心得安与氯沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的研究

对46例慢性肝病(包括17例中度慢性肝炎、14例代偿期肝硬化、15例失代偿期肝硬化伴腹水)患者用放射免疫法检测基础状态下的血浆血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,并对其中24例患者作了速尿激发试验,12例作了心得安抑制试验,14例作了氯沙坦抑制试验。研究心得安与氯沙坦对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,以便为肝硬化治疗提供新的思路。结果:慢性肝炎中度(CH-中度)和肝硬化代偿期(CLC)患者血浆AT-Ⅱ水平与正常人无明显差异,而Ald醛固酮显著增高;失代偿性肝硬化(DLC)伴腹水患者血浆AT-Ⅱ、Ald均显著高于正常人水平(AT-Ⅱ为190.90±147.48 vs 46.65±5.27 ng/ml,Ald为568.00±70.70 vs 86.00±37.50 ng/ml);经速尿激发后,所有受试者血浆AT-Ⅱ、Ald均在原有基础上进一步上升;口服心得安以后,血浆AT-Ⅱ均显著下降;但口服氯沙坦以后,血浆AT-Ⅱ则显著上升。提示:失代偿期肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和Ald水平显著升高,与腹水形成有密切关联;速尿可刺激肾素释放,升高血浆AT-Ⅱ、Ald水平,故不宜滥用;心得安与氯沙坦可分别作用于β受体(βR)和AT-Ⅱ1型受体(AT-Ⅱ1R),而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,在肝硬化治疗中可能发挥良好的作用。     

普洛奈尔对立位-速尿激发RAA系统分泌的观察

报道6名正常健康人普洛奈尔对立位-速尿激发试验致血管紧张素-I(AT-I)、醛固酮(Aldo)分泌的观察。结果显示正常人AT-I、Aldo经立位-速尿激发后反应明显(P<0.01～0.001)。加用普洛奈尔后,AT-I除120分较基础值有显著升高外(P<0.05),余各时相均无统计学意义。说明部分地抑制了AT-I对立位-速尿的激发反应;Aldo各时相值与基础值相比均未升高,却在120分与135分两时相抑制日明显低于激发日,普洛奈尔完全抑制Aldo对激发试验的正常反应。结论提示β-肾上腺素能参与肾素-血(?)紧张素-醛固酮(RAA)轴的调节作用。     

醛固酮和血管紧张素-Ⅱ在肝硬化腹水患者血清中变化的探讨

目的 探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系.方法 53例乙型肝炎患者中,慢性肝炎中度32例,肝硬化代偿期10例,肝硬化伴腹水11例,分别检测血清血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮含量.结果 慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为(53.2±21.3) pg/ml,(50.9±12.3) pg/ml,(276.5±247.6) pg/ml;血清醛固酮分别为(246.2±93.7) pg/ml,( 271.3±61.3) pg/ml,(567.5±71.2) pg/ml.结论 慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高,但以肝硬化伴腹水患者为显著,AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关.     

滤过钠排泄分数在肾病综合征患者血容量评估中的作用

目的探讨滤过钠排泄分数(FeNa)对肾病综合征患者血容量评估的作用。方法将我院2010年10月至2011年6月期间住院的36例肾病综合征患者按照FeNa=0.2%为临界值分为2组即FeNa<0.2%组与FeNa≥0.2%组,比较2组血渗透压、尿渗透压、尿素氮、尿素氮/血肌酐、血红蛋白、24 h尿钠、24 h尿钾、肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平。结果与FeNa≥0.2%组比较,FeNa<0.2%组肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及HB均显著升高(P<0.05),尿钠水平显著降低(P<0.01),提示可能存在血容量不足。FeNa与肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、HB之间存在负相关但无明显统计学意义。结论 FeNa可以作为肾病综合征患者血容量评估的参考指标,FeNa<0.2%时患者为低血容量性水肿,治疗上可在扩容基础上利尿治疗;FeNa≥0.2%时患者为高血容量性水肿,治疗上可单独使用利尿剂治疗。     

原发性框固酮增多症38例临床分析

分析３８例原发性醛固酮增多的诊断，认为高血压伴低血钾的患者应考虑此症的可能；血、尿醛固酮、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ测定、激发试验、安体舒通试验、Ｂ超和ＣＴ检查对其具有定性、定位诊断意义。     

原发性醛固酮增多症38例临床分析

分析３８例原发性醛固酮增多症的诊断，认为高血压伴低血钾的患者应考虑此症的可能；血、尿醛固酮、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ测定、激发试验、安体舒通试验、Ｂ超和ＣＴ检查对其具有定性、定位诊断意义．     

肝硬变患者血浆心房钠尿肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度的变化

肝硬变患者血浆心房钠尿肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度的变化郝丽平，张忠兵，王育敏（西京医院消化内科，空军兰州医院同位素室）关键词肝硬变，心房钠尿肽，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮中图法分类号Ｒ５７５．２１我们用放射免疫法对肝硬变患者３０例血浆心房钠尿...     

子痫前期肾素-血管紧张素-醛固酮水平的研究

采用放射免疫分析技术（RIA）分别检测34例子痫前期患者分娩前后血浆及脐血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平，并与20例正常孕妇比较。结果表明，子痫前期患者分娩后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平有不同程度的降低，与正常孕妇相似。与正常孕妇比较，分娩前子痫前期孕妇血浆血管紧张素Ⅱ明显升高、醛固酮显著降低，两者有统计学意义（P〈0．05），肾素／醛固酮比值升高1．75倍；分娩后，两组孕妇血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。子痫前期患者脐静脉血中醛固酮明显降低。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床常见不良反应

血管紧张素转化酶抑制剂（以下简称ＡＣＥＩ）应用于临床，使心脏血管疾病的治疗揭开了新的一页。它通过抑制血管紧张素Ｉ转化为血管紧张素Ⅱ，抑制激肽酶Ⅱ降解缓肽酶，刺激前列腺及肾素的分泌并抑制醛固酮的产生，同时可伴有肾血流量及尿排钠量增多，从而使外固血管阻力...     

心得安治疗流行性出血热的临床研究

以心得安治疗流行性出血热82例,对其疗效及机制进行了探讨。结果表明:心得安在改善病情、减轻肾脏损害、降低病死率等方面均有明显疗效。病情轻重与血浆血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)有一定联系。治疗组从发热期至少尿期的血浆AT-Ⅱ水平均低于对照组,提示血     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

早期糖尿病肾病患者血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量变化的临床观察

目的 :探讨肾素 -血管紧张素Ⅱ -醛固酮系统 (RAS)在早期糖尿病肾病患者中变化的意义 ;方法 :观察了 5 2例早期糖尿病肾病患者的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮 (PRA、AⅡ、Ald)的变化 ;结果 :早期糖肾病患者其肾素、血管紧张素Ⅱ增高与糖尿病无肾病组比较差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而与醛固酮水平差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :测定血清PRA、AⅡ、Ald浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果 ,并为ACEI治疗早期糖尿病肾病提供理论依据     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高原老年原发性高血压关系的研究

本文观察海拔2260米高原老年原发性高血压患者血中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度及其相互关系。结果表明:(1)高原老年高血压患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统处于低功能状态,(2)血管紧张素Ⅱ与醛固酮关系失调;(3)肾素分型对高原老年高血压临床意义不明。简要讨论其变化机理。     

原发性醛固酮增多症的护理

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或者增生,分泌醛固酮过多所致.醛固酮的重要生理作用是促进肾远曲小管潴钠排钾,主要临床表现为高血压、低血钾.实验室检查有血钾、高血钠、二氧化碳结合力增高、尿钾高、尿PH呈碱性,血尿醛固酮高、血浆肾素-血管紧张素活性降低等表现.现将其护理体会总结如下.     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

低钠血症对非胰岛素依赖性糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

目的　探讨低钠血症对非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)患者胰岛素敏感性的影响及其发生机制。方法　 2 3例存在低钠血症的NIDDM患者 ,在低钠血症期和低钠血症纠正后 ,分别测定其血Na+ 、肾素 (PRA)、血管紧张素 (ANGII)、醛固酮 (ALD)和胰岛素敏感度 ,将两组结果作自身对照。结果　低钠血症期PRA、ANGII和ALD的测定值明显高于血钠恢复正常后的测定值 (P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感度在血钠正常后较低钠血症期有所提高(P <0 .0 1)。结论　持续低钠血症通过激活肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 ,降低NIDDM患者的胰岛素敏感性。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统对慢性阻塞性肺疾病水钠潴留的影响

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在机体水钠代谢的调节中起重要作用。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常伴有RAAS功能状态的变化,而且可能与水肿的发生有关。作者为了探讨RAAS在COPD(不伴肺心病时)水肿发生中的作用,对50例COPD患者(其中20例伴有水肿)的血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮     

高血压和心力衰竭中转化酶抑制剂的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血管紧张力的调节密切相关,而且对钠的内环境稳定具有重要作用。八肽血管紧张素Ⅱ系转化酶对无活性的前体十肽血管紧张素Ⅰ的作用下而形成。血管紧张素Ⅱ收缩小动脉,增强交感神经的活性,促进钠潴留;这些都是通过肾的直接作用或是通过醛固酮的释放而产生的。高血压和心力衰竭是以增强外周血管张力以及钠和水排泄异常为特征的,但是这些变化在多大程度上反映出肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性尚不清楚。利尿剂和血管舒张剂即     

比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

为研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素 血管紧张素 醛固酮系统及血管内皮功能的影响 ,选择 72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素质量浓度和一氧化氮浓度的变化。发现 :比索洛尔治疗 4周后 ,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 2 .16kPa( 16 .2 3mmHg)和 1.0 2kPa( 7.6 5mmHg) ,与服药前相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低 ,一氧化氮升高 (P <0 .0 5) ;而内皮素、一氧化氮 /内皮素比值无明显变化。提示 :比索洛尔能够有效抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能 ,达到降低血压和保护靶器官的目的