红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的:探讨红景天苷(Sal)对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g/(kg·d)]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)相应的比酶活力及含量变化。结果:(1)模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),Sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长(P<0.05)。(2)模型组SOD、GSH、GSH-PX显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH-PX明显增高,而MDA显著下降,有统计学差异(P<0.05)结论:Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

红景天苷对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（Sal）对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组（Model组）、Sal[按体重1g／（kg·d）]治疗组（sal组）。采用Morris水迷宫实验方法捡测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘）lk（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,Sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH．PX、GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义（P〈O．05）。结论：Sal可改善高原缺氧大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

维生素E 对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的:探讨维生素E(VitE)对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、单纯致痫组(SE组)、VitE[按体重100mg/(kg.d)]干预组(VitE组)。采用Morris水迷宫实验方法检测致癫后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平。结果:(1)SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),VitE组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),VitE治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长(P<0.05)。(2)SE组SOD、GSH-PX、GSH显著下降,MDA明显增高,VitE干预组SOD、GSH-PX、GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。结论:VitE可改善癫痫持续状态后大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（sal）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g／（kg·d）]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）相应的比酶活力及含量变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH、GSH—Px显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH—PX明显增高．而MDA显著下降,有统计学差异（P〈0．05）。结论：Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

姜黄素对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制

目的:探讨姜黄素(curcumin)对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠分为正常对照组、单纯致痫组(SE组)、姜黄素[60mg/(kg.d)]干预组(curcumin组)。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测脑片水平的长时程增强(LTP)变化,处死大鼠后取脑组织并匀浆,测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平。结果:(1)SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),姜黄素治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长(P<0.05)。(2)给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与对照组比较SE组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小(P<0.05),姜黄素可减轻SE所致的fEPSP斜率减小(P<0.05)。(3)SE组SOD、GSH-PX、GSH显著下降,MDA明显增高,姜黄素可逆转上述现象,有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素可显著减轻癫痫持续状态所致的大鼠认知功能障碍,减轻海马区的氧化应激反应从而保护海马海马是其可能机制之一。     

维生素E对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨维生素E（VitE）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、单纯致痫组（SE组）、VitE[按体重100mg／（kg·d）]干预组（VitE组）。采用Morris水迷宫实验方法检测致癫后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,VitE组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,VitE治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长（P〈0．05）。（2）SE组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,VitE干预组SOD、GSH．PX-GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义（P〈0．05）。结论：VitE可改善癫痫持续状态后大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

姜黄素对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用

目的:探讨姜黄素(curcumin)对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组(Model组)、姜黄素[按体重60mg/(kg.d)]治疗组(curcumin组)。采用Morris水迷宫实验方法检测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑片水平的LTP变化。结果:(1)模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),姜黄素干预后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长(P<0.05)。(2)给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与模型组比较缺氧组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小(P<0.05),姜黄素可减轻缺氧所致的fEPSP斜率减小(P<0.05)。结论:姜黄素可改善慢性缺氧大鼠认知功能障碍,但其具体机制尚有待于进一步研究。     

姜黄素对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制

目的：探讨姜黄素（curcumin）对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠分为正常对照组、单纯致痫组（SE组）、姜黄素[60mg／（kg·d）]干预组（curcumin组）。采用MorriS水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测脑片水平的长时程增强（LTP）变化,处死大鼠后取脑组织并匀浆,测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,姜黄素治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长（P〈0．05）。（2）给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位（fEPSP）斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与对照组比较SE组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小（P〈0．05）,姜黄素可减轻SE所致的fEPSP斜率减小（P〈0．05）。（3）SE组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,姜黄素可逆转上述现象,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜黄素可显著减轻癫痫持续状态所致的大鼠认知功能障碍,减轻海马区的氧化应激反应从而保护海马海马是其可能机制之一。     

利多卡因对异氟醚麻醉后大鼠海马组织炎症及认知功能的影响

目的:研究利多卡因对异氟醚麻醉后大鼠海马区炎症因子、神经活性物质及认知功能的影响。方法:60只老龄SD大鼠随机分为3组:异氟醚组、利多卡因+异氟醚组、对照组各20只,建立大鼠吸入麻醉模型。利多卡因+异氟醚组给予静脉注射利多卡因,其他组给予生理盐水作为对照。麻醉结束后24 h Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能,ELISA法检测大鼠海马组织炎症因子和神经活性物质。结果:与对照组相比,异氟醚组Morris水迷宫逃避潜伏期延长(P0.05),平台象限停留时间及穿越平台次数减少(P0.05),海马组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P0.05),NT-3、NGF、BDNF水平降低(P0.05)。利多卡因明显缩短异氟醚麻醉大鼠的逃避潜伏期并增加其平台象限停留时间及穿越平台次数(P0.05),降低海马组织炎症水平(P0.05),升高神经活性物质水平(P0.05)。结论:利多卡因可明显缓解异氟醚麻醉后大鼠海马组织的炎症反应并升高海马组织神经活性物质水平,改善认知功能障碍。     

人参皂甙Rb1对大鼠慢性缺氧性认知功能障碍的治疗作用

目的：目前尚无特效的防治慢性缺氧性认知功能障碍措施,前人的研究提示人参皂甙Rb1可能有上述功效,故本实验拟研究人参皂甙Rb1对大鼠慢性缺氧性认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：取雄性成年SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、人参皂甙Rb1（2 mg/kg·d）治疗组。采用Morris水迷宫行为学实验检测大鼠学习记忆功能,运用膜片钳技术在脑片水平检测海马的突出可塑性。结果：（1）模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组显著延长（P〈0.05）,在目标象限的停留时间较对照组明显缩短（P〈0.05）,人参皂甙Rb1治疗后,大鼠寻找平台潜伏期较模型组缩短（P〈0.05）,在目标象限的停留时间较模型组延长（P〈0.05）;（2）在高频强直刺激（HFS）作用下,各组均有长时程增强（LTP）现象,但模型组LTP较对照组明显减弱（P〈0.05）,人参皂甙Rb1治疗后LTP明显增强（P〈0.05）。结论：人参皂甙Rbl减轻了慢性缺氧大鼠在水迷宫实验中的行为学改变,并增强了慢性缺氧大鼠海马LTP,证实人参皂甙Rbl可明显减轻大鼠慢性缺氧性认知功能障碍,该作用与其减轻海马LTP抑制有关,为高原缺氧性认知功能障碍的防治提供了新思路,但其具体机制尚有待于进一步研究,本室将在此基础上进一步深入研究人参皂甙Rbl改善慢性缺氧性认知功能障碍的机制。     

姜黄素对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用

目的：探讨姜黄素（curcumin）对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组（Model组）、姜黄素【按体重60mg／（kg·d）】治疗组（curcumin组）。采用Morris水迷宫实验方法检测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑片水平的LTP变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,姜黄素干预后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位（fEPSP）斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与模型组比较缺氧组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小（P〈0．05）,姜黄素可减轻缺氧所致的fEPSP斜率减小（P〈0．05）。结论：姜黄素可改善慢性缺氧大鼠认知功能障碍,但其具体机制尚有待于进一步研究。     

姜黄素预防高原缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制

目的：探讨姜黄素（curcumin）预防高原缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组（Model组）、姜黄索[按体重60rag／（kg·d）】治疗纽（curcumin组）。造模后,检测脑片水平的海马的LTP变化,并运用膜片钳技术检测海马CA1区神经元的电生理变化。结果（1）给予HFS刺激后各组均可诱发LTP并持续1h以上,与对照组比较模型组组HFS刺激后LTP明显被抑制（P〈0．05）,姜黄素可减轻缺氧所致的LTP抑制（P〈0．05）;（2）高原缺氧使海马CA1神经元阈电位升高,动作电位（AP）数量减少,兴奋性降低,姜黄素干预可明显减轻高原缺氧对细胞神经元的抑制。结论：姜黄素可显著改善高原缺氧大鼠认知功能障碍,其可能机制是通过维持海马CA1细胞的兴奋性减轻高原缺氧对认知功能的损伤。     

Activity-dependent neuroprotective protein (ADNP)-derived peptide (NAP) ameliorates hypobaric hypoxia induced oxidative stress in rat brain

Hypobaric hypoxia is a socio-economic problem affecting cognitive, memory and behavior functions. Severe oxidative stress caused by hypobaric hypoxia adversely affects brain areas like cortex, hippocampus, basal ganglia, and cerebellum. In the present study, we have investigated the antioxidant and memory protection efficacy of the synthetic NAP peptide (NAPVSIPQ) during long-term chronic hypobaric hypoxia (7, 14, 21 and 28 days, 25,000 ft) in rats. Intranasal supplementation of NAP peptide (2 μg/Kg body weight) improved antioxidant status of brain evaluated by biochemical assays for free radical estimation, lipid peroxidation, GSH and GSSG level. Analysis of expression levels of SOD revealed that NAP significantly activated antioxidant genes as compared to hypoxia exposed rats. We have also observed a significant increased expression of Nrf2, the master regulator of antioxidant defense system and its downstream targets such as HO-1, GST and SOD1 by NAP supplementation, suggesting activation of Nrf2-mediated antioxidant defense response. In corroboration, our results also demonstrate that NAP supplementation improved the memory function assessed with radial arm maze. These cumulative results suggest the therapeutic potential of NAP peptide for ameliorating hypobaric hypoxia-induced oxidative stress.     

Mechanism of salidroside relieving the acute hypoxia-induced myocardial injury through the PI3K/Akt pathway

ObjectiveThe objective was to investigate the anti-inflammatory effects of salidroside through the PI3K/Akt signaling pathway and its protective effects on acute hypoxia-induced myocardial injury in rats.MethodsA total of 24 healthy Sprague-Dawley male rats were selected as the experimental subjects. All rats were divided into 4 groups by using the random number table method, with 6 rats in each group. The groups included the normal control group, the salidroside group, the hypobaric hypoxia group, and the hypobaric hypoxia + salidroside group. Rats in the salidroside group were fed in the original animal laboratory and were intragastrically administered with salidroside every morning at a dosage of 35 mg/kg. Rats in the normal control group were intragastrically administered with an equal dosage of saline. Rats in the hypobaric hypoxia + salidroside group were intragastrically administered with salidroside every morning at a dosage of 35 mg/kg, who were fed in the hypoxic experiment module for animals. The altitude was increased to 4000 m, and the rats were kept in the module for 24 h. Rats in the hypobaric hypoxia group were intragastrically administered with an equal dosage of saline in the same environment, and the altitude was increased to 4000 m after administration. Parameters of blood gas analysis, histopathological changes in cardiac tissues, cardiac indexes, and inflammatory factors IL-6 and TNF-α levels of rats in groups were compared.Results1. The cardiac indexes of rats in groups were compared. The differences between the hypobaric hypoxia group and the hypobaric hypoxia + salidroside group were statistically significant (P < 0.05). 2. The results of blood gas analysis of rats in groups were compared. The differences between the hypobaric hypoxia group and the hypobaric hypoxia + salidroside group were significantly different (P < 0.05). 3. In the hypobaric hypoxia group, the myocardial cells of rats were arranged disorderly and shaped differently, with cases such as edema, degeneration, necrosis, nucleus pyknosis, and massive infiltration of inflammatory cells. In the hypobaric hypoxia + salidroside group, the above-mentioned pathological changes in myocardial cells were relieved. 4. Compared with the hypobaric hypoxia group, in the hypobaric hypoxia + salidroside group, the concentrations of IL-6 and TNF-α in rats decreased apparently, and the differences were statistically significant (P < 0.05).ConclusionSalidroside had the repairing and protective effects on the hypobaric hypoxia-induced myocardial injuries in rats. The application of salidroside could reduce the inflammatory responses of rats with hypobaric hypoxia-induced myocardial injuries through PI3K/Akt signaling pathway, thereby protecting the myocardial cells.     

急性低压缺氧对大鼠肾组织中生化指标变化的研究

目的：观察急性低压缺氧对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（ GSH）、过氧化氢酶（ CAT）及内皮素（ ET-1）和肿瘤坏死因子（ TNF-α）的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠,体重180～220 g,随机分成地面对照组和急性低压缺氧组,急性低压缺氧组又分成缺氧1组和缺氧2组,每组8只。急性低压缺氧后10 min和24 h处死动物,迅速取出肾脏进行生化指标的检测,并采用免疫组织化学方法观察肾组织内皮素（ ET-1）和肿瘤坏死因子（ TNF-α）的表达情况。结果急性低压缺氧后,大鼠肾组织中SOD活性明显下降（P ＜0.01）,缺氧1组CAT活性极显著降低（P ＜0.01）,缺氧2组GSH活性显著降低（P ＜0.05）,但MDA含量无明显变化（ P ＞0.05）。免疫组织化学染色显示,ET-1和TNF-α表达均明显增强,24 h 后表达减弱。结论SOD、CAT和GSH活性明显下降及ET-1及TNF-α表达明显增强,可能参与了缺氧性肾损伤的病理过程。