郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的:探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、郁金低剂量组(2.5g·kg-1)、郁金中剂量组(5.0g·kg-1)、郁金高剂量组(10.0g·kg-1)和阳性药组(甘利欣22.5mg·kg-1);连续给药7d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低(P<0.05)。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强(P<0.05);与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱(P<0.05)。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论:郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

郁金对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝脏的免疫调节作用

目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7 d,第7天给药后11 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射（空白对照组除外）,复制急性肝损伤模型。造模后24　h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化; RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果：与模型组比较,各给药组肝指数明显下降（P<0.05）。HE染色显示：模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

叶下珠复方对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用及影响

目的：探讨叶下珠复方对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：用CCl4诱导小鼠急慢性肝损伤模型，将实验小鼠分为空白对照组，CCl4模型组，西药对照组,吾下珠复方高，中,低剂量组（分别含生药60，30，15g/kg小鼠体重），西药在急，慢性肝损伤实验分别为联苯双酯和秋水仙碱，检测血清中的谷丙转氨酶（ALT），超氧化物歧化酶（SOD）的含量，观察肝组织病理改变。结果：所检测的各指标值CCl4模型组和正常组比差异有显意义（P＜0．01）；叶下珠复方各剂量组均可显降低血清中ALT和提高SOD含量，在急性肝损伤实验中，复方大，中剂量对降低ALT的效果与联苯双酯相似（P＞0．05），但复方大剂量提高SOD的效果优于联苯双酯；而在慢性肝损伤实验中，叶下珠复方大剂量降低ALT和SOD的效果优于秋水仙碱（P＜0．05），病理检查证实叶下珠复方各剂量组还可明显减轻肝细胞损伤程度。结论：叶下珠复方有很好的保护肝细胞作用。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型比较

目的：比较四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导小鼠急性、亚急性、慢性肝损伤模型的差异,探讨稳定、可靠的小鼠肝损伤模型复制方法。方法：以CCl4油溶液（油为食用植物油）为材料,分别通过腹腔注射、皮下注射、灌胃等给药方式,固定给药时间,观察血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝组织细胞形态的变化,考察肝损伤模型复制的的稳定性、可靠性。结果：腹腔注射不同浓度的CCl4均可产生急性肝损伤,使血清ALT明显升高,但只有高剂量才能升高AST;皮下注射不同浓度的CCl4均可产生亚急性肝损伤,CCl4中剂量组不仅可使血清ALT明显升高,还能升高AST;灌胃不同浓度的CCl4均可产生慢性肝损伤,CCl4各剂量组不仅可使血清ALT明显升高,还能升高AST,作用稳定,且呈浓度依赖性。肝组织病理切片显示急性、亚急性肝损伤模型肝组织坏死严重,组间没有明显区别;而慢性肝损伤模型出现肝细胞变性、部位肝组织坏死,浓度间呈现不同趋势。结论：CCl4诱导的慢性肝损伤模型复制稳定、病理特征明显,更有利于用于考察药物的作用及机制。     

平肝解毒散对急性肝损伤保护作用的研究

目的：观察平肝解毒散（其主要成分柴胡）对急性肝损伤的保护作用,为临床应用提供科学依据。方法：四氯化碳（CCL4）和硫代乙酰胺（TAA）小鼠腹腔注射造成急性肝损伤实验模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,并做肝脏病理切片分析。结果：CCL4模型组：平肝解毒散中、大剂量组（4g／kg、8g／kg）小白鼠的丙氨酸氨基转移酶（ALT）与模型组比较有显著差异,呈剂量依赖关系,大剂量效果最好;肝的病理切片与模型组比较肝细胞坏死程度减轻,肝细胞变性减轻。TAA模型组：平肝解毒散小剂量组小白鼠的丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与模型组比较有显著差异,小剂量有效;肝的病理切片与模型组比较肝细胞坏死程度减轻,肝细胞变性减轻。结论：平肝解毒散对CCL和TAA引起的急性肝损伤具有保护作用。     

水药酢浆草对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护性研究

目的 探讨水药酢浆草对四氯化碳CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法 将40只小鼠随机分为5组,正常组、CCl4模型组、酢浆草低、中、高剂量组,每组8只。正常组和CCl4模型组给予生理氯化钠溶液,酢浆草低、中、高剂量组给分别给100、300及600 mg/kg酢浆草灌胃,连续5 d。于末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠给予0.3% CCl4花生油溶液稀释、按0.02 ml/g的剂量皮下注射,在中毒后16 h取血和肝脏组织,分别检测各组小鼠肝功能相关的生化指标。结果 与CCl4模型组小鼠比较,不同剂量酢浆草治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST及TNF-α水平不同程度降低（P <0.05）;肝组织中CAT、GSH及SOD水平不同程度升高（P <0.05）,MDA水平不同程度降低（P <0.05）。结论 水药酢浆草对CCl4所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与酢浆草降低氧化酶活性和抗脂质过氧化作用有关。     

rhKD/APP对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的：观察rhKD/APP对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型，取小鼠60只随机分为6组(每组10只)，分别设为空白对照组、模型组、阳性药对照组及rhKD/APP小中大剂量（4.5、9.0、18.0 mg•kg^-1）组。测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织丙二醛（MDA）、肝重系数并观察肝脏组织病理学变化。结果： rhKD/APP小、中、大剂量组血清ALT、AST活性和肝组织中MDA低于模型组（P<0.05或P<0.01）；肝脏组织病理切片显示，模型组有炎细胞浸润,肝细胞坏死，与模型组相比，rhKD/APP小、中、大剂量组肝组织损伤程度较轻，且随着rhKD/APP剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论：rhKD/APP对CCl₄所致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。     

郁金根乙醇提取液对KM小鼠慢性肝损伤的研究

目的:探究郁金根乙醇提取液对慢性肝损伤小鼠的影响。方法:选取72只雄性小鼠,随机分成6组,每组12只,分别标记为空白组、模型组、阳性对照组、郁金高浓度组、郁金中浓度组、郁金低浓度组。除了空白组外各组用4%的四氯化碳(CCl4)制造慢性肝损伤模型。按照以上分组分别服用0.9%NaCl、0.9%NaCl、0.02 g/ml的Fenofibrater溶液、4 g/ml郁金根提取液、2 g/ml郁金根提取液、1 g/ml郁金根提取液,按小鼠的体重计算灌胃量(10 ml/kg),1次/d,连续灌胃14 d。用谷草和谷丙转氨酶试剂盒测小鼠血清AST/ALT、Western blot测小鼠肝脏MAPK信号通路中的p38的表达情况,并对组间数据进行对比。结果:与空白组相比,模型组的AST/ALT活性、p38的表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),郁金高、低浓度组的AST/ALT活性、p38的表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05),郁金中浓度组的AST/ALT活性降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、郁金高、中、低浓度组的AST/ALT活性、p38的表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,郁金高、中、低浓度组的AST/ALT活性、p38的表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:郁金根乙醇提取液对慢性肝损伤小鼠的治疗机制可能与降低血清AST/ALT和肝脏MAPK信号通路中p38的下调有关。     

萱草花黄酮对酒精性肝损伤氧化应激及肝细胞凋亡机制的探讨

目的 探讨萱草花黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法 40只小鼠分为4组,分别为空白对照组、模型对照组和萱草花黄酮低、高剂量组,每组各10只.连续灌胃给药7d,末次给药1h后,造模组小鼠一次性灌胃50％乙醇12 mL/kg,空白对照组给予同体积蒸馏水.测定各组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏病理学改变;利用流式细胞仪检测肝细胞悬液中细胞凋亡率;Western blot检测肝细胞caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 萱草花黄酮各组可降低血清AST、ALT活性;还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高SOD的活性;肝组织病理学检查可见,萱草花黄酮高剂量组可使肝细胞变性、坏死的程度明显减轻,缓解肝组织的病理学改变;与模型组比较,萱草花黄酮各组肝细胞的凋亡率均有明显下降;Western blot结果显示萱草花黄酮各组caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白表达增加,而Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值降低.结论 萱草花黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用并且能够抑制肝细胞凋亡,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关.     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

富锗金针菇多糖对小鼠肝脏的保护作用

目的：研究富锗金针菇多糖（cFVP）对急性肝损伤小鼠转氨酶活性的影响及对肝脏的保护作用，在此基础上研究其精制品FVP1对cCl4损伤的小鼠原代肝细胞的保护作用。方法：采用0．2％CCl4灌胃造成小鼠急性肝损伤模型，以CFVP和阳性对照联苯双酯灌胃给药，测定血清中谷丙转氨酶（ALT）的活性，并对小鼠肝脏进行切片观察；采用二步分离法制备小鼠原代肝细胞，检测FVP1对CCl4损伤的原代肝细胞ALT活力的影响。结果：CFVP高、中剂量组对CCl4致急性肝损伤小鼠ALT活性的升高具有显著的降低作用，与造模组相比有极显著性差异（P〈0．01）；低剂量组与造模组相比有显著性差异（P〈0．05），CFVP对CCl4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用；FVP1中剂量组、低剂量组可使培养液中的ALT活性明显低于模型组，具有极显著性差异（P〈0．01），即ALT明显减少，说明FVP1对CCl4损伤的原代小鼠肝细胞具有保护作用，结论：富锗金针菇多糖具有保护肝脏细胞，防止肝细胞坏死的作用。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

美洲大蠊醇提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究美洲大蠊醇提物对四氯化碳（CCl4）和刀豆蛋白A（Con A）所致小鼠肝损伤的保护作用。方法 采用ip 0.1% CCl4以及尾iv 20 mg/kg Con A造成小鼠急性肝损伤,检测血清中ALT、AST和肝组织中SOD、MDA的水平。将肝大叶HE染色,观察美洲大蠊醇提物对小鼠肝脏组织病理学的影响。结果 美洲大蠊醇提物能明显降低CCl4所致的肝损伤小鼠肝脏、脾脏指数的升高,降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的升高（P＜0.05）,降低小鼠肝组织中MDA水平、升高SOD（P＜0.05）;肝脏组织病理学观察可见,美洲大蠊醇提物能够减轻炎性因子的浸润,减轻肝细胞的水肿程度,减少肝细胞坏死,促进肝细胞的再生。结论 美洲大蠊醇提物具有显著的抗CCl4和Con A所致肝损伤的作用。     

苦豆子总碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究苦豆子总碱(total alkaloid of sophora alopecuroides,TASA)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用和作用机制.方法:实验小鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、TASA低、中、高剂量组,连续灌胃给药7 d,然后以50％乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算小鼠肝脏指数,显微镜下观察肝脏病理切片.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),HE染色显示肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀、炎症细胞浸润且呈现大小不一的空泡;给药组与模型组相比,TASA组小鼠血清中ALT、AST、MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);HE染色显示TASA组肝组织病理学变化减轻.结论:TASA对酒精所致的小鼠肝脏损伤具有一定的保护作用,这可能与TASA能减轻氧化应激作用有关.     

乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法利用乙醇灌胃法建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按30mg／kg、60mg／kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量的影响。结果急性肝损伤模型组与空白对照组比较,各项指标差异均有显著性（P〈0．01）;乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论乌索酸对酒精所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

三七护肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,以及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化 酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、三酰甘油（TG）含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。