氯化镓对大鼠下颌骨骨结构影响的实验观察

目的　研究镓盐对维甲酸引起的大鼠下颌骨骨质疏松的影响及作用机制。方法　在维甲酸复制的大鼠骨质疏松的动物模型上 ,应用氯化镓治疗 ,以雌激素作为阳性对照 ,采用骨形态计量学和骨密度检测方法观察氯化镓对大鼠颌骨骨结构的影响。结果　镓盐治疗可引起大鼠颌骨骨密度增加 ,颌骨的平均骨小梁宽度、骨小梁百分比增加 ,骨小梁间距变小。结论　镓盐可减缓维甲酸引起的颌骨骨质疏松的发展进程     

“双骨胶囊”治疗大鼠实验性骨质疏松的效果观察

目的　观察“双骨胶囊”治疗骨质疏松的效果。方法　 5～ 6月龄SD雌性大鼠 ,以维甲酸诱导骨质疏松模型后 ,给予含硼中药“双骨胶囊”进行治疗。用骨病理组织学、形态计量学等实验技术 ,观察“双骨胶囊”的治疗效果。结果　“双骨胶囊”治疗后 ,大鼠的平均骨小梁数 (6 1 0±0 88)、平均骨小梁宽 (75 74± 1 8 3 9)、骨小梁面积百分比 (2 4 0 1± 6 1 4)等指标增加 ,明显高于骨质疏松组 (4 3 3± 0 82 ,41 96± 1 1 6 9,1 6 1 6± 3 0 3 ;P <0 0 5 )。结论　“双骨胶囊”可增加骨量 ,对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有治疗作用     

镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢及血清微量元素的影响

目的　观察镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠模型骨代谢及血清中相关元素的影响。方法　用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型后 ,实验分为 4组 :正常对照组、骨质疏松组、雌激素治疗组、氯化镓治疗组 ,治疗 2个月 ,观察治疗前后模型动物骨代谢及血清中相关元素的改变。结果　镓盐治疗后 ,大鼠平均骨小梁宽度、平均骨皮质厚度、骨小梁百分比均增加 ,TRAP和AKP活性降低接近正常组水平 ,血清镓含量明显升高 ,其他元素未见明显改变。结论　镓盐具有抑制破骨细胞、改善骨质疏松症的骨基质代谢状态、维持微量元素平衡的功能     

骨康宁治疗实验性大鼠骨质疏松的影像与病理对照研究

目的探讨中药骨康宁治疗骨质疏松大鼠的效果。方法5-6月龄雌性SD大鼠,维甲酸复制骨质疏松模型后,给予中药骨康宁治疗。用影像学、骨病理组织学、形态计量学、骨生物力学等实验技术,观察骨康宁的治疗效果。结果经骨康宁治疗后,骨质疏松大鼠的平均骨小梁数、平均骨小梁宽、骨皮质指数、股骨骨密度、股骨的最大变形能力等增加,并明显高于骨质疏松组(P<0.05)。结论骨康宁对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。     

镓盐和雌二醇对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的　对比研究镓盐及雌二醇对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响。方法　 3月龄SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 ( 1 3只 ) ,骨质疏松组 ( 32只 ) ,骨质疏松组按 85mg/(kg·d)维甲酸灌胃 1 5d。然后进入治疗阶段 ,实验分为四组 :正常组 ( 8只 ) ,骨质疏松组 ( 9只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 ( 1 0只 ) ,2 5mg/(kg·d)氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组( 8只 ) ,雌激素 0 .2 μg/kg ,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。 结果　模型期骨质疏松组血清AKP和TRAP活性显著增高 ,骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄 (P <0 .0 0 1 ) ,平均骨小梁间距变大(P <0 .0 0 1 ) ,平均骨皮质厚度变薄 (P <0 .0 0 1 ) ,骨小梁百分比降低 (P <0 .0 0 1 ) ,镓盐及雌激素治疗后 ,可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平 ,平均骨皮质厚度增加 ,骨小梁百分比增大。结论　雌激素抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,维持骨转换平衡。提示镓盐通过抑制破骨细胞的破骨能力 ,降低了骨转换率 ,抑制骨溶解 ,增加了骨量及骨的硬度。     

大鼠骨质疏松治疗前后血清微量元素的变化

目的　探讨骨质疏松与有关元素间的关系。方法　用原子吸收法对比测定了维甲酸所致骨质疏松模型组大鼠以及采用双骨胶囊中药和雌激素治疗后大鼠血清元素含量。结果　骨质疏松模型组大鼠血清铜、钾含量显著高于正常组 (P <0 0 5 ) ,硼含量低于正常对照 ;双骨胶囊中药治疗 6 0d后可使模型组大鼠血清硼显著升高 ,血清铜降低到正常水平 ;雌激素治疗不能纠正模型组大鼠血清高铜现象。结论　骨质疏松大鼠在骨丢失的同时 ,微量元素的含量也随之发生改变 ,微量元素硼和铜与骨代谢关系密切。中药双骨胶囊治疗骨质疏松与雌激素的治疗相比具有无副作用 ,维持微量元素平衡的优点。     

大鼠去势后对颌骨和股骨骨小梁结构的影响

目的　观察雌激素低下时骨质疏松对颌骨和股骨骨小梁结构的影响。方法　切除SD雌性大鼠双侧卵巢 8周后处死大鼠 ,取颌骨和股骨标本 ,对组织切片进行骨组织形态计量学分析。结果　去势后大鼠颌骨、股骨均呈疏松化改变 ,实验组骨小梁面积比、骨小梁平均宽度、骨小梁平均间隔宽度与对照组具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,股骨的变化更为明显。结论　骨质疏松对全身骨组织和口腔骨组织的影响具有差异性 ,颌骨骨吸收小于全身骨组织的吸收。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构、血清E_2及OPG/RANKL的影响

目的探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构及血清雌二醇(E_2)水平、血清骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)平衡的影响。方法将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、骨碎补总黄酮高剂量组(GB-H)、骨碎补总黄酮低剂量组(GB-L)和戊酸雌二醇组(EV)。采用摘除大鼠双侧卵巢的方法构建下颌骨骨质疏松模型,给药12周后处死大鼠。截取大鼠下颌磨牙段进行组织切片观察和形态计量学测量,放射免疫法检测血清E_2水平,ELISA法检测血清OPG、RANKL水平。结果与Sham组相比,OVX组大鼠下颌骨呈疏松样改变,E_2水平显著降低(P<0.001),OPG和OPG/RANKL比值显著降低(P<0.001,P<0.001)。与OVX组相比,EV组大鼠下颌骨结构获得良好修复,血清E_2回升(P<0.001),OPG/RANKL比值显著增加(P<0.001)。与OVX组相比,GB-H、GB-L组下颌骨骨小梁面积百分率均增加(P<0.001,P=0.029)及血清OPG/RANKL比值(P<0.001,P=0.007)均增高,GB-H组下颌骨骨小梁厚度及血清OPG水平增加(P=0.019,P<0.001),骨小梁间距减小(P=0.001),但均对血清E_2水平无影响(P=0.432,P=0.459)。结论骨碎补总黄酮能抑制去卵巢大鼠的下颌骨结构破坏,从而减缓下颌骨骨量丢失,但不能提高血清E_2水平,其途径可能是通过调节OPG/RANKL平衡实现的。     

慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2治疗骨质疏松骨折的效果

目的探讨慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)治疗骨质疏松骨折的效果。方法建立30只大鼠骨质疏松模型并进行分组。模型组和BMP-2治疗组(即BMP-2组)进一步制作左胫骨中段横行骨折模型,并于骨折当天在骨折局部分别皮下注射对照病毒和BMP-2质粒的慢病毒,而对照组不作骨折处理,只在相应部位皮下注射等体积的PBS。4d后分别处死各组3只大鼠,用Western blot检测骨折局部皮下BMP-2的表达情况;治疗8周后处死其余大鼠,取左胫骨进行X线检查并评分,测定骨密度及骨的生物力学指标,观察骨痂组织学变化。结果 BMP-2组大鼠骨折处皮下组织BMP-2蛋白表达水平明显高于对照组和模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨X线评分与对照组比较,明显降低(P<0.05),但是BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠骨密度明显低于对照组,而BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨3点弯曲参数(最大载荷、最大应力、破坏载荷和破坏应力)与对照组大鼠比较,均明显下降,而BMP-2组各参数较模型组明显升高(P<0.05)。骨痂组织HE染色显示,模型组大鼠软骨性骨痂较多,骨小梁较细,排列稀疏紊乱,而BMP-2组大鼠可见大量软骨性骨痂向骨性骨痂转变,新生形成大量编织骨小梁。结论慢病毒介导的BMP-2能促进骨形成,促进骨折部位愈合,对骨质疏松性骨折具有很好的治疗效果。     

重组人生长激素、雌激素联合应用对去势大鼠剩余牙槽骨吸收的影响

目的观察重组人生长激素(r-HGH)、雌激素(estrone,E2)及两者联合应用对抗酒石酸酸性酶(TRAP)的活性及剩余牙槽骨骨形态计量学指标的影响,以明确两药单用及联合应用延缓骨质疏松(OP)所致的剩余牙槽骨吸收及其机制。方法通过去除SD大鼠双侧卵巢,拔除单侧上颌磨牙,建立去势大鼠剩余牙槽骨动物模型,建模成功后分为模型组和治疗组,治疗组分别给予r-HGH、E2单用及联合治疗。药物治疗4周及8周后,检测各组血清TRAP含量及形态计量学指标的改变。结果①E2治疗组(ERT)、联合治疗组(Er-HGHT)TRAP含量低于模型组(P<0.05),差异有统计学意义;ERT、Er-HGHT两组TRAP含量基本相同,但都与r-HGH治疗组(r-HGHT)有统计学差异(P<0.05)。②去势可使大鼠剩余牙槽骨的骨小梁面积比减少,宽度减小,髓腔扩大,加速剩余牙槽骨的吸收。r-HGH、E2单用及两者联合应用4周及8周后可提高去势大鼠剩余牙槽骨的骨小梁宽度、骨小梁面积视野百分比,降低骨小梁间隙宽度。结论r-HGH、E2单用及两者联合应用在一定程度上延缓骨质疏松大鼠剩余牙槽骨的快速吸收。     

平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。     

“硼复方”对过量氟实验大鼠血清脂质过氧化和RNA合成的影响

目的　探讨“硼复方”对氟骨症的治疗效果及血清脂质过氧化物、抗氧化物质和骨、软骨核糖核酸合成的影响。方法　 78只SD大鼠 (4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g) ,随机分为对照组、低过剂量氟组、高过剂量氟组及相对应的“硼复方”治疗组。测定过量氟实验大鼠用“硼复方”治疗后血清、四肢骨氟含量 ,血清SOD、ALP、MDA、骨和软骨RNA的变化。结果　①“硼复方”治疗后高过剂量氟组大鼠血清和四肢骨氟分别降低 4 7.81%和 2 9.15 % ;②过剂量氟组大鼠血清SOD在染氟后显著下降 ,“硼复方”治疗后明显恢复 ;③染氟后高过剂量氟组血清MDA明显升高 ,“硼复方”治疗后降低 ;④治疗前后实验鼠骨与软骨中RNA含量无明显差异。结论　用“硼复方”治疗实验大鼠氟骨症有降低体内氟含量 ,减轻过量氟性的过氧化损伤 ,增强机体抗氧化能力的作用 ,但“硼复方”对过量氟导致的骨和软骨含量的减少无明显改善作用