补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

系膜增生性肾小球肾炎患儿肾组织TGF-β1的表达与临床病理意义

目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)肾组织中的表达及其临床意义。方法应用即用型免疫组化方法(Elivision二步法)检测MsPGN25例、微小病变(MCNS)10例、局灶性节段肾小球硬化(FSGS)8例、对照组5例,观察TGF-β1蛋白在系膜增生性肾小球肾炎患儿肾组织中的表达情况。结果 (1)在不同病理类型患儿肾小球上皮细胞及肾小管间质细胞均有不同程度的TGF-β1蛋白的阳性表达,TGF-β1的表达以FSGS为最强,其次为MsPGN、MCNS。与正常肾组织比较差异有统计学意义(P<0.001);(2)MsPGN组TGF-β1蛋白表达随着系膜增生程度明显增加(P<0.01);(3)MsPGN组随肾小管间质损伤和炎症细胞浸润程度及纤维化程度加重,TGF-β1蛋白表达明显增加(P<0.01);(4)MsPGN肾组织TGF-β1表达水平与蛋白尿严重程度相关。结论 MsPGN肾组织内TGF-β1的表达增强,并与肾脏病理损伤程度密切相关。     

糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾脏TGF-β1的表达以及形态学变化

目的 探讨高血糖对糖尿病性肾病肾组织中TGF-β1表达与形态学变化的作用.方法 用胰岛素拮抗剂链脲佐茵素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病模型,另设高糖饮食大鼠以及正常大鼠为对照.试验16周后检查动物,测定血糖及尿蛋白;观察肾脏组织学变化及超微结构变化;用免疫组化法及Western blot技术检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 链脲茵素腹腔注射成功地建立了糖尿病性肾病模型,大鼠血糖浓度显著升高,胰岛缩小,胰岛细胞减少.肾脏:光镜下可见肾小球系膜基质及细胞弥漫增生,肾小管呈灶性萎缩,问质胶原轻度沉积;电镜下见肾小球毛细血管基底膜增厚,节段性加重呈杵状,足突融合、消失,结构不清,系膜基质增多,系膜细胞增生,系膜区扩大,肾小球囊增厚,肾间质胶原沉积.免疫组化显示肾脏组织生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的阳性表达面积明显高于对照组.Western blot结果显示肾组织中TGF-β1蛋白表达的条带灰度强度相应提高.高糖饮食组大鼠血糖持续升高,肾脏显示相似的变化,但程度较轻,TGF-β1蛋白的表达较正常对照组强,但较糖尿病组轻.结论 糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾组织中TGF-β1的表达增强,肾脏出现糖尿病相应的形态变化,血糖水平升高和肾脏TGF-β1蛋白表达程度与病变程度呈正相关,再次证明高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子.     

火把花根对系膜增殖性肾炎模型大鼠单核细胞趋化因子-1与转化生长因子β1表达的影响

目的 观察火把花根对系膜增殖性肾炎（MsPGN）大鼠24 h尿蛋白转化生长因子-β1（TGF-β1）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法 采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组和火把花根治疗组,14 d后测量24 h尿蛋白,处死大鼠,用PAS染色观察肾脏病理变化;RT-PCR及Western blot检测肾组织中TGF-β1和MCP-1的mRNA及蛋白质表达情况。结果 火把花根治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾组织TGF-β1和MCP-1mRNA和蛋白表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比均差异有极显著性（均P＜0.01）,与正常对照组比较均差异无显著性（均P＞0.05）。结论 火把花根可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1和MCP-1表达有关。     

黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾组织病理学与转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾脏病理学及纤维化因子的影响,为临床治疗左肾静脉受压综合征提供实验依据。 方法 将大鼠分为假手术组、模型组和黄芪治疗组。模型组和黄芪治疗组采用左肾静脉不全结扎的方法建立大鼠左肾静脉狭窄模型,黄芪治疗组采用黄芪进行干预,于治疗6周后处死大鼠,取肾组织行病理学检查及免疫组化法检测转化生长因子β1（TGF-β1）表达。 结果 模型组大鼠左肾组织病变较假手术组严重,TGF-β1表达显著增加。黄芪治疗可减轻病理学改变,减少TGF-β1的表达。 结论 左肾静脉狭窄大鼠可出现肾小球系膜细胞增生、小管萎缩、间质炎性细胞浸润和纤维化等病理变化,黄芪可通过减少TGF-β1的表达来减轻肾脏病理学损伤。     

活性维生素D3抑制UUO模型大鼠肾间质纤维化作用的研究及其对TGF-β1,α-SMA表达的影响

目的:探讨活性维生素D3对单侧输尿管梗阻模型(UUO)大鼠肾小管间质纤维化的抑制作用,研究该病理过程中转化生长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为三组,活性维生素D3组、假手术组、模型组,每组12只。造模后活性维生素D3组给予罗盖全(骨化三醇)灌胃(3ng/100g),假手术组及UUO模型组给予等量生理盐水灌胃。三组大鼠于给药后第14天,28d分批(n=6)处死,留取造模侧肾脏。用HE染色及Masson染色法观察肾小管间质纤维化程度,用免疫组化法测定TGF-β1,α-SMA在各组大鼠造模侧肾脏的表达情况。结果:免疫组织化学显示:UUO模型组大鼠的肾脏组织中TGF-β1及α-SMA的表达显著高于假手术组(P<0.05),而在活性维生素D3治疗组中,TGF-β1及的α-SMA表达低于UUO模型组(P<0.05),肾脏组织形态学显示:模型组肾间质纤维化程度明显高于假手术组,活性维生素D3组肾间质纤维化程度明显小于模型组(P<0.05)。结论:活性维生素D3能有效抑制UUO大鼠肾间质中TGF-β1及α-SMA的表达,从而减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度。     

复方二黄颗粒对肾衰大鼠肾脏纤维化的抑制作用

目的：观察复方二黄颗粒对慢性肾衰竭大鼠的肾组织病理及 TGF-β1（转化生长因子-β1）、FN（纤维连接蛋白）、α-SMA （α-平滑肌肌动蛋白）表达的影响。方法成年雄性 SD 大鼠30只,随机分为假手术组、模型对照组、治疗组共3组;5／6肾切除喂养4周后,各组大鼠分别给予药物及等量生理盐水灌胃共8周后,处死所有大鼠,留取肾组织。观察各组大鼠的肾脏病理变化,并用免疫组化法观察肾组织 TGF-β1、FN、α-SMA 的表达,并进行统计学分析。结果复方二黄颗粒能改善肾衰大鼠的肾小球硬化、间质纤维化;并能抑制肾衰大鼠肾组织中 TGF-β1、FN、α-SMA 表达的上调,各组间比较有统计学意义（P ＜0．05）。结论复方二黄颗粒能改善慢性肾衰竭大鼠的肾脏纤维化。     

转化生长因子β1和α-平滑肌肌动蛋白在肾间质纤维化小鼠肾组织的表达

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化模型中肾组织的表达。方法 36只小鼠平均分为假手术组与模型组,术后3、7、14d处死小鼠,取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色、免疫组化与RT-PCR检测。结果与假手术组比,模型组TGF-β1及α-SMA表达呈进行性升高,肾间质纤维化程度明显增高(P<0.O1)。结论 TGF-β1及α-SMA在肾间质纤维化过程中发挥重要作用。     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

骨化三醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的研究

目的观察幼年大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)mRNA的表达,探讨骨化三醇对肾小管上皮细胞转分化(EMT)干预效应及机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、UUO模型组(B组)及UUO模型干预组(C组)各18只,灌胃满3、7、14d取肾。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA表达水平。结果与A组相比,B组E-Cad、BMP-7mRNA表达明显下降(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达显著增高(P<0.01);C组与B组相比,E-Cad、BMP-7mRNA表达明显上调(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论骨化三醇对UUO模型大鼠肾小管上皮细胞转分化有抑制作用,这种抑制作用可能与下调TGF-β的表达及上调BMP-7的表达有关。     

转化生长因子β1在肾间质纤维化大鼠模型中的表达及意义

目的了解转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在肾小管间质纤维化中的表达及其意义;探讨及比较科素亚及霉酚酸酯的肾脏保护作用及可能的作用机制。方法采用单侧输尿管结扎术(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立肾小管间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、科素亚治疗组[30mg/(kg.d)]、霉酚酸酯治疗组[20mg/(kg.d)]。手术后第9天处死各组大鼠,分别经免疫组化方法观察各组大鼠肾组织的TGF-β1的表达部位、表达水平及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况;HE及Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.05);而科素亚治疗组、霉酚酸酯治疗组均明显低于模型组(P<0.05);科素亚治疗组与霉酚酸酯治疗组相比,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);TGF-β1与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)及α-SMA(r=0.940,P<0.01)呈正相关。结论TGF-β1在肾小管间质纤维化的病程进展中起重要的促进作用。而科素亚、霉酚酸酯则可能通过下调TGF-β1的表达而达到防治肾小管间质纤维化的作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏间质小动脉影响的实验研究

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小动脉的影响。方法选健康雄性昆明种SD大鼠70只,随机分为正常对照组（C）20只、糖尿病组（A）和糖尿病灯盏花治疗组（B）各25只。链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,B组灯盏花素20mg·kg-1·d-1腹腔内注射,A组和C组等量生理盐水腹腔内注射,3组给药后2W和6W宰杀,收集血检测TGF-β1,肌酐和尿素氮水平,肾组织标本检测NF-κB,肾组织HE,PAS染色比较各组肾小球系膜增生与间质小动脉的硬化情况。结果 1.肾小球系膜增生与间质小动脉的硬化糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,（P〈0.01）;2.肾组织NF-κB,血TGF-β1、肌酐和尿素氮水平为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,（P〈0.01）。结论高血糖可促进糖尿病大鼠肾脏肥大、肾小球系膜增生和间质小动脉硬化,影响肾功能。灯盏花素可通过对肾组织NF-κB及TGF-β1表达的影响,抑制糖尿病大鼠肾脏肥大、肾小球系膜增生和间质小动脉硬化,发挥保护肾功能。     

糖尿病大鼠肾组织VEGF和TGF-β1的动态表达及意义

目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为:(1)A组(2周组);(2)B组(4周组);(3)C组(8周组);(4)D组(16周组);(5)E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组)。注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾组织VEGF、TGF-β1及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果(1)正常对照组大鼠肾组织VEGF和TGF-β1均有少量表达,而糖尿病大鼠肾组织两者的表达均显著高于正常对照组。(2)糖尿病16周时肾组织VEGF表达与TGF-β1呈正相关。(3)随糖尿病进展,细胞外基质纤连蛋白(FN)在肾小管及肾小球表达增多,24h尿蛋白也增多,并且VEGF、TGF-β1两者都分别和FN、24h尿蛋白呈正相关性。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF及TGF-β1参与了早晚期蛋白尿及肾脏肥大硬化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾病的发生发展。     

The protective effect of sodium ferulate on kidney of rats after UUO

目的 探讨阿魏酸钠对UUO大鼠肾脏保护作用及其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、阿魏酸钠治疗组,每组20只.术后14 d处死动物并取梗阻侧肾脏,比较病理改变;采用免疫组化法检测3组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达.处死大鼠同时心脏取血,检测3组血清肌酐、尿素氮及光抑素C水平.结果 与假手术组比较,模型组TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达显著升高(P<0.05).与模型组比较,治疗组血清肌酐、尿素氮及光抑素C水平明显降低(P<0.05);而肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达显著降低(P<0.05).结论 阿魏酸钠可能通过下调肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38及α-SMA的表达,起到延缓肾间质纤维化进程及保护肾功能的作用.     

阿魏酸钠对UUO大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的探讨阿魏酸钠对UUO大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、阿魏酸钠治疗组,每组20只。术后14 d处死动物并取梗阻侧肾脏,比较病理改变;采用免疫组化法检测3组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达。处死大鼠同时心脏取血,检测3组血清肌酐、尿素氮及光抑素C水平。结果与假手术组比较,模型组TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组血清肌酐、尿素氮及光抑素C水平明显降低(P<0.05);而肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达显著降低(P<0.05)。结论阿魏酸钠可能通过下调肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38及α-SMA的表达,起到延缓肾间质纤维化进程及保护肾功能的作用。     

BXSB狼疮小鼠肾组织TGF-β1异常表达及甲泼尼龙干预作用

目的:研究转化生长因子-1β(TGF-1β)在BXSB小鼠狼疮肾炎(LN)中的作用及甲泼尼龙(MPS)是否可通过影响TGF-1β表达而改善LN。方法:用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测BXSB狼疮小鼠及BALB/c小鼠肾组织TGF-1βmRNA及蛋白的表达情况,并用甲泼尼龙对BXSB小鼠进行体内干预,观察甲泼尼龙对BXSB小鼠肾脏TGF-1β表达的影响及各组小鼠24 h尿蛋白量的变化。结果:RT-PCR检测到BXSB小鼠肾组织TGF-1βmRNA表达明显高于BALB/c小鼠(P<0.01);其中,BXSB小鼠治疗组肾组织TGF-1βmRNA表达量显著低于对照组(P<0.01)。BXSB小鼠治疗组24 h尿蛋白量明显低于对照组(P<0.01)。免疫组织化学检测示TGF-1β表达于BXSB小鼠肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、血管内皮细胞、肾间质及肾小球浸润的炎症细胞胞质内,其中BXSB小鼠治疗组较对照组表达明显减弱,而BALB/c小鼠仅在少数肾小管上皮细胞有微弱表达,且图像半定量分析显示各组有显著性差异(P<0.01)。结论:TGF-1β可能参与LN发病;甲泼尼龙可能通过抑制肾组织TGF-1β的表达来改善LN。     

青蒿琥酯抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制研究

目的研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用及其可能机制。方法制备牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化模型。动物随机分为6组:正常对照组、模型对照组、Art组(5、15、45 mg.kg-1)、阳性对照Col组(0.1 mg.kg-1)。Masson染色观察肝组织病理变化,Jamall法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,RT-PCR技术检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1),α-肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6),用TGF-β1(5μg.L-1)刺激,与Art(终浓度6.25、25、50 mg.L-1)共培养后,检测HSC-T6中Ⅰ型前胶原(procollagenⅠ)mRNA及Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果与模型组相比,Art各组能减轻肝组织纤维增生的程度,降低肝组织Hyp含量,使肝组织α-SMA、TGF-β1 mRNA和HSC-T6中procollagenⅠmRNA和collagenⅠ蛋白的表达水平下降。结论 Art有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制HSC活化,降低TGF-β1 mR-NA及collagenⅠ蛋白的表达有关。