糖尿病肾病易患因素分析

[目的 ]探讨 2型糖尿病肾病 (DN )的易患因素。 [方法 ]以尿白蛋白排泄率 (UAER)作为糖尿病肾病的早期检测指标 ,对 3 3 9例 2型糖尿病进行筛查及病例分析。 [结果 ]糖尿病病程、腰围 /臀围、血压、血糖、胰岛素及血清甘油三脂、低密度脂蛋白 -胆固醇、脂蛋白 (a) [Lp(a) ]升高与糖尿病肾病发生有关。[结论 ]糖尿病肾病是多因素作用结果。     

糖尿病肾病与糖尿病性视网膜病变的临床关系

糖尿病肾病(DN)和糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病疾病的常见的两种微血管并发症。微血管内皮细胞被认为是高血糖损伤的主要靶点之一。在糖尿病微血管系统中,细胞内高血糖通过炎症反应、内皮细胞与足细胞/周细胞和外泌体相互作用等多重病理生理过程对血管内皮造成损伤。视网膜血管几何参数变化可间接反应肾脏的改变,肾小球滤过率和尿微量白蛋白与肌酐比同样影响视网膜血管的改变。从病理机制、临床指标等方面探讨糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变之间的关系。     

尿微量白蛋白与血清胱抑素C的联合测定在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义

目的:探讨尿微量白蛋白与血清胱抑素C的联合测定对糖尿病肾病(DN)早期诊断的临床意义。方法:选择Ⅱ型糖尿病患者85例,健康对照组43例,分别检测尿微量白蛋白排泄率(UAER)和胱抑素C含量。结果:Ⅱ型糖尿病组的尿微量白蛋白排泄率,血清胱抑素C水平明显高于健康对照组差异有统计学意义(P0.01),并且血清胱抑素C水平随着Ⅱ型糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率的增加而增加。结论:尿微量白蛋白与血清胱抑素C水平可作为DM患者早期肾损伤一个理想的反映肾小球滤过功能的敏感指标。     

糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变关系的研究

目的 研究糖尿病肾病(DN)与糖尿病视网膜病变(DR)发生的相关关系.方法 选取2型糖尿病患者154例,散瞳后行眼底检查.同日测定血尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白、血脂、血清白蛋白,同时留取8h尿液测定尿微量白蛋白,MDRD公式计算肾功能估算的肾小球滤过率(eGFR).结果 DN各组之间,DR各期的发病例数比较差异有统计学意义.对DR的相关分析结果表明,DR的损害程度与糖尿病病程、尿白蛋白排泄率、TC呈正相关(P<0.01或<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.01).结论 DR与DN二者的发病有高度正相关性,其损害程度有一定平行关系.     

血清抵抗素水平与糖尿病肾病的相关性研究

[目的]观察血清抵抗素等因素在糖尿病组和健康对照组的组间差异及其与尿白蛋白排泄率的关系,以探讨抵抗素在糖尿病肾病发生发展中的作用,为临床上预防、治疗糖尿病肾病探索新的方法。[方法]选取住院的2型糖尿病患者56例,单纯2型糖尿病组18例;糖尿病肾病组38例,且其中伴有微量白蛋白尿(UAER20～200μg/min)组(G3)18例、临床糖尿病肾病(UAER﹥200μg/min)组20例;另选取糖耐量正常的健康对照组16例。分别测定血清抵抗素、糖化血红蛋白(HbAlC)、空腹血糖(FBG),并计算尿白蛋白排泄率(UAER),胰岛素抵抗指数(IRI),体重指数BMI等,观察以上指标在糖尿病组和健康对照组及血清抵抗素等因素的组间差异及其与尿白蛋白排泄率的关系。[结果]临床糖尿病肾病组血清抵抗素显著高于糖尿病微量白蛋白尿组、单纯2型糖尿病组和健康对照组,糖尿病微量白蛋白尿组血清抵抗素显著高于单纯2型糖尿病组和健康对照组。[结论]抵抗素在2型糖尿病及微量尿白蛋白的形成和发展中起着一定的作用。     

苦碟子并胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病微量蛋白尿104例疗效观察

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一,是糖尿病患者继心脑血管疾病之后的重要死因[1]。尿白蛋白排泄率在20～200 mg/L时称为微量白蛋白(MAV);当MAV反复升高出现早期DN时,我们观察胰激肽原酶与中药苦碟子对糖尿病微量蛋白尿的影响,现报道如下。     

胰激肽释放酶片对糖尿病早期肾病患者尿蛋白排出的观察

糖尿病肾病 ( DN)是糖尿病全身微血管病变的表现之一 ,其临床发生率为 1 3.5 5 % [1] 。DN是糖尿病的一个严重并发症 ,也是患者死亡的主要原因。所以 ,如何有效预防 DN的发生和发展已受到广泛关注。本研究用胰激肽释放酶片治疗早期 DN,旨在探讨防治 DN的机制。1　材料与方法1 .1　对象　为本院住院的 2型糖尿病肾病早期病人 62例 ,均符合早期 DN的诊断标准 ,即 2 4小时尿蛋白定量 ( 2 4 hup Q)≤ 2 0 0 mg,尿微量白蛋白排泄率( UAR) >2 0 μg/min≤ 2 0 0 μg/min(或 >30 mg/2 4 h≤30 0 mg/2 4 h) ,按随机原则分为两组 ,对照组 2 9…     

＂治未病＂思想在防治糖尿病肾病中的应用

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）最常见、最严重且难以治疗的慢性并发症之一,在糖尿病人群中发生率约为20%～40%[1].DN是糖尿病进程中因微血管受损而导致的严重并发症,主要病理变化是肾小球基底膜增厚伴有肾小球系膜细胞基质增加,导致弥漫性或结节性肾小球硬化[2],造成蛋白尿排泄和滤过异常.     

2型糖尿病肾病患者尿白蛋白与血浆内皮素、心钠素、降钙素基因相关肽的关系

[目的 ]探讨血浆内皮素、心钠素在糖尿病肾病病人尿白蛋白形成和发展中的作用。 [方法 ]采用放射免疫分析法测定了 66例 2型糖尿病及糖尿病肾病患者和 46名健康人的血浆内皮素、心钠素及降钙素基因相关肽水平。 [结果 ]糖尿病及糖尿病肾病患者血浆内皮素、心钠素水平显著高于正常人 (P <0 0 1 ) ,且与尿白蛋白排泄率呈正相关(r内皮素=0 58、r心钠素=0 60 ,P <0 0 1 ) ;血浆降钙素基因相关肽虽在糖尿病病人中略有升高 ,但与对照组的差异无统计学意义 ,与尿白蛋白排泄率无显著相关。 [结论 ]Ⅱ型糖尿病肾病患者血浆内皮素、心钠素升高与糖尿病长期代谢紊乱、尿白蛋白排泄有关 ,提示内皮素、心钠素在糖尿病肾病尿白蛋白形成和发展中起重要作用     

尿κ轻链早期诊断糖尿病肾病的价值初探

目的　探讨尿κ轻链 (KLC)在早期糖尿病肾病 (DN)中的变化及其临床诊断价值。方法　分别以散射比浊法和放射免疫法测定 12 3例 2型糖尿病患者尿KLC和尿白蛋白排泄率 (UAER)。结果　 2型糖尿病组尿KLC高于对照组 (P <0 .0 0 1)。糖尿病微量白蛋白尿组尿KLC高于糖尿病正常白蛋白尿组及对照组 (P <0 .0 1)。早期糖尿病肾病患者大部分同时存在尿KLC和UAER的升高。尿KLC和UAER两种方法诊断早期糖尿病肾病有非常显著关联性 ,且诊断结果无差别。在 9.91mg dl水平 ,尿KLC诊断早期DN有较高的特异性。结论　尿KLC为诊断早期糖尿病肾病肾小管病变指标 ,因与UAER存在分离现象 ,和UAER联检可更好地早期诊断和监测糖尿病肾病 ,建议尿KLC≥ 9.91mg dl为诊断早期糖尿病肾病的界限值。     

肾脏超声检查在不同时期糖尿病肾病患者诊断中的价值与临床分析

目的:针对肾脏超声检查在糖尿病肾病患者病程确定过程中的价值进行相应的研究.方法:选取在2017年10月～2019年10月收治的300例糖尿病肾病患者,根据患者的病情发展情况划分成三个组别,每组患者100例.其中A组(尿白蛋白排泄率<30mg/24h)、B组(尿白蛋白排泄率30～300mg/24h)、C组(尿白蛋白排泄率...     

血清Sema3A联合尿微量白蛋白在老年糖尿病肾病中的诊断价值分析

目的:分析血清Sema3A联合尿微量白蛋白(mALB)在老年糖尿病肾病(DN)中的诊断价值.方法:选取2019年1～2020年5月就诊的78例老年Ⅱ型糖尿病患者为研究对象,依据肾小球滤过率(GFR)将患者分为单纯糖尿病组36例、早期肾病组31例、肾病组11例,另选取同期体检健康者42例设为健康组.比较四组研究对象血清S...     

福辛普利保护糖尿病肾病及其对肾组织TGFβ1 mRNA表达的影响

目的探讨福辛普利对糖尿病肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组),C组1 w后给予福辛普利灌胃给药。检测各组第1、2、4、12周血糖、24 h尿视黄醇结合蛋白以及尿白蛋白排泄率;分别于第4、12周每组各处死5只大鼠,计算肾脏肥大指数,检测皮质TGFβ1mRNA水平;检查肾小球基底膜、系膜区病理改变。结果第1周B和C组尿白蛋白排泄率与A组差异无统计学意义;第2、4、12周尿白蛋白和视黄醇结合蛋白排泄率,B组均显著高于A组;第4、12周,B组大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达较A组显著增加,C组TGFβ1mRNA表达明显低于B组,但较A组表达量仍然增加;B组肾小球毛细血管基底膜增厚;C组肾小球毛细血管基底膜也有不规则增厚,较同时期B组减轻。结论肾脏TGFβ1mRNA表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,福辛普利对糖尿病肾病具有确切的保护作用。     

糖尿病血管内皮损害标志物的检测及其与尿白蛋白的关系

目的　对比观察2型糖尿病(DM)及糖尿病肾病(DN)患者血管内皮损害标志物,分析其与白蛋白尿相关性。方法　6 8例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组(Ⅰ组)和微量白蛋白尿组(Ⅱ组) ,同时以健康成人作为对照组(Ⅲ组) ,分别检测其循环内皮细胞(CEC)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮素- 1 (ET - 1 )的变化,并分析其相关性。结果　DM患者CEC、vWF和ET - 1明显增高,尤其是DN组(P <0 .0 5 ) ,各指标间以及与尿白蛋白排泄呈正相关。结论　2型DM患者在出现白蛋白尿前已存在血管内皮功能异常,其白蛋白排泄与血管内皮功能障碍程度有一定相关性。     

无比山药丸治疗糖尿病肾病临床观察

随着人均寿命的延长和生活习惯的改变,如营养过剩,高运动减少及生活节奏加快等,糖尿病(diabetesmellitus,DM)的发病率呈上升趋势,随之糖尿病肾病(diabetickidneydisense,DKD)的发病率也在上升.DKD是DM最常见的微血管并发症,其典型特征是尿白蛋白排泄率的逐渐增加,常常发展至临床蛋白尿,同时亦是引起终末期肾病(endstage renaldisense,ESRD)的最常见原因[1].我院对收治的40例糖尿病肾病IV期患者采取无比山药丸联合西医治疗,以探讨该药物方案在改善糖尿病肾病IV期患者肾功能方面的疗效,报道如下.     

α_1-微球蛋白判断糖尿病早期肾损害的价值

用ＲＩＡ测定４７例糖尿病患者２４小时尿白蛋白（Ａｌｂ）及α１－微球蛋白（α１－ＭＧ）排泄率,结果表明糖尿病组２４小时尿Ａｌｂ和α１－ＭＧ排泄率明显高于对照组,尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）正常的糖尿病患者中,１０／２６（３８．４６％）患者尿α１－ＭＧ高于正常值。提示糖尿病患者肾小管的损害可先于或独立于肾小球的损害,尿α１－ＭＧ测定可作为早期诊断糖尿病肾病（ＤＮ）的指标之一     

糖尿病肾病的临床与限蛋白饮食干预

糖尿病肾病（DN）是终末期肾衰及糖尿病（DM）死亡的重要原因。早期肾小球滤过率（GFR）和尿白蛋白排泄率（UAE）增加，临床以蛋白尿为主要特征；晚期GFR下降，出现低蛋白血症，贫血，浮肿，高血压等症。目前尚缺乏有效的治疗方法，近来国外一些学者提出，早期进行饮食干预，即糖尿病一经诊断就给予限蛋白饮食（低蛋白和植物蛋白摄入），将有助于降低GFR，阻止肾脏损害，逆转病情，防治DN，不失为一种重要的治疗手段。     

糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变关系的研究

目的研究糖尿病肾病（DN）与糖尿病视网膜病变（DR）发生的相关关系。方法选取2型糖尿病患者154例，散瞳后行眼底检查。同日测定血尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白、血脂、血清白蛋白，同时留取8h尿液测定尿微量白蛋白，MDRD公式计算肾功能估算的肾小球滤过率（eGFR）。结果DN各组之间，DR各期的发病例数比较差异有统计学意义。对DR的相关分析结果表明，DR的损害程度与糖尿病病程、尿白蛋白排泄率、TC呈正相关（P〈0．01或〈0．05），与eGFR呈负相关（P〈0．01）。结论DR与DN二者的发病有高度正相关性，其损害程度有一定平行关系。     

至灵胶囊联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的观察至灵胶囊和厄贝沙坦联合治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将入选的2型糖尿病早期肾病患者100例随机分成两组(每组50例),联合治疗组给予至灵胶囊联合厄贝沙坦治疗,对照组给予厄贝沙坦治疗,疗程为6个月,其它治疗方案不变。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量蛋白排泄率(UAER)、肾功能、血脂等指标变化。结果两组患者治疗后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量蛋白排泄率(UAER)、肾功能、血脂均明显降低(p<0.05),而且联合治疗组尿微量蛋白排泄率(UAER)降幅显著高于对照组(p<0.01)。结论至灵胶囊联合厄贝沙坦治疗2型糖尿病早期肾病能够更有效地降低UAER,减少肾小球病理损害,延缓糖尿病肾病进展,值得临床推广应用。     

氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞周期变化

脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化的主要危险因素,研究发现氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)可通过刺激动脉平滑肌细胞增殖等机制促进动脉粥样硬化的形成[1-2].Moorhead等[3]率先提出脂质代谢异常的肾毒性学说,大量临床资料表明肾病综合征、糖尿病及高血压肾病等常伴高脂血症.系膜细胞(mesangial cells,MC)是肾小球中最主要的固有细胞,生理状态下其形态结构及数量均保持相对恒定,但在增殖性肾小球肾炎等疾病均表现为MC大量增生,最终导致肾小球纤维化.目前有关ox-LDL与肾脏细胞之间的关系成为研究热点,本研究探讨了ox-LDL对MC增殖及其细胞周期变化的影响.结果报告如下.