NIDDM患者尿蛋白排泄量与神经网膜病变的相关因素分析

目的探讨Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）尿白蛋白排泄量与视网膜病变的关系及其防治方法。方法对２１８例ＮＩＤＤＭ进行了２４ｈ尿白蛋白排泄测定和眼底检查，同时测定糖基化血红蛋白一，并记录血压及病程。结果糖尿病肾病（ＤＮ）的发生率为４１．３％，其中微量蛋白尿为３０．３％，持续蛋白尿１１％。糖悄病视网膜病变的发生率为５０．９％，其背影型视网膜病变（ＢＤＲ）占４２．４％，增殖型 网膜病变（ＰＤＲ）８．７％。正常蛋白     

红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷与糖尿病关系初探

对１５６例（男１０１，女５５）糖尿病患者作了红细胞葡萄糖６磷酸脱氢酶Ｇ６ＰＤ活性测定，结果表明：男性糖尿病组Ｇ６ＰＤ活性（１２．０８±３．６２ＮＢＴ单位），较对照组（１３．４４±３．６５ＮＢＴ单位）低，差异有高度显著性（Ｐ＜０．００５）；女性糖尿病组（１２．３２±３．６１ＮＢＴ单位）也较对照组（１３．９８±３．８７ＮＢＴ单位）低，差异显著（Ｐ＜０．０１），糖尿病病人Ｇ６ＰＤ活性低于正常值下限７．６９（Ｘ－１．６４５Ｓ）者男性组的发生率（１１．８％）较对照组（３．４％）高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；女性组的发生率也有升高趋势。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白排泄与视网膜病变的相关性

对２５６例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者同时进行了２４ｈ尿白蛋白测定和眼底检查，结果：①糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的发生率和严重程度随尿白蛋白排泄增加而显著增高和加重；正常、微量和大量白蛋白尿患者背景型和增殖型ＤＲ发生率分别为８．８％和１．５％；６７．５％和２５．３％；４０．７％和５９．３％，同样，白蛋白尿（微量加大量）发生率也随ＤＲ程度的加重而显著升高；②伴白蛋白尿、而无ＤＲ者常存在其他肾脏病变。结果表明ＮＩＤＤＭ患者ＤＲ和尿白蛋白排泄显著相关，揭示两者可能存在共同的病理生理基础。     

微量白蛋白尿与糖尿病视网膜病变的关系

目的　了解糖尿病肾病（ＤＮ）与视网膜病变（ＤＲ） 的关系。方法　对１１０ 例Ⅱ型糖尿病患者进行１２ ｈ 尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ） 测定及眼底检查。结果　微量白蛋白尿发生率为３６－４％ ，ＤＲ 发生率为２７－３％ ，ＵＡＥＲ升高组ＤＲ发生率较ＵＡＥＲ正常组明显增高，分别为６５－０％ 和５－７％ ，差异有显著性（Ｐ＜ ０－０１）。ＤＲ发生率随病程增加及血糖的增高而增多。结论　ＤＮ的严重程度与ＤＲ 病变程度相符，二者均与病程、血糖控制及蛋白尿的水平有密切关系，糖尿病患者定期检查眼底及ＵＡＥＲ对糖尿病微血管病变的早期诊治有重要意义。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白排泄与视网膜病变的相…

对２５６例非胰岛依赖型糖尿病患者同时进行了２４ｈ尿白蛋白测定和眼底检查。结果：（１）糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的发生率和严重程度随白蛋白排泄增和加重；正常，微量和大量白蛋白民水患者背景型和增殖型ＤＲ发生率分别为８．８％和１．５％；６７．５％和２５．３％；４０．７％和５９．３％，同样，白蛋白尿发生率也随ＤＲ程度的加重而显著升；（２）伴白蛋白尿，而无ＤＲ者常存在其他肾脏病变。结果表明ＮＩＤＤＭ患者ＤＲ和     

脂蛋白（a）与非依赖型糖尿病肾病

为了了解糖尿病肾病患者的Ｌｐ（ａ）情况。选择了１０８例ＮＩＤＤＭ患者（按２４ｈ尿白蛋白结果，分成无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组）和３０例正常人作为对照组进行了研究。发现临床白蛋白尿组和微量白蛋白尿组血清Ｌｐ（ａ）浓度显著高于无白蛋白尿组和对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），临床白蛋白尿组又高于微量白蛋白尿组（Ｐ＜０．０５），无白蛋白尿组与对照组无差异（Ｐ＞０．０５）。Ｌｐ（ａ）与血ＢＵＮ，Ｃｒ，尿白蛋白，Ａｌ呈正相关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与ＴＣ，ＴＣ，ＬＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ－Ｃ，ＡｐｏＡ１，Ａ２，Ｂ１００，Ｃ２，Ｃ３及年龄、病程、ＢＭＩ、血压、血糖、ＨＢＡ１ｃ等均无相关性（Ｐ＞０．０５）。提示高Ｌｐ（ａ）浓度在糖尿病肾病中极其稳定，并且在糖尿病肾病发病过程中可能起重要作用。     

糖尿病患者第3腰椎骨密度测量的意义

糖尿病（ＤＭ）患者继发骨质疏松较多见，为探讨早期诊断，对３０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和４０例正常对照者，进行血清钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）的测定，拍照胸部、腰椎和骨盆Ｘ线片，并分别经ＣＴ进行第３腰椎骨密度（ＢＭＤ）测量。结果，ＤＭ组ＢＭＤ均值为１２７．１±２５．７７ｍｇ／ｃｍ３，对照组ＢＭＤ均值为１８９．１１±７１．６８ｍｇ／ｃｍ３，两组比较有非常显著差异（Ｐ＜０．０１），提示第３腰椎骨密度测量对ＤＭ患者骨质疏松的早期诊断有一定价值。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白与血管病变的关系

按２４ｈ尿白蛋白排泄量（ＵＡＥ）将５８例非胰岛素依赖型糖尿病患者分为尿白蛋白正常组（Ⅰ组）和微量尿白蛋白组（Ⅱ组），比较两组血脂、血压、冠心病及视网膜微血管病变的差异。结果示：Ⅱ组载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１），载脂蛋白Ａ１与载脂蛋白Ｂ１００的比值（ＡｐｏＡ２／ＡｐｏＢ１００）较Ⅰ组降低（Ｐ＜０．０５），冠心病、视网膜微血管病变的发生率明显增高（Ｐ＜０．０５）。相关性分析示ＡｐｏＡ１，ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ１００值和高密度脂蛋白（ＨＤＬ）与２４ｈＵＡＥ呈负相关；收缩血压与２４ｈＵＡＥ呈正相关。提示微量白蛋白尿与ＮＩＤＤＭ脂质代谢紊乱及合并血管病变有关。     

葡萄糖激酶基因多态性与中国人非胰岛素依赖型糖尿病相关性研究

目的：探讨葡萄糖激酶基因与中国北方汉族人非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的关系。方法：以葡萄糖激酶基因３’端微卫星多态性为遗传标志，用多聚酶链反应（ＰＣＲ），检测各等位基因在１４５例非糖尿病对照组和１０５例ＮＩＤＤＭ病人组中的分布频率的差异。结果：共发现３个等位基因（大小为１９５ｂｐ、１９７ｂｐ、１９９ｂｐ，分别命名为Ａ，Ｂ，Ｃ）和６种基因型（ＡＡ，ＢＢ，ＣＣ，ＡＢ，ＡＣ，ＢＣ）。等位基因Ａ、Ｂ、Ｃ在非糖尿病组的频率分别为５３．４％、２５．２％和２１．４％；在ＮＩＤＤＭ组中分别为６０．０％、１７．１％、２２．９％。基因型ＡＡ、ＢＢ、ＣＣ、ＡＢ、ＡＣ、ＢＣ在非糖尿病对照组为２８．３％、６．２％、２．１％、２４．８％、２５．５％、１３．１％；在ＮＩＤＤＭ组为３６．２％、１．９％、３．８％、２０．０％、２７．６％、１０．５％。糖尿病组中Ｂ等位基因频率明显低于非糖尿病对照组（１７．１％ｖｓ２５．２％，Ｐ＝０．０３），两组的各基因型频率差异无显著性。带有Ｂ等位基因（Ｂ＋）的ＮＩＤＤＭ患者与不带有此等位基因患者（Ｂ－）的体重指数（ＢＭＩ）差异无显著性，而Ｂ－的ＮＩＤＤＭ患者诊断年龄比Ｂ＋者小（５１岁ｖｓ５６岁，Ｐ＝０     

血清β_2－MG测定对DN早期诊断的实验研究

用放射免疫法（ＲＩＡ）通过对６４例糖尿病患者和２４例经临床确诊的典型的ＤＮ患者进行血β２－ＭＧ、Ｃｒ、ＢＵＮ及尿蛋白定性测定。在糖尿病组中有２９例血β２－ＭＧ升高，３５例正常，ＤＮ组β２－ＭＧ全部升高。测定结果：糖尿病组β２－ＭＧ：３．０４±０．９５（μｇ／ｍｌ），ＤＮ组６．１１±３．３９（μｇ／ｍｌ），对照组１．９８±０．４６（μｇ／ｍｌ）。将β２－ＭＧ升高与正常的两组随访观察证实：血清β２－ＭＧ的升高早于ＢＵＮ、Ｃｒ及尿蛋白定性，四项检查的临床符合率分别为１００％、６２．５％、５０％、３３％。证明血β２－ＭＧ定量测定对ＤＮ的早期诊断具有较高的临床应用价值。     

Ⅱ型糖尿病患者并发视网膜病变的临床分析

目的：探讨Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者并发糖尿病性视网膜病变（ＤＲ）临床发病的规律及与各种发病因素的关系。方法：对３０４例ＮＩＤＤＭ患者进行病史调查、眼科检查及实验室检查，分类分析相关发病因素。结果；本组ＮＩＤＤＭ患者中ＤＲ总发生率为４０．８％，其中单纯型视网膜病变（ＢＤＲ）发生率高于增殖型视网膜病变（ＰＤＲ）；随着患者年龄的增长，病程的延长，以及伴发高血压和晶状体后囊下皮质混浊，ＢＤＲ和ＰＤＲ的     

糖尿病足患者微量白蛋白尿和糖尿病视网膜病变分析

目的：探讨糖尿病足（ＤＦ）与微量白蛋自尿和糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的关系。方法：对８７例 ２型糖尿病合并与不合并糖尿病足患者用放射免疫法（ＲＩＡ）进行２４ ｈ尿微量白蛋白的测定,并用眼底荧光造影进行糖尿病视网膜病变患病率分析。结果：ＤＦ组２４ ｈ尿微量白蛋白显著高于ＮＤＦ组（Ｐ＜０. ０５）。尿微量白蛋白与糖尿病足显著相关,ｒ＝０．２６４,Ｐ＜０．０５;ＤＦ组ＤＲ发生率显著高于ＮＤＦ组（Ｐ＜０．００１）。糖尿病视网膜病变与糖尿病足显著相关,ｒ＝０.４６２,Ｐ＜０.０１。结论：微量白蛋白尿和糖尿病视网膜病变与糖尿病足的发生显著相关,微血管病变参与了糖尿病足的发生。     

微量白蛋白尿与糖现视网膜病变的关系

目的 了解糖现肾病（ＤＮ）与视网膜病变（ＤＲ）的关系。方法 对１１０例Ⅱ型糖尿病患者进行１２ｈ尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）测定及眼底检查。结果 微量白蛋白尿发生率为３６．４％,ＤＲ发生率为２７．３％,ＵＡＥＲ升高组ＤＲ发生率较ＵＡＥＲ正常组织明显增高,分别为６５．０％和５．７％,差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。ＤＲ发生率随病程增加及血糖的增高而增多。结论 ＤＮ的严重程度与ＤＲ病变程度相符,二者均与病程     

5/6肾大部分切除大鼠甲状旁腺细胞凋亡的变化及钙三醇的调节作用

目的：探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）大鼠甲状旁腺细胞凋亡的变化以及钙三醇的调控作用。方法：研究对象为ＳＤ大鼠，分３组：Ａ组：ＣＲＦ组；Ｂ组：ＣＲＦ加用钙三醇组，每天皮下注射钙三醇５０ｎｇ；Ｃ组：假手术对照组。术后８周，采用流式细胞术检测大鼠甲状旁腺凋亡细胞比率（ＡＰＯ）和细胞周期，同时检测血清肌酐（ＳＣｒ）、Ｃａ＋｛２＋｝、Ｐ＋｛３－｝、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、全段甲状旁腺素（ｉＰＴＨ）以及尿内生肌酐清除率（ＣＣｒ）。结果：Ａ组和Ｂ组大鼠ＣＣｒ均较Ｃ组下降了近一半；Ａ组ＡＬＰ和ｉＰＴＨ显著高于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），而Ｂ组和Ｃ组差异无显著性（％Ｐ％＞０．０５）；Ａ组ＡＰＯ、Ｓ期细胞比率（ＳＰＲ）和增殖指数（ＰＩ）分别为（０．２３±０．１９）％、（１１．９９±２．７３）％和（１６．９３±３．４２）％，Ｂ组分别为（１．３２±０．５１）％、（２．９５±１．５８）％、（５．２４±２．２９）％，Ｃ组分别为（１．２９±０．４５）％、（０．７３±０．４６）％、（１．７６±０．７０）％，Ａ组ＡＰＯ显著低于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），Ａ组ＳＰＲ和ＰＩ显著高于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），但Ｂ组ＳＰＲ和ＰＩ仍高于Ｃ组     

Ⅰ型糖尿病HLA－DRB1等位基因分析

应用ＰＣＲ／ＳＳＰ基因分型方法鉴定ＨＬＡ－ＤＲＢ１与北京地区胰岛素依赖型糖尿病的关系。证明ＩＤＤＭ的ＤＲ９频率较对照人群明显升高（３０．３％ｖｓ１７．９２％，ｘ２＝６．９７，Ｐ＜０．０１）；而ＤＲ３在ＩＤＤＭ中虽有升高，但无统计学意义（７．０％ｖｓ２．３６％　ｘ２＝３．１９，Ｐ＞０．０５）；糖尿病患者ＤＲ２频率明显降低（７．４％ｖｓ１９．８％，ｘ２＝９．６７，Ｐ＜０．０１）。上述结果表明ＤＲ９、ＤＲ３与ＩＤＤＭ易感呈正相关，而ＤＲ２与ＩＤＤＭ抗性相关。     

动态心电图检测非胰岛素依赖型糖尿病心律失常

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者心律失常的特点及与心血管并发症的关系。方法：应用２４ｈ动态心电图检测８２例ＮＩＤＤＭ患者。包括Ａ组（无心血管并发症者）３６例、Ｂ组（有心血管并发症者）４６例，并设健康对照组比较。结果：Ｂ组有较高的室性与房性心律失常发生率（Ｐ＜０．０１或０．００５），Ａ组心律失常发生率无明显增高。Ｂ组Ｌｏｗｎ＇ｓ分级≥３的室性心律失常和短阵房速、房颤发生率分别为４１．３％和４ｌ．３％，均显著高于Ａ组的１３．９％和１６．７％（Ｐ均＜０．０１）．结论：心血管受累是ＮＩＤＤＭ患者严重心律失常发生的主要因素。     

非胰岛素依赖型糖尿病人缺锌对部份免疫功能的影响

对３４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者在用一般降糖治疗后血糖稳定时加用锌剂，检测补锌前后免疫功能和血清锌含量的改变。结果发现：糖尿病组红细胞受体花环（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ），Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８）及血清锌均低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ８及红细胞免疫复合物花环（ＲＢＣ－ＩＣＲ）高于对照组（Ｐ＜０．０１）；经补锌治疗一月后，糖尿病组血清锌，ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ，ＲＢＣ－ＩＣＲ，ＣＤ３，ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８达正常值，ＣＤ８也接近正常。各指标治疗前后比较差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＩＤＤＭ患者存在不同程度的缺锌和免疫功能低下，补锌可作为糖尿病（ＤＭ）一种可行的辅助疗法     

饮酒与Ⅱ型糖尿病慢性并发症关系的探讨

对４２４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的流行病学调查显示，饮酒ＮＩＤＤＭ患者慢性并发症的发生享为７８．１％，明显高于非饮酒ＮＩＤＤＭ患者（３３．７％）（Ｐ＜０．０１）。饮酒ＮＩＤＤＭ患者血过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、ＴＸＢ２／６—Ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１ａ比值明显高于非饮酒组（Ｐ＜０．０１）．提示长期饮酒可加重糖尿病患者的氧自由基损伤和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的比例失衡。这种变化是饮酒糖尿病患者慢性并发症发生率增高的重要原因。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

红细胞铜锌超氧化物歧化酶与血清维生素C在糖尿病肾病时的变化

目的：探讨氧化与抗氧化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法：测定对照（Ｃ）组１５人及糖尿病蛋白尿正常（ＤＭⅠ）组、微量白蛋白尿（ＤＭⅡ）组、临床蛋白尿（ＤＭⅢ）组患者共５６例的红细胞铜，锌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清维生素（ＶｉｔＣ）。结果：ＳＯＤ与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈明显负相关，ＤＭⅡ组明显高于Ｃ、ＤＭⅠ组，低于ＤＭⅢ组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ与ＵＡＥＲ呈明显负相关（Ｐ＜０．０１），但ＤＭⅠ与Ⅱ组，ＤＭⅡ、Ⅲ组间Ｐ＞０．０５；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ与ＨｂＡ１Ｃ间呈负相关，前者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＞０．０５。结论：抗氧化能力下降可能是糖尿病发生肾脏损伤的原因之一，并可反映损伤程度。