痤疮合剂对兔耳痤疮模型外周血清炎性因子影响的实验研究

目的:本研究旨在观察痤疮合剂对兔耳痤疮模型外周血清炎性因子表达的影响。方法:Kligman和Fulton法制备兔耳痤疮模型,于兔耳内侧涂抹煤焦油,时间2周,待造模成功后,痤疮合剂组灌服痤疮合剂(17.52g/kg/d)30d;阳性组灌服清热暗疮胶囊(0.12g/kg/d)30d;空白组与模型组灌服同等剂量生理盐水。各组末次给药后,24h内取静脉血及局部皮肤组织病理活检。ELISA法检测各组家兔外周血清IL-3、IL-4、IL-13、TNF-α、GM-CSF水平,HE染色法观察兔耳组织病理变化。结果:痤疮合剂能有效减轻兔耳表皮层的厚度、脓肿、结节和兔耳毛囊开口收缩及扩张的程度,抑制毛囊漏斗内角质化物质的大量增殖,降低真皮炎症细胞的增生和浸润。除空白组外,各组血清IL-3、IL-4、IL-13、TNF-α和GM-CSF表达水平在造模后均显著升高,差异有统计学意义(P0.01);处理后,与模型组相比,痤疮合剂组和阳性组血清IL-3、IL-4、IL-13、TNF-α和GM-CSF表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:痤疮合剂能通过降低外周血清炎性因子浓度,调节免疫功能而改善兔耳痤疮模型的病理表现。     

地氯雷他定联合异维A酸在寻常痤疮中的应用

目的:探讨地氯雷他定辅助异维A酸治疗寻常痤疮的疗效。方法:选取2019年4月-2020年3月在笔者医院确诊并治疗的174例寻常痤疮患者为研究对象,按照随机数字表法分为联合治疗组(地氯雷他定和异维A酸共同治疗)和对照组(仅用异维A酸治疗),每组87例。采用酶联免疫法(ELISA)检测患者治疗前后炎症因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平,并用皮肤损伤改善程度评价治疗效果,统计病情恢复情况。结果:治疗后,两组血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α表达水平比治疗前降低(P0.05),联合治疗组血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α表达的水平低于对照组(P0.05);治疗后,联合治疗组痊愈例数多于对照组,总有效率96.6%,高于对照组的87.4%。治疗后,联合治疗组的结痂时间较对照组短(P0.05)。结论:地氯雷他定联合小剂量异维A酸治疗寻常痤疮能提高痊愈率,具有较好的疗效,有效降低血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α表达水平。     

前列腺素E1对大鼠急性胰腺炎细胞因子调控的影响

目的观察前列腺素E1(PGEI)脂微球(Lipo—PGEI)对大鼠急性胰腺炎(SAP)模型全身炎症反应(SIRS)期细胞因子调控的影响并探讨其作用机制。方法应用5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型，分为非治疗组和治疗组，各组内再分为3和6h组，采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法测定胰腺组织内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-2的表达。结果非治疗组内3组和6h组比较，TNF-α、IL-6表达逐渐增强；IL-10，IL-2在3h有弱表达，6h表达显著增强；治疗组3、6h的TNF-α、IL-6表达同非治疗组相比明显减弱；IL-10、IL-2表达在3h无显著变化，6h明显减弱。结论在大鼠SAP模型中，Lipo-PGEl可明显抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎性细胞因子IL-10、IL-2的表达，使两者重新趋于平衡，对SIRS期细胞因子调控起到重要作用。     

α-黑素细胞刺激素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠HMGB1表达的影响

目的 探讨HMGB1在大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)发病中的作用和α-MSH治疗大鼠CNP的机制.方法 将30只大鼠随机分为正常对照组,CNP模型组和CNP+α-MSH治疗组,每组10只.H.E染色,光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,采用免疫组化的方法 检测HMGB1、TNF-α和IL-10在各组大鼠前列腺中的表达.Western blot检测HMGB1、TNF-α和IL-10定量变化的情况.结果 (1)所建立的大鼠模型的病理和病理生理学的改变符合CNP的特点;(2)HMGBl和TNF-α在模型组的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);(3)治疗组大鼠的前列腺组织中HMGB1和TNF-α表达量显著降低(P<0.05);(4)治疗组大鼠IL-10的表达明显高于模型组(P<0.05).结论 HMGB1可能参与了大鼠慢性非细菌性前列腺炎的发病过程,α-MSH具有抑制炎症因子表达和促进抗炎性细胞因子IL-10表达的作用.     

红蓝光联合异维A酸对痤疮患者IL-1和TNF-α的影响

目的:探究红蓝光联合异维A酸对痤疮患者白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:选取笔者医院收治的116例痤疮患者,随机分为对照组和观察组,两组患者均予以异维A酸口服治疗,观察组在此基础上加用红蓝光治疗仪。比较两组患者治疗前后皮损计数、炎性因子、症状积分的水平,以及分析炎性因子和症状积分的相关性。结果:治疗后,两组患者皮损计数、IL-1、白细胞介素-8(IL-8)、TNF-α、症状积分均降低,但观察组明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应发生情况无显著性差异(P0.05)。IL-1和TNF-α与症状积分具有正相关性(P0.05)。结论:红蓝光联合异维A酸治疗痤疮能够有效降低患者IL-1和TNF-α水平,减轻炎症反应,有效改善痤疮症状。     

地灵丹对高尿酸血症肾病大鼠急性期炎症影响的实验研究

目的：研究中药复方地灵丹对高尿酸血症肾病模型大鼠急性期生化指标（Scr、BUN、UA）及炎症因子（IL-6、TNF-α）水平的影响。方法：将大鼠随机分组处理：模型组予含酵母干粉的高嘌呤饲料及腺嘌呤灌胃建立高尿酸血症肾病大鼠模型,同时分别用地灵丹和别嘌呤醇干预;空白对照组不造模,仅予生理盐水灌胃对照。检测各组大鼠急性期生化指标（Scr、BUN、UA）及炎症因子IL-6、TNF-α水平进行比较。结果：地灵丹可以显著降低高尿酸血症肾病模型大鼠的急性期尿酸及血肌酐、尿素氮水平;对炎症因子IL-6、TNF-α有一定影响,能减轻模型大鼠急性期肾脏炎性反应。结论：地灵丹能降低高尿酸血症肾病模型大鼠的尿酸水平,改善肾功能,并通过对炎症因子的影响减轻模型大鼠急性期肾脏炎性反应。     

急性腹腔感染与胰岛素抵抗关系及炎症因子作用时间“窗”

目的 探讨急性腹腔感染大鼠早期葡萄糖代谢与炎症因子水平的关系.方法 SD大鼠随机分为4组:A组,盲肠结扎穿孔(CLP)组;B组,腹腔脂多糖(LPS)注射组;C组,CLP加LPS注射组;D组,对照组.A,B,C组均为急性腹腔感染模型.检测各组血浆中不同时间点葡萄糖、胰岛素、肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平.HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),以此评价胰岛素抵抗(IR)程度.结果 大鼠急性腹腔感染组(A、B、C组)早期血浆中葡萄糖水平及IRI升高,6 h达峰值.IPd变化与TNF-α,IL-6水平的对数值之间呈正相关(r=0.609和0.755).接受LPS注射者(B、C组)IL-6升高较未接受LPS注射组(A组)升高明显.IL-6较TNF-α维持时间延长.结论 急性腹腔感染早期可出现IR;TNF-α和IL-6与IR的程度呈正相关,不同感染模型的炎症因子水平变化存在差异,其作用时间"窗"不同.     

IL-17A对脂多糖致老年大鼠早期中枢炎症和场景性恐惧实验的作用

目的探讨IL-17A对脂多糖(LPS)致老年大鼠早期中枢炎症和恐惧实验的影响。方法雄性SD大鼠70只,18月龄,首先取30只大鼠随机均分为五组:腹腔注射生理盐水(生理盐水组,A组)、腹腔注射LPS 500μg/kg 6h组(B组)、12h组(C组)、24h组(D组)、48h组(E组)。检测LPS注射后各组大鼠海马IL-17A的表达。随后,将剩余40只大鼠随机均分为四组:空白对照组(O组)、IL-17A抗体组(P组)、LPS腹腔注射组(Q组)、IL-17A抗体+LPS腹腔注射组(R组)。P组和R组大鼠侧脑室给予IL-17A抗体3μl(200μg/μl),O组和Q组给予同体积生理盐水;30min后,Q组和R组大鼠腹腔注射LPS(500μg/kg),O组和P组给予同体积生理盐水,24h后各组行场景性恐惧实验,记录四组大鼠的僵直时间,检测海马TNF-α和IL-6水平及CA1区Iba1阳性细胞的表达。结果 B、C和D组大鼠海马中IL-17A的表达明显高于A组(P0.01),E与A组IL-17A的表达差异无统计学意义;Q组和R组大鼠僵直反应时间明显短于O组(P0.05或P0.01),R组大鼠僵直反应时间明显长于Q组(P0.01);Q组和R组大鼠海马TNF-α和IL-6的水平明显高于O组(P0.01),R组大鼠海马TNF-α和IL-6水平明显低于Q组(P0.01);Q组和R组大鼠海马CA1区Iba1阳性细胞数目明显多于O组,R组大鼠海马CA1区Iba1阳性细胞数目明显少于Q组(P0.05)。结论 IL-17A参与LPS引起的老年大鼠早期中枢炎症因子TNF-α和IL-6的表达、小胶质细胞的活化以及场景性恐惧实验的僵直时间改变。     

老龄术后认知功能障碍大鼠海马炎症反应的变化

目的 观察老龄术后认知功能障碍大鼠海马炎症反应的变化.方法 20个月龄雄性SD大鼠45只,体质量500～650 g,随机分为3组:对照组(C组,n=15)、麻醉组(A组,n=15)和手术组(S组,n=15).采用剖腹探查术建立老龄大鼠术后认知功能障碍模型.C组腹腔注射生理盐水0.8 ml;A组腹腔注射安定2.5 mg/kg和氯胺酮50 mg/kg(稀释至0.8 ml)麻醉,不行剖腹探查术;S组腹腔注射与A组等量的麻醉药物后行剖腹探查术.各组于干预结束后第1、3、7天(T_1、T_2、T_3)随机取5只大鼠采用旷场分析实验和Y迷宫实验测试大鼠认知功能,测试完毕后处死大鼠,取海马组织,采用放射免疫分析法测定白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平.结果 T_1时,与C组比较,A组各项行为学指标差异无统计学意义(P>0.05),S组中央格时间延长、跨格和站立次数减少、错误反应次数增加、全天总反应时间增加(P<0.05);与A组比较,S组中央格时间延长、跨格和站立次数减少、错误反应次数增加、全天总反应时间增加(P<0.05).T_2及T_3时点,上述各项指标差异无统计学意义(P>0.05).T_1时,与C组比较,A组IL-6和TNF-α表达水平差异无统计学意义(P>0.05),S组IL-6和TNF-α表达水平增高(P<0.01);与A组比较,S组IL-6和TNF-α表达水平增高(P<0.01).T_2及T_3时点,各组间IL-6和TNF-α表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 老龄大鼠行剖腹探查术后出现短暂认知功能障碍,可能与海马IL-6和TNF-α表达增多有关.     

蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响

目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。     

痤疮合剂对兔耳痤疮模型动物血清中IL-1α、IL-6影响的实验研究

目的:本研究以辽宁中医药大学附属医院院内制剂——痤疮合剂为处理因素,采用兔耳痤疮模型,从毛囊角化程度、抗炎效应角度研究痤疮合剂对痤疮兔耳模型的疗效并探讨其作用机理。方法:以煤焦油外涂兔耳制作痤疮模型,每次约0.5ml,连续2周。造模成功后,将动物分为正常对照组,模型对照组,低、中、高剂量组和药物对照组,通过观察局部病理变化并检测血清中IL-1α、IL-6含量观察内服痤疮合剂对痤疮的炎症抑制作用。结果:痤疮合剂确能减少兔耳毛囊角栓和结节,减轻兔耳毛囊口扩张程度,减少炎症细胞浸润;造模后各组IL-1α、IL-6含量均显著升高(P0.01);与模型对照组比较,痤疮合剂低、中、高剂量组及药物对照组含量均显著下调(P0.01);高剂量组及药物对照组下调更为显著;其中IL-1α高剂量组下调最为明显,和药物对照组相比差异有统计学意义(P0.05);IL-6高剂量组和药物对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论:痤疮合剂治疗痤疮作用机制与抑制血液中相关炎症因子有关。     

骶管注射对腰椎间盘突出症大鼠模型神经根局部炎症因子的影响

目的：研究骶管注射对腰椎间盘突出症（LDH）大鼠模型神经根局部炎症因子的作用,以明确骶管注射治疗LDH的作用机制。方法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（A组）,模型组（B组）,中药组（C组）及西药组（D组）,每组12只,均作硬膜外腔置管处理,除假手术组外,其余各组采用复合压迫与炎性刺激两种因素予以造模。各组大鼠于术后第3天开始按1mlZkg剂量标准给予硬膜外注药,A组和B组用生理盐水,C组给予2％利多卡因＋复方丹参注射液＋生理盐水（2：2：16）混合液,D组给予2％利多卡因＋醋酸曲安奈德注射液＋生理盐水（2：2：16）混合液。隔1周1次,共计3次。每注射1次1周后,各取4只大鼠处死采用酶联免疫吸附法（EuSA）检测其神经根局部肿瘤坏死因子（TNF—α）、前列腺素E2（PGE2）、白介素1（IL-1）和白介素6（IL-6）。结果：与A组比较,B组造模区神经根组织内TNF-α、PGE2、IL-1和IL-6的含量增高（P〈0．01）。C组和D组造模区神经根组织内PGE2、IL-1和IL-6的含量较B组明显减少,且D组比C组更明显（P〈0．05）,各组造模区神经根组织内TNF-α变化不明显。结论：复合压迫与炎性刺激两种因素可以导致相应神经根组织内产生大量的致炎因子TNF—α、PGE2、IL-1和IL-6。骶管注射治疗通过有效减少神经根压迫区部分炎性介质PGE2、IL-1和IL-6含量而起作用,且糖皮质激素作用比复方丹参注射液明显。     

围术期长期血糖控制对糖尿病SD大鼠术后伤口愈合的对比研究

目的通过观察糖尿病大鼠伤口愈合期间血清中肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)和局部巨噬细胞浸润程度以及成纤维细胞数量,探讨长期血糖控制是否可明显改善糖尿病大鼠术后的伤口愈合。方法 a)创建糖尿病大鼠伤口模型,A组:正常大鼠;B组:术前血糖控制1d;C组:术前血糖控制3d;D组:术前血糖控制7d;E组:术前血糖控制1个月。采用相同术式制作相同大小的伤口进行对照分析。五组分别于造模后的第1天、3天、7天、14天(每个时间段3只)心脏采血并切取伤口组织样本,ELISA检测血清中TNF-α、IL-6水平,免疫组织化学染色观察伤口创面中巨噬细胞和成纤维细胞数量。b)糖尿病大鼠造模前后均使用中效胰岛素降低血糖水平,观察上述指标变化。结果 a)与对照组相比较,实验糖尿病组的伤口愈合均出现了延迟。在伤口造模后的早期阶段,围术期内控制血糖组(B、C、D组)局部巨噬细胞数量明显偏低(P0.05),后期巨噬细胞数量明显增多(P0.05)。b)实验组组间进行比较后发现,局部巨噬细胞和成纤维细胞浸润程度,E组较B、C、D组能够明显改善伤口愈合情况。c)与对照组相比较,实验组血清中TNF-α和IL-6的表达均较高。在切口愈合的早、中期阶段,E组血清中TNF-α和IL-6的表达较B、C组明显低,但与对照组间仍存在有差异性(P0.05)。结论糖尿病大鼠伤口愈合过程中易发生持续性炎症反应且不易消退,并且这种炎症反应发生较迟,术前长期控制血糖较短期内控制能够进一步提升伤口的愈合率,但和正常大鼠相比,仍然有伤口不愈合的风险。     

阿利吉仑对大鼠膝骨关节炎血清及软骨炎性因子的影响

[目的]探讨阿利吉仑干预对膝骨关节炎大鼠软骨组织的保护作用和血清中炎性因子的影响。[方法] 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组10只。假手术组仅切开关节囊,而模型组和治疗组按改良后Hulth法建立骨性关节炎模型,前两组灌胃给予生理盐水,而治疗组给予阿利吉仑。建模成功后,取大鼠血样测量IL-1、IL-6的含量;取膝关节行Masson染色、番红花染色;采用RT-qPCR检测各组软骨组织中Runx2、TNF-αmRNA,采用Western blot检测软骨IL-1、IL-6、Runx2、TNF-α蛋白表达水平。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1和IL-6浓度明显增加(P0.05),而治疗组较模型组明显下降(P0.05)。Masson染色结果发现,模型组大鼠软骨细胞较假手术组明显肥大,而治疗组情况明显改善;番红花染色显示,与假手术组相比,模型组大鼠组织切片中软骨细胞面积明显减少,而治疗组的染色面积明显减少。模型组大鼠软骨组织中Runx2和TNF-αmRNA表达水平明显上升(P0.05),而治疗组较模型组明显下降(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠软骨组织中IL-1、IL-6、Runx2和TNF-α蛋白表达水平明显上升(P0.05),而治疗组较模型组明显下降(P0.05)。[结论]阿利吉仑能够有效抑制膝骨关节炎大鼠软骨组织的破坏,显著降低膝骨关节炎大鼠血清和软骨中的炎性因子水平。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾组织MBL、IL-6、TNF-α表达的影响

目的:观察雷公藤多苷(multiglucosides of triptergium wilfordii,GTW)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tissue necrosis factor-α,TNF-α)表达影响,探讨MBL、IL-6、TNF-α与DN关系,阐明GTW对DN保护作用及可能机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组高糖高脂饮食6周后,以链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立DN大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为DN组和GTW治疗组,治疗组经口灌胃GTW(10 mg·kg-1·d-1)8周。第14周末称体重并查24 h尿蛋白定量、血清生化指标、观察肾脏结构及炎细胞浸润程度,免疫组化法检测MBL-A、IL-6、TNF-α蛋白在肾脏中的表达,RT-PCR法检测肾组织MBL1mRNA表达情况。结果:GTW可减轻DN大鼠蛋白尿,降低血清肌酐、尿素氮水平,下调肾组织MBL、IL-6、TNF-α表达。结论:GTW对DN大鼠肾组织有保护作用,可能与GTW减少了DN大鼠肾组织MBL、IL-6、TNF-α表达,减轻了免疫炎症反应对肾脏的损伤有关。     

雷公藤多苷联合异维A酸对痤疮患者外周血TLR2表达及相关炎症因子水平的影响

目的:分析雷公藤多苷联合异维A酸对痤疮患者的外周血Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)表达及相关炎症因子水平的影响。方法:选取笔者医院2016年9月-2018年12月收治的74例痤疮患者,分为两组。对照组给予异维A酸治疗,观察组给予雷公藤多苷联合异维A酸治疗,分析两组患者治疗后的疗效、TLR2及炎症因子的变化情况。结果:观察组治愈14例,显效17例,有效4例,总有效率为94.59%;对照组治愈8例,显效15例,有效6例,总有效率为78.38%,观察组总有效率高于对照组(P0.05)。两组治疗前外周血TLR2表达水平及相关炎症因子水平组间比较,差异不具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组外周血TLR2表达水平(27.63±3.13)%、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)(67.23±15.41)pg/ml、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)(19.25±2.54)pg/ml、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)(19.12±2.33)pg/ml、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)(11.47±2.28)pg/ml,水平低于对照组(P0.05)。观察组总不良反应率(13.51%)与对照组(10.81%)比较,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论:雷公藤多苷联合异维A酸治疗痤疮可有效抑制炎症因子的释放,降低外周血TLR2的表达,提高治疗效果。     

氯膦酸二钠脂质体对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响及与Akt、MAPK（ERK1/2）通路的关系

目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(LC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系。方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组、SAP模型组(模型组)、SAP模型+LC处理组(LC组),后两组采用膜下注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型,并分别于造模后尾静脉注射空白脂质体与LC。各组分别于术后2、6h后检测血清淀粉酶(AMS)、IL-6、TNF-α的含量,观察肺组织病理学变化,及肺组织中Akt和MAPK(ERK1/2)的表达。结果:与假手术组比较,模型组与LC组血清AMS、IL-6及TNF-α含量、肺组织病理学评分,肺组织Akt和MAPK(ERK1/2)表达水平均明显升高,且均随时间延长而更加明显(均P0.05),但LC组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组(均P0.05)。结论:LC有减轻大鼠SAP肺损伤的作用,机制可能与肺泡巨噬细胞吞噬LC后,Akt和MAPK(ERK1/2)信号通路抑制,从而减少炎症细胞因子的释放有关。     

清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用

目的探讨清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的治疗作用及分子机制。方法选择10月龄健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、安慰剂组、西药组、中药组、针刺组及联合治疗组(简称联合组),每组各12只。采用去势加大鼠后背皮下注射17β雌二醇(17β-E_2)制作CNP模型,造模成功后除正常对照组及安慰剂组给予生理盐水治疗外,其他各组分别予坦索罗辛加塞来昔布胶囊、清浊祛毒丸、针刺、清浊祛毒丸加针刺治疗。治疗周期为30d。治疗结束后处死大鼠,显微镜下观察大鼠前列腺组织病变情况,采用ELISA法检测前列腺液中IL-1β/TNF-α的表达水平,Western blot检测MIF蛋白的表达情况,统计分析各组指标的变化差异。结果实验各组均成功造模,6组在前列腺组织炎症程度、前列腺液中IL-1β/TNFα的表达水平、前列腺组织中MIF蛋白的表达水平等方面差异均有显著性意义(P0.05);各治疗组与安慰剂组比较各项指标均有不同程度的改善,各组间比较差异均有显著性意义(P0.05);治疗组间比较显示,联合组大鼠前列腺组织炎症程度较其他三组明显减轻,且IL-1β/TNFα及MIF的表达水平也明显降低,两两比较差异有统计学意义(P0.05)。结论清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用,可减轻前列腺炎症程度,降低炎性细胞因子的表达,是治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种可行方法。     

青蒿琥酯通过NLRP3炎症小体抑制细胞焦亡减轻大鼠肾缺血-再灌注损伤

目的探究青蒿琥酯对大鼠肾缺血-再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法将25只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(IRI组)、低剂量青蒿琥组(ART-L组)、高剂量青蒿琥酯组(ART-H组)和NLRP3炎症小体抑制剂组(INF39组),每组5只。分析各组大鼠血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平及肾组织病理损伤情况;检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平;用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾组织IL-1β的表达;免疫荧光染色和蛋白质免疫印迹法检测焦亡相关蛋白的表达。结果与Sham组比较,IRI组Scr和BUN水平升高,肾组织损伤较重,炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平升高,肾损伤分子(KIM)-1及焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、Gasdermin D(GSDMD)、IL-1β蛋白表达水平均升高;与IRI组比较,ART-L组、ART-H组和INF39组Scr和BUN水平均下降,肾组织损伤均较轻,TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均降低,KIM-1、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达水平均下降。结论青蒿琥酯可抑制NLRP3炎症小体诱导的细胞焦亡,减少肾IRI后焦亡相关蛋白的表达及炎症因子的释放,减轻肾IRI。     

益肾饮合雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TNF-α和IL-6蛋白表达的影响

目的：探讨益肾饮合雷公藤多苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）蛋白表达的影响。方法：实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷加益肾饮组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组肾脏病理变化;免疫组织化学检测各组大鼠肾脏组织中TNF-α和IL-6蛋白表达。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞增生明显,系膜组织中TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高。用益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后肾脏系膜细胞增生均减轻,系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达均下降,合用后效果更为明显。结论：益肾饮联合雷公藤多苷能有效地降低系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达,减轻系膜细胞的增生。