用免疫组化法观察2组大鼠在不同时间点脊髓中NT-3及TNF-α变化情况。 结果2组大鼠术后BBB评分均呈现增加趋势,并且以电刺激组的改善幅度较显著,该组大鼠BBB评分在术后5 d及7 d时均明显优于模型组(P<0.05);免疫组化检测结果显示,术后2组大鼠NT-3免疫阳性表达均持续增加,于术后5 d时达到峰值,于术后7 d时开始下降,并且电刺激组NT-3阳性表达量在术后5 d及7 d时均显著高于模型组(P<0.05);术后2组大鼠TNF-α免疫阳性表达均随时间进展而逐渐增多,但以电刺激组的增加幅度相对较缓,该组TNF-α免疫阳性表达在术后5 d及7 d时均显著低于模型组（P<0.05）。 结论经皮电刺激能促进脊髓损伤大鼠NT-3表达,抑制TNF-α表达增加,有助于脊髓损伤大鼠神经元修复、重建及相关功能恢复。