白芨多糖抗实验性胃溃疡的研究

目的：考察白芨多糖对实验性胃溃疡的影响。方法：采用小鼠无水乙醇致胃溃疡模型和大鼠醋酸致胃溃疡模型,采用试剂盒对大鼠血清中的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量进行测定。结果：白芨多糖（BT01,50,100,200mg·kg^-1）能明显降低无水乙醇致小鼠胃溃疡;白芨多糖（25,50,100mg·kg^-1）降低乙酸致大鼠胃溃疡;降低渍疡大鼠血清中MDA含量,提高SOD含量。结论：白芨多糖具有抗实验性胃溃疡的作用,其抗胃溃疡的机制可能是通过抑制脂质过氧化反应,促进胃黏膜修复。     

白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡治疗作用及机制的探讨

目的:观察白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及机制.方法:清洁级wistar成年雄性大鼠60只,随机分成正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照(盐酸雷尼替丁)组.除正常组外,其余各组均按文献方法制备慢性乙酸胃溃疡模型[1].造模后第三天给药,共治疗14天.治疗结束后,观察白芨多糖对胃溃疡治疗作用,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)活性、内皮素(ET-1)含量,以及溃疡周围胃粘膜表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:白芨多糖高、中、低剂量对乙酸性胃溃疡的抑制率分别为86.64％、76.65％和70.42％.白芨多糖能增加乙酸性胃溃疡大鼠SOD活性,降低MDA含量,增加NO活性,降低ET-1含量,同时使溃疡周围胃粘膜中EGF和EGFR的表达上调,与模型组比较均存在显着性差异.结论:白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡具有显著治疗作用,其机制与增强胃粘膜抗氧化能力,抑制自由基生成,促进溃疡局部胃粘膜上皮细胞增生,加强损伤组织修复有关.     

白芨多糖对大鼠应激性溃疡作用机制的探讨

目的:观察白芨多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,并探讨治疗机制。方法:清洁级Wistar成年雄性大鼠60只,随机分成6组,即正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、白芨多糖中剂量组、白芨多糖低剂量组、阳性对照组。各组分别检测SOD、MDA含量及HSP70表达变化。结果:白芨多糖高、中、低剂量组血清和胃粘膜SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,HSP70表达显著增多,与模型组比较存在显著性差异。结论:白芨多糖能逆转应激所致的SOD活性、MDA含量变化,促进胃粘膜HSP70的表达,从而增强机体和胃粘膜局部抗氧化能力,抑制自由基生成,并启动内源性保护机制,降低应激时大鼠的胃粘膜损伤。     

大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡的防治作用研究

用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型，观察模型大鼠胃黏膜病损情况和溃疡指数的变化，检测模型大鼠血清胃泌素（GAS）和促甲状腺激素（TSH）含量的变化。结果显示，大柴胡汤能明显降低模型大鼠霄黏膜病损程度及溃疡指数，降低模型大鼠血清GAS、TSH含量。大柴胡汤对大鼠应激性胃渍疡有明显防治作用。     

左金丸对大鼠应激性胃溃疡保护作用的实验研究

目的：探讨左金丸对因束缚一水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组10只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照大鼠均灌胃生理盐水,其余4组分别灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量水煎剂。连续灌胃5d。末次给药后禁食不禁水24h,除空白对照组外,其余组均采用“束缚一水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,并用酶联免疫法检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）的含量。结果：左金丸中、高剂量组大鼠胃液PH值明显升高,MDA水平显著下降,左金丸低、中、高剂量组大鼠胃溃疡指数显著降低,血清SOD含量明显上升,与模型对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素、增强自由基清除能力等因素有关。     

大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡的防治作用研究

用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型,观察模型大鼠胃黏膜病损情况和溃疡指数的变化,检测模型大鼠血清胃泌素(GAS)和促甲状腺激素(TSH)含量的变化。结果显示,大柴胡汤能明显降低模型大鼠胃黏膜病损程度及溃疡指数,降低模型大鼠血清GAS、TSH含量。大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡有明显防治作用。     

黑木耳多糖提取物对大鼠应激性胃溃疡的保护作用研究

目的探讨黑木耳多糖提取物对应激性胃溃疡的修复作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、黑木耳多糖提取物组,应激前给药,水浸束缚法复制应激性溃疡模型,检测胃粘膜组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),超氧化物歧化酶(SOD)及胃酸p H值,肉眼及镜下观察胃粘膜损伤情况,计算溃疡指数。结果模型组广泛分布点、片状溃疡,组织细胞坏死深度接近粘膜肌层,粘膜充血有明显炎症细胞侵润,胃酸p H值下降明显,SOD、MDA、MPO与对照组有显著性差异(P0.05)。黑木耳多糖提取物组可见少量点状出血溃疡,粘膜轻微充血少量炎症细胞侵润,胃酸p H明显升高,MDA、MPO与模型组有显著差异(P0.05),SOD水平降低与模型组无差异。结论黑木耳多糖提取物减少胃酸的分泌量,通过降低氧自由基水平和抑制炎症细胞活化等方面保护胃粘膜。     

中药白芨龙血竭复方预防应激性胃溃疡的药理作用研究

目的:探讨中药白芨水提物和龙血竭醇提物复方对因束缚-水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将120只健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为12组,即龙血竭醇提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,白芨水提物高剂量组、中剂量组、低剂量组;白芨水提物与龙血竭醇提物复方高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、空白组和西咪替丁对照组。连续灌胃给药15天,末次给药后禁食不禁水24h,采用"束缚-水浸"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模后15h,进行胃体形态学观察,测量溃疡点,计算胃溃疡指数。结果:与空白组比较,模型组的胃溃疡指数明显高于空白组;复方组溃疡指数明显低于白芨、龙血竭单方组;复方组低于西咪替丁组。结论:白芨水提物与龙血竭醇提物复方对于预防应激性胃溃疡具有预防作用。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响

目的：观察三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响。方法：采用经典水浸-束缚应激模型,三七总苷组（PNS 66mg/kg）预防性灌胃给药3天,检测大鼠血清、胃黏膜SOD、MDA、NO含量。结果：水浸-束缚应激6 h后模型组胃黏膜NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组,NO含量略升高,MDA含量下降,SOD活性增高;模型组血清NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组血清NO含量升高,但MDA含量和SOD活性与模型组比较差异无统计学意义。结论：水浸-束缚应激可造成大鼠氧自由基损伤,氧自由基损伤主要发生在胃黏膜。PNS能够清除氧自由基,抑制过氧化物产生,对应激大鼠胃黏膜有一定的保护作用。     

高良姜超临界萃取物对应激性溃疡大鼠溃疡形成及表皮生长因子和白介素-2水平的影响

目的:探讨高良姜超临界萃取物(CLJ)对应激性胃溃疡模型大鼠溃疡形成及血清表皮生长因子(EGF)和白介素-2(IL-2)的影响.方法:以束缚-水浸应激性胃溃疡大鼠为对象,观察GLJ对大鼠溃疡指数及血清EGF和IL-2水平的影响.结果:GLJ能降低束缚-水浸应激型溃疡大鼠的溃疡指数,并可使该模型大鼠血清IL-2和EGF水平明显回升,接近正常水平.结论:GLJ能降低束缚-水浸应激性胃溃疡的形成,对此模型EGF、IL-2水平有一定的调节作用,可能是其具有黏膜保护作用的机制之一.     

蒙药胃舒安对束缚-水浸应激致胃溃疡的预防作用及对TGF-β1表达的影响

[目的]评价蒙药胃舒安对束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡的预防作用。[方法]将Wistar实验大鼠,分正常组、给药组和对照组3组,正常组不给药,无束缚-水浸应激压力,对照组给淀粉,给药组灌胃给蒙药胃舒安,给药剂量为0．9～1．3mL／只（82．5g／L）,连续给胃舒安7d后,停食24h,建立3h束缚-水浸应激性胃溃疡模型,取胃,肉眼观察胃黏膜损伤,用Image J图像分析法测定胃黏膜溃疡面积,并进行比较。用酶联免疫吸附测定法检测胃溃疡大鼠血清转化生长因子（TGF-β1）含量并进行比较。[结果]蒙药胃舒安对3h束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡形成有抑制作用。胃舒安组大鼠血清TGF-β1含量明显低于对照组。[结论]蒙药胃舒安对实验大鼠束缚-水浸应激3h所致胃溃疡的形成有显著抑制作用。     

八珍猪肚药膳对大鼠脾虚型胃溃疡的影响

目的：研究八珍猪肚药膳抗胃溃疡的作用及其机制.方法：大黄结合饮食失节法及乙酸涂抹法建立大鼠脾虚型胃溃疡模型,给予八珍猪肚药膳治疗28天,取组织HE染色、测大鼠溃疡面积及血清中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量.结果：HE染色观察,八珍猪肚药膳能促进溃疡的愈合,且使血清中SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量下降.结论：八珍猪肚药膳具有抗溃疡作用,且存在剂量依赖性,高剂量组的效果最佳,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.     

雷尼替丁抗应激性胃溃疡的实验研究

目的:探讨雷尼替丁抗大鼠应激性胃溃疡的作用.方法:采用束缚水浸法制备应激性胃溃疡模型,完全随机分为模型组及雷尼替丁30mg/kg、60mg/kg、90mg/kg剂量组;比较各组胃溃疡指数的变化,计算溃疡抑制率;采用One-way ANOVA进行组间多重比较.结果:雷尼替丁30mg/kg组的溃疡指数显著低于模型组(P<0.05),溃疡抑制率为34.36%;60mg/kg及90mg/kg组对大鼠应激性溃疡均有十分显著的预防作用(P<0.01),溃疡抑制分别为84.60%、97.49%;雷尼替丁各剂量组间溃疡指数有非常显著的差异(P<0.01).结论:雷尼替丁在30～90mg/kg剂量范围内有显蓍的抗大鼠应激性胃溃疡的作用.     

温清饮对应激性溃疡大鼠血清SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨古方温清饮(WQY)的抗溃疡作用机理.方法:采用束缚-水浸应激溃疡大鼠模型,观察WQY对应激性溃疡大鼠血清MDA含量和SOD活性的影响.结果:WQY能降低应激性溃疡大鼠血清MDA的含量(P<0.01),增强SOD活性(P<0.05).结论:WQY的抑制大鼠应激性溃疡形成作用与其抗氧化作用有关.     

左金丸对应激性胃溃疡大鼠作用机制的研究

目的：探讨左金丸对因“束缚一水浸”应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组lO只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照组大鼠均灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量组分别灌胃左金丸低、中、高剂量水煎剂,连续5d。末次给药后禁食不禁水24h,采用“束缚-水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,采用酶联免疫法检测血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）的含量。结果：左金丸组大鼠胃液PH值明显升高,UI显著降低,血清ACTH、CORT水平显著下降,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素有关,同时通过内分泌调节胃黏膜防御因子与攻击因子失衡,也是其作用机制之一。     

溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜PGE2含量及血流量的影响

目的观察溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜前列腺素E2含量及血流量的影响.方法采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定给药后胃粘液PGE2含量及胃粘膜血流量(GMBF),并对结果进行统计分析.结果溃疡散350mg·kg-1、700mg·kg-1及1400mg·kg-1与对照组相比,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2含量(P＜0.05),连续以溃疡散灌胃能显著增加胃粘膜血流量(P＜0.01).结论溃疡散的抗溃疡作用与增加胃粘液量、促进PGE2分泌及增加GMBF有关.     

蒙药胃舒安对束缚-水浸应激致胃溃疡的预防作用及对TGF-β_1表达的影响

[目的]评价蒙药胃舒安对束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡的预防作用。[方法]将Wistar实验大鼠,分正常组、给药组和对照组3组,正常组不给药,无束缚-水浸应激压力,对照组给淀粉,给药组灌胃给蒙药胃舒安,给药剂量为0.9~1.3mL/只(82.5 g/L),连续给胃舒安7 d后,停食24 h,建立3 h束缚-水浸应激性胃溃疡模型,取胃,肉眼观察胃黏膜损伤,用ImageJ图像分析法测定胃黏膜溃疡面积,并进行比较。用酶联免疫吸附测定法检测胃溃疡大鼠血清转化生长因子(TGF-β1)含量并进行比较。[结果]蒙药胃舒安对3 h束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡形成有抑制作用。胃舒安组大鼠血清TGF-β1含量明显低于对照组。[结论]蒙药胃舒安对实验大鼠束缚-水浸应激3 h所致胃溃疡的形成有显著抑制作用。     

吴茱萸多糖的含量测定及其抗胃溃疡作用的研究

目的建立吴茱萸药材中多糖的测定方法,考察吴茱萸多糖对大鼠水浸应激性胃溃疡的治疗作用。方法采用紫外吸收分光光度计,应用硫酸-蒽酮法测定吴茱萸药材中的多糖含量;采用水浸应激法建立大鼠胃溃疡模型,从溃疡指数和胃组织病理变化等方面考察吴茱萸多糖的抗胃溃疡作用。结果吴茱萸多糖可显著降低大鼠胃溃疡指数,减轻胃组织的病理学变化。结论吴茱萸多糖具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,且不同产地的吴茱萸中多糖含量差别较大。